CC BY
38
Е. Б. РУДАКОВА С. С. СТЕПАНОВ Г.В.СТЕПАНОВА О. Б. КАЛИНИНА Д. М. ПРЕСНЕЦОВ А. В. ПРОНОЗА Т. Ю. САДОВНИКОВА
Омская государственная медицинская академия
Муниципальное учреждение здравоохранения "Городская больница №8" г. Омска
УДК 618.1
ХРОНИЧЕСКАЯ
ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ И СИНДРОМ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
В НАСТОЯЩЕЙ РАБОТЕ НА ОСНОВАНИИ КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА (287 СЛУЧАЕВ) ПРОВЕДЕН АНАЛИЗ ВОЗМОЖНОСТИ СРЫВА КОМПЕНСАТОРНЫХ МЕХАНИЗМОВ У БОЛЬНЫХ С ХПА И ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ О НЕОБХОДИМОСТИ РАССМАТРИВАТЬ ХПА У ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ КАК СИНДРОМ РАННЕЙ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ДИСФУНКЦИИ) С ВЫСОКИМ РИСКОМ СРЫВА КОМПЕНСАТОРНЫХ МЕХАНИЗМОВ И ВОЗНИКНОВЕНИЯ НЕОБРАТИМЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ОРГАНОВ.
Синдром полиорганной недостаточности (СПОИ) - это сочетание недостаточности функций различных органов и систем, характеризуется однотипностью наступивших патологических изменений независимо от характера патологического процесса и особенностей этиологического фактора [1, 5, 6]. СПОН встречается практически в 30% случаев у больных реанимационного профиля, при этом летальность составляет 30-100%. Главным этиологическим фактором развития СПОН служат состояния, сопровождающиеся нарушениями перфузии и глубокой гипоксией тканей и органов [2, 3, 8]. Летальность при СПОН зависит от числа органов, вовлеченных в патологический процесс -при сочетании двух органов - 30-40%, четырех органов -90-100% [4, 6,7].
Среди многочисленных причин, приводящих к СПОН, особое место занимает острая кровопотеря. Это связано с тем, что система крови является полифункциональной жизнеобеспечивающей системой, и поэтому при кровопо-тере неизбежно поражаются другие важные системы организма [5]. При этом наиболее часто встречаются респираторный дистресс-синдром, острая почечная недостаточность, энцефалопатия, острая печеночная недостаточность. Собственно, геморрагический шок - это начальная стадия полиорганной недостаточности, развивающаяся в связи с невозмещенной или несвоевременно возмещенной кровопотерей [1]. Неизбежность СПОН при кровопотере определяется главным образом как следствие нарушения транспортной и защитной функции крови [1, 5]. Возникновение СПОН даже при возмещении кровопотери, но сделанном с опозданием, связано с действием цитокино-вого каскада в течение тех часов и дней, пока кровопотеря остается невозмещенной [1].
Исходя из вышеперечисленного, наличие массивной кровопотери предполагает наличие полиорганной недостаточности (ПОН). При острой кровопотере, подразумевающей развитие критического состояния, механизмы развития ПОН достаточно изучены, разработаны и успешно используются адекватные алгоритмы интенсивной терапии. В случаях хронической кровопотери (потеря 40-60% циркулирующих эритроцитов) механизмы развития ПОН изучены недостаточно, отсутствуют единые подходы к тактике лечения. Это побудило нас провести исследование закономерностей развития ПОН у гинекологических больных с хронической постгеморрагической анемией, оценить эффективность проводимой терапии, выработать оптимальную тактику лечения.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ. Предметом исследования явились 287 женщин в возрасте от 32 до 65 лет, страдающих хронической постгеморрагической анемией на почве дисфункционального маточного кровотечения, миомы матки. Уровень гемоглобина у этих больных до поступления в
стационар составлял 74-98 г/л. Поводом для госпитализации являлось маточное кровотечение длительностью от 8 до 24 часов. Объем догоспитальной кровопотери по анамнезу составил от 400 до 900 мл (от 8 до 15% ОЦК). Признаков геморрагического шока в данной группе не отмечалось. Объем кровопотери определяли по Альговеру и гравиметрическим методом. Шоковый индекс Альговера был менее 1. В группу исследования включались только больные без сопутствующих заболеваний.
