CC BY
63
УДК 616.831-005.4
Т.Н. ЮРЬЕВА1, В.В. ШПРАХ2, А.А. ЗАЙКА3
1 Иркутский филиал НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» имени академика С.Н. Федорова МЗ РФ, 664033, г. Иркутск, ул. Лермонтова, д. 337
2 Иркутская государственная медицинская академия - филиал РМАНПО МЗ РФ, 664049, г. Иркутск, микрорайон Юбилейный, д. 100
3 Больница Иркутского научного Центра СО РАН, 664 033, г. Иркутск, ул. Лермонтова, д. 283 В
Хроническая ишемия мозга и ишемическая нейрооптикопатия - взаимоотягощающая патология или самостоятельные заболевания
Юрьева Татьяна Николаевна — доктор медицинских наук, профессор кафедры офтальмологии, тел. +7 (3952) 56-41-39, e-mail: [email protected], ORCID ID: 0000-0003-0547-7521
Шпрах Владимир Викторович — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и нейрохирургии, тел. +7 (3952) 46-53-26, e-mail: [email protected]
Зайка Алёна Анатольевна — невролог, тел. +7-902-51-97-235, e-mail: [email protected], ORCID ID: 0000-0002-4668-8416
цель исследования. Представить обзор литературы за последнее десятилетие, посвященной проблеме хронической ишемии мозга и хронической ишемической нейрооптикопатии.
Материал и методы. Анализ 31 статьи, посвященных данной проблеме и опубликованных в отечественныхжур-налах.
Результаты. Рассмотрены современная этиология и патогенетические аспекты хронической сосудистой патологии, представлены имеющиеся методы диагностики и лечения, перспективы развития. Прослежена однотипность таких анатомических, физиологических, метаболических и биохимических факторов риска всех сердечно-сосудистых заболеваний, как дислипидемия, артериальная гипертония, сахарный диабет и ряд других нозологических форм, реализующих свое действие через универсальный единый патологический процесс - эндотелиальную дисфункцию. В результате происходит мультисосудистое поражение с преимущественной заинтересованностью того или иного органа или ткани. Обычно первыми синдромами при сосудистой патологии становятся синдромы поражения артерий мелкого калибра и клинически, прежде всего, - артерий органа зрения. Следующими по времени клиническими синдромами прогрессирующей сосудистой патологии становятся синдромы поражения коронарных артерий, а затем церебральных. Хроническая ишемия мозга и ишемическая нейрооптикопатия - два заболевания, при которых происходит параллельное поражение сосудов, обусловленное единым патологическим процессом. Однако выраженность изменений органа зрения и головного мозга, а также их взаимное влияние на течение и прогрес-сирование патологии до конца не изучены.
Выводы. Эффективность диагностики субклинических и клинически выраженных форм сосудистой патологии глазного дна у пациентов с хронической ишемией мозга достаточно низкая, что ведет к позднему назначению консервативной терапии и дальнейшему прогрессированию цереброваскулярной патологии. В данной области необходимо проведение дальнейших исследований, разработка ранних методик обследований и проведения патогенетически обоснованного комплексного лечения.
Ключевые слова: хроническая ишемия мозга, хроническая ишемическая нейрооптикопатия, антиоксиданты, нейропротекторы.
DOI: 10.32000/2072-1757-2018-9-43-47
(Для цитирования: Юрьева Т.Н., Шпрах В.В., Зайка А.А. Хроническая ишемия мозга и ишемическая нейрооптикопатия - взаимоотягощающая патология или самостоятельные заболевания. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 9, С. 43-47)
T.N. YUREVA1, V.V. SHPRAKH2, A.A. ZAYKA3
1 Irkutsk Branch of Federal State Autonomous Institution Interbranch scientific and technical complex «Eye Microsurgery» named after Acad. S.N. Fedorov of the Ministry of Health of the Russian Federation, 337 Lermontova Str., Irkutsk, Russian Federation, 664033
2 Irkutsk State Medical Academy - Branch of Russian Medical Academy of Continuing Professional Education of the Ministry of Health of the Russian Federation, 100 Yubileyny microdistrict, Irkutsk,
Russian Federation, 664049
3 Hospitals of Irkutsk Scientific Center of the Siberian Branch of the Russian Academy of Sciences, 283V, Lermontov Str., Irkutsk, Russian Federation, 664033
Chronic cerebral ischemia and chronic ischemic optic neuropathy - mutually aggravating pathology or independent disease
Yureva T.N. — D. Sc. (medicine), Professor of the Department of Ophthalmology, tel. +7 (3952) 56-41-39, e-mail: [email protected], ORCID ID:0000-0003-0547-7521
Shprakh V.V. — D. Sc. (medicine), Professor of the Department of Neurology and Neurosurgery, tel. +7 (3952) 46-53-26, e-mail.ru: [email protected] Zayka A.A. — Neurologist, tel. +7-902-51-97-235, e-mail.ru: [email protected], ORCID ID: 0000-0002-4668-8416
To present a review of the literature over the past decade devoted to the problem of cerebral ischemia and chronic ischemic optic neuropathy.