Всем поступившим больным осуществлялась хирургическая остановка кровотечения - выскабливание полости матки, производимое после предоперационной подготовки с последующим переводом в отделение интенсивной терапии для проведения заместительной терапии. В предоперационном периоде все пациентки получали стандартную инфузионную нагрузку кристаллоидами 10-12 мл/кг, гормоны - по показаниям (преднизолон 1-2 мг/кг), этамзилат (дицинон) 1-1,5 мг/кг. В отсутствие противопоказаний проводился мононаркоз кетамином 0,25-0,75 мг/кг. В послеоперационном периоде проводилась заместительная терапия однофупповой свежезамороженной плазмой - 8-12 мл/кг; с гепарином 0,25-0,5 МЕ/мл плазмы. Заместительная гемо-трансфузия эритроцитарной массы 5-7 мл/кг/сут.
В условиях отсутствия критических расстройств гемодинамики, отсутствия декомпенсированной дыхательной недостаточности, признаков почечной и печеночной недостаточности, мы не стремились к "молниеносной" нормализации ОЦК до 7,5% МТ, уровня пемаглобина более 70-100 г/л, гематокрита более 21 %. Общий объем инфуэии не превышал 30 мл/кг/сут. 50% инфузионных сред составляли свежезамороженная плазма и альбумин, для поддержания концентрации общего белка не менее 60 г/л и 50% -полиионные растворы. С целью увеличения доставки кислорода использовали добутамин в дозах 0,5-1,5 мкг/кг/мин, проводили респираторную поддержку увлажненным кислородом, стандартную схему восстановительной терапии.
Осложнений от проводимой терапии, дальнейшего прогрессирования ПОН не отмечали. По истечении 4-5 суток комплексного лечения пациентки оказывались полностью подготовленными к радикальной операции и благополучно ее переносили в случае необходимости.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ. При поступлении в стационар у исследованных нами пациенток наблюдались следующие клинические проявления хронической анемии (таблица 1). При этом явными проявлениями СПОН у данной категории больных являлись энцефалопатия, сердечно-сосудистая и микроциркуляторная недостаточность (таблица 2).
СПОН у больных с хронической кровопотерей протекает латентно и поражение органов при этом происходит одновременно. Факторами провоцирующими развитие и мани-
Таблица 1
Клинические проявления и лабораторные данные у больных с хронической кровопотерей при поступлении
Таблица 2
Признаки ранней полиорганной недостаточности больных с хронической кровопотерей
Проявления Встречаемость
Систолическое артериальное давление 100- 140 мм. рт. ст. 60%
Артериальная гипертенэия более 140 мм. рт. ст. 20%
Тахикардия 90-100 мин ' 74%
Брадикардия менее 70 мин ' 26%
Ортостатические нарушения различной степени выраженности 60%
Тахипное более 16 мин ' 28%
Бледность и пастоэность кожных покровов 90%
Периферические отеки 20%
Сухость кожи и слизистых 10%
Снижение капиллярного пульса 86%
Снижение кровенаполнения периферических вен 86%
Цианоз слизистых, ногтевых лож 100%
Уровень гемаглобина 40 -50 г/л, гематокрит 0,12 -0,15 л/л 42%
Уровень гемаглобина 50-60 г/л, гематокрит 0,15 - 0,17 л/л 50%
Уровень гемаглобина 60 - 70 г/л, гематокрит 0,17 - 0,21 л/л 8%
Гипопротеинэмия менее 60 г/л 100%
Уровень фибриногена менее 3 г/л 32%
ПТИ менее 60% 3%
ПТИ 60 - 80% 22%
ПТИ во-100% 75%
Гипокалийемия менее 3,5 ммоль/л 86%
Нарушения длительности кровотечения, времени свертывания капиллярной крови: - гиперкоагуляция - гипокоагуляция 2% 3%
Признаки Встречаемость
Энцефалопатия: 100%
Клинические проявления:
Отсутствие либо снижение критики 100%
Эйфория 80%
Вялость, адинамия, заторможенность 12%
Тревожно-депрессивное состояние, "страх смерти" 8%
Общемоэговая симтоматика 0%
Признаки сердечно-сосудистой недостаточности:
Синдром "малого выброса" 32%
ЭКГ - признаки ишемии миокарда 16%
ЭКГ - признаки метаболических нарушений 84%
Нарушения функциональных проб печени 0%
Повышение уровня азотистых шлаков (креатинин, мочевина) 0%
Нарушения выделительной функции почек в условиях преренальнои олигурии клинически достоверными не являются.
фестацию СПОН, являются: 1) несвоевременная терапия либо отсутствие лечения, 2) острая одномоментная крово-потеря 8-10 мл/кг, 3) ятрогенное воздействие (операционный стресс, избыточная инфузия или одномоментная гемотрансфузия). Для изучаемой категории больных избыточными являлись гемотрансфузия превышающая 10 мл/кг/сут, инфузия более 30 мл/кг/сут. По нашему мнению, все больные, имеющие хроническую анемию в анамнезе и исходный уровень гемаглобина менее 80 г/л и показатель гематокрита менее 0,24 л/л, должны быть расценены как пациенты с латентно протекающим ранним синдромом
полиорганной недостаточности, проявляющемся первично полиорганной дисфункцией [6].
Несмотря на то, что СПОН у пациенток с хронической анемией в силу адаптивных особенностей женского организма к кровопотере протекает в основном благоприятно, то есть чаще всего ограничивается полиорганной дисфункцией, срыв компенсации происходит уже при незначительном ятрогенном, либо патогенном воздействии. Срыв компенсаторных механизмов при патогенном воздействии проявляется в виде возникновения геморрагического шока (ГШ). Мы наблюдали 27 случаев спровоцированного
Таблица 3
Показатели гемодинамики у больных с геморрагическим шоком, возникшим на фоне хронической кровопотери, Х±з,
Показатели Значения
Исходный уровень НЬ 68,2±3,2 г/л
Исходный уровень Ж 0,18±0,07 л/л
Объем кровопотери, вызвавшей декомпенсированный ГШ 497±19 мл
Уровень систолического АД при диагностике ГШ 74+2 мм рт. ст.
ЧСС при диагностике ГШ 106±5 мин'1
ЦВД при диагностике ГШ 1 ,Э±0,06 мм вд. ст.
Объем предшествующей инфуэии кристаллоидов 79б±Э2 мл
Признаки СПОН до развития ГШ 100%
ШОК
(геморрагический, травматический)
СЕЛЕКТИВНЫЙ СПАЗМ СОСУДОВ
(скорость и выраженность процесса пропорциональна величине агрессии в единицу времени - мощности повреждающего фактора)
Схема. Фаза развития полиорганной недостаточности.
незначительной (8-10% объема циркулирующей крови) кровопотерей ГШ на фоне хронической постгеморрагической анемии. Результаты этих наблюдений представлены в таблице 3. Декомпенсированный ГШ на фоне хронической анемии возникает внезапно в ответ на "физиологическую" (менее 10% объема циркулирующей крови) кровопотерю.
Предшествующая инфузионная нагрузка имеет малое значение, так как при увеличении инфузируемых объемов возникает гидростатический отек легких и (или) острая левожелудочковая недостаточность, часто вне зависимости от теряемого объема крови [1].
Вышеперечисленным пациенткам были произведены радикальные операции в объеме экстирпации матки. Инфу-зия эритроцитарной массы поддерживалась на уровне достаточном для обеспечения Hb - 71 г/л и Ht - 0,21 л/л на периферии с учетом клинических требований обеспечения адекватности периферической перфузии и общий объем инфузии, не вызывающий повышения ЦВД более 10 см вд. ст. Интраоперационно начиналась антибактериальная терапия (цефалоспорин II-III поколения, метронидазол, амикацин). В послеоперационном периоде проводилась продленная ИВЛ, адекватная реадаптационная терапия. Все пациенты благополучно выписаны без гнойно-септических и иных осложнений.
Таким образом, результаты настоящего исследования свидетельствуют о необходимости рассматривать хроническую постгеморрагическую анемию у гинекологических больных как синдром ранней полиорганной недостаточности (дисфункции) с высоким риском срыва компенсаторных механизмов и возникновения необратимых повреиеде-ний органов (схема). Это позволяет предупреждать развитие ПОН в результате внесения дополнительного хирургического и ятрогенного стресса, обосновывает назначение специальной восстановительной терапии и необходимость длительной предоперационной подготовки у данной категории больных.
Литература
1. Зильбер А.П. Актуальные проблемы медицины критических состояний. - Петрозаводск, 1996. - 240 с.
В. К. ФЕДОТОВ В.Ю.СОЛОМИН Ю.Т.ИГНАТЬЕВ вяч. ю. СОЛОМИН
Омская государственная медицинская академия
Детская городская поликлиника №8
Омский государственный технический университет
УДК 611.728.3-053.2/6
Коленный сустав является наиболее крупным суставом тела человека и участвует в выполнении функции опоры и движения нижней конечности.