Material and methods. Analysis of 31 articles devoted to this problem and published in domestic journals. Results. Modern etiology and pathogenetic aspects of chronic vascular pathology are considered, the available methods of diagnosis and treatment, development prospects are presented. The similarity of such anatomical, physiological, metabolic and biochemical risk factors of all cardiovascular diseases, such as dyslipidemia, arterial hypertension, diabetes mellitus and a number of other nosological forms that implement their action through a single unified pathological process - endothelial dysfunction, was traced. As a result, a multi-vascular lesion occurs with involvement of an organ or tissue. As a rule, the initial syndromes of cerebrovascular pathology are the syndromes of the defeat of small-caliber arteries, and clinically, first of all - the arteries of the visual organ. The following clinical syndromes of progressive vascular pathology are syndromes of coronary arteries, and then cerebral. Chronic cerebral ischemia and ischemic optic neuropathy are two diseases in which there is a parallel vascular lesion caused by a single pathological process; however, the severity of changes in the organ of vision and the brain, as well as their mutual influence on the course and progression of pathology is not fully understood.
The conclusion. Effectiveness of diagnosing subclinical and clinically pronounced forms of vascular pathology of the fundus in patients with chronic cerebral ischemia is quite low, which leads to the late prescription of conservative therapy and further progression of cerebrovascular pathology. In this area, it is necessary to conduct further research, develop early methods of examination and conduct pathogenetically substantiated complex treatment.
Key words: chronic cerebral ischemia, chronic ischemic optic neuropathy, antioxidant, neuroprotectants.
(For citation: Yureva T.N., Shprakh V.V., Zayka A.A. Chronic cerebral ischemia and chronic ischemic optic neuropathy - mutually aggravating pathology or independent disease. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 9, P. 43-47)
Введение
Одной из важнейших проблем современной клинической медицины является высокая распространенность сердечно-сосудистых заболеваний. Так, цереброваскулярными болезнями на сегодняшний день в мире страдает около 9 млн человек [1, 2]. Сосудистые заболевания головного мозга - одна из ведущих причин не только заболеваемости, но и инвалидизации, как в Российской Федерации, так и во всем мире [3, 4, 5].
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения - один из наиболее частых клинических синдромов в неврологии. По данным профилактических осмотров населения, дисциркуляторная эн-
цефалопатия выявляется в 20-30% случаев даже у лиц трудоспособного возраста [5, 6, 7]. Число пациентов с явлениями хронической ишемии мозга в нашей стране неуклонно растет, составляя не менее 700 на 100 000 населения [1, 4, 5]. По современным представлениям хроническая ишемия мозга или дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) -это синдром хронического прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга различной этиологии, проявляющийся разнообразными неврологическими, нейропсихоло-гическими и психическими нарушениями, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения и/или хрониче-
АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ
ской недостаточности кровоснабжения головного мозга[4, 8, 9]. Благодаря широкому внедрению в последние десятилетия методов нейро- и ангио-визуализации, методов изучения церебрального кровотока и метаболизма, достигнут прогресс в понимании различных аспектов патогенеза сосудистых заболеваний головного мозга. Причинами прогрессирующего расстройства мозгового кровообращения могут быть артериальная гипертензия, атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга, диабетическая церебральная ангиопатия, патология сердца, заболевания крови, системные васкулиты и другие заболевания [5, 6, 8, 10], среди которых ведущими являются длительная артериальная гипертензия и атеросклероз [1, 2, 3, 5]. Распространенное поражение мелких артерий при этих патологических процессах сопровождается широким спектром патоморфологических изменений, наиболее важными из которых являются диффузное поражение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга [4, 6, 8]. В развитии диффузного поражения белого вещества, которое выявляется при КТ или МРТ как лейкоареоз, ведущую роль играют хроническая гипоперфузия, эндотелиальная дисфункция [11] с утратой реактивности мелких сосудов и нарушением целостности гематоэнцефалического барьера [12].