Нестабильность коленного сустава в детском возрасте может быть следствием как врожденных, так и приобретенных патологических состояний. Устойчивость коленного сочленения, необходимая для выполнения его функций, обеспечивается пассивными и активными стабилизирующими структурами.
На рис.1 показаны основные пассивные стабилизирующие структуры коленного сустава - крестообразные и боковые связки, мениски.
2. Золотокрылина Е.С. Вопросы патогенеза и лечения ПОН у больных с тяжелой сочетанной травмой, массивной кровопотерей в раннем постреанимационном периоде // Анестезиология и реаниматология. -1996. - №1. - С. 9-11.
3. Неговский В.А. Гурвич A.M., Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь. - М.: Медицина, 1987,- 480 с.
4. СизовД.Н., Костюченко А.Л., Вельских А.Н. Синдром последовательных органных повреждений у пациентов в критических состояниях // Анестезиология и реаниматология. -1998. - № 2. - С. 22-25.
5. Фулиди М.Г. Актуальные проблемы медицины критических состояний / Под ред. А.П.Зильбера. - Петрозаводск, 1994.-240 с.
6. Чаленко В.В. Классификация острых нарушений функций органов и систем при СПОН //Анестезиология и реаниматология. -1998. - № 2. - С. 25-30.
7. Яковлева И.И., Тихонов B.C. Патогенез и лечение РДСВ у больных с ПОН II Анестезиология и реаниматология. -1996.-№1-С.75-80.
8. Baue А.Е. Multiple organ failure - introduction// World J. Surg. -1996. - V.20. - N4. -P. 385.
РУДАКОВА Елена Борисовна, доктор медицинских наук, профессор, главный акушер-гинеколог Облздравотдела, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии №2. СТЕПАНОВ Сергей Степанович, доктор медицинских наук, сотрудник кафедры гистологии и эмбриологии. СТЕПАНОВА Галина Васильевна, главный врач МУЗ "Городская больница №8" г. Омска (ГБ №8). КАЛИНИНА Оксана Борисовна, врач акушер-гинеколог ГБ № 8, аспирант кафедры акушерства и гинекологии №2. ПРЕСНЕЦОВ Дмитрий Михайлович, заведаощийоперационно-анестезиологическим отделением ГБ № 8. ПРОНОЗА Александр Валентинович, врач анестезиолог-реаниматолог ГБ № 8.
САДОВНИКОВА Татьяна Юльевна, врач акушер-гинеколог ГБ № 8.
Стабильность коленного сустава поддерживается также балансом сил его мышечного аппарата, в первую очередь четырехглавой мышцы бедра.
Все активные и пассивные стабилизирующие структуры коленного сустава находятся в тесной функциональной взаимосвязи. Повреждение одного из элементов этой единой сложной биомеханической системы в результате травмы, воспалительного или дистрофического процесса может обусловливать несостоятельность других элементов и вести к нестабильности сочленения в целом.
Нестабильность коленного сустава характеризуется децентрацией или подвывихами при пассивных движениях
АППАРАТ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ НЕСТАБИЛЬНОСТИ КОЛЕННОГО СУСТАВА У ДЕТЕЙ
В СТАТЬЕ ИЗУЧАЕТСЯ ПРОБЛЕМА ДИАГНОСТИКИ НЕСТАБИЛЬНОСТИ КОЛЕННОГО СУСТАВА У ПАЦИЕНТОВ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА. ОСОБО РАССМАТРИВАЕТСЯ ВОПРОС РАННЕГО ВЫЯВЛЕНИЯ ПРИЗНАКОВ ДАННОЙ ПАТОЛОГИИ С ПОМОЩЬЮ СПЕЦИАЛЬНЫХ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ УСТРОЙСТВ. ДАН АНАЛИЗ ОТЕЧЕСТВЕННОЙ И ЗАРУБЕЖНОЙ НАУЧНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ И ПРЕДЛОЖЕНО РЕШЕНИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ПРОБЛЕМЫ НЕСТАБИЛЬНОСТИ КОЛЕННОГО СУСТАВА ПРИ ПОМОЩИ НОВОГО ДИАГНОСТИЧЕСКОГО УСТРОЙСТВА.