При оценке состояния этих пациентов по-прежнему используется стадийная классификация хронического нарушения мозгового кровообращения, при которой выделяют начальные проявления нарушения мозгового кровообращения, первую, вторую и третью стадии ДЭ [4, 8, 10]. Неврологическое обследование может выявлять отчетливые симптомы с формированием ведущего синдрома, приводящего к дезадаптации пациента. К ним относятся вестибуло-атактический, пирамидный, амиостати-ческий, псевдобульбарный, психопатологический, дисмнестический и цефалгический синдромы, а также синдром зрительных нарушений.
Вместе с тем доказано, что наряду с хорошо изученной неврологической симптоматикой, в немалом количестве случаев клинические проявления недостаточности мозгового кровообращения могут дебютировать или сопровождаться изолированными расстройствами зрения, которые чаще всего выпадают из сферы клинического интереса врача-невролога как малозначимые и не имеющие отношения к основному заболеванию. Результатом этого является отсутствие соответствующего специализированного лечения и дальнейшее прогрессирование церебро-васкулярной патологии [13, 14]. Тогда как раннее выявление и адекватная трактовка офтальмологических симптомов не только позволит повысить уровень диагностики и качества проводимого лечения, но и предотвратить необратимые осложнения, обусловленные поздним выявлением заболевания [13, 14, 15, 16].
Сосудистая патология зрительного нерва и сетчатки является основным этиологическим, патогенетическим фактором слепоты, слабовидения и ин-валидизации по зрению. По данным НИИ глазных болезней имени Гельмгольца, до 75% пациентов с клиникой ДЭ предъявляют жалобы на прогрессирующее снижение зрения [13, 14]. Удельный вес больных с сосудистыми заболеваниями глазного дна за последние 10 лет возрос в 1,7-4,0 раза, при-
чем среди патологии зрительного нерва сосудистые нарушения составляют 49,3-50,5% [17]. Поражение органа зрения, обусловленное нарушением орбитальной гемодинамики, носит название глазного ишемического синдрома (ГИС) [14, 17, 18]. ГИС включает в себя несколько заболеваний, объединенных общим синдромом - недостаточностью кровоснабжения периферического зрительного анализатора вследствие окклюзии и стенотических поражений внутренней сонной и глазничной артерий [13, 14, 17, 19]. Глазной ишемический синдром в 4-5 раз чаще встречается у мужчин, чем у женщин в возрасте от 40 до 70 лет.
В настоящее время установлено 2 типа течения синдрома: острый и первично-хронический. Острая ишемия заднего отрезка глаза проявляется в виде преходящей монокулярной слепоты, острого нарушения кровообращения в центральной артерии сетчатки и ее ветвях, передней и задней острой ишемической нейропатии. Первично-хронический тип глазного ишемического синдрома проявляется постепенным двусторонним снижением зрения и встречается в форме хронической ишемической нейрооптикопатии, хронической ишемической ретинопатии, хронической ишемической хориоиде-опатии, хронической ишемической окулопатии и открытоугольной глаукомы с ишемией переднего сегмента. На долю хронической ишемической опти-копатии приходится от 8 до 12% больных глазным ишемическим синдромом [13, 14, 18, 20]. Эта патология обусловлена устойчивой, длительной недостаточностью кровообращения в сосудах зрительного нерва при атеросклеротическом поражении сонных артерий.
Патогенез глазного ишемического синдрома многогранен и до конца не ясен. В настоящее время в развитии сосудистых ишемических заболеваний глаза можно выделить 3 патофизиологических звена [14, 18]. Первое звено - нарушение центрального кровообращения: гипертоническая болезнь, атеросклероз, возрастное ослабление деятельности сердца [18, 21, 22]. Вторым звеном является нарушение местного органотканевого кровообращения в виде уменьшения притока артериальной крови вследствие нейрогенных, гуморальных и «механических» причин [18, 22]. Так, вазоконстрикция происходит на фоне преобладания симпатоадре-наловых влияний на артериолы и прекапилляры, а также вследствие снижения активности парасимпатических влияний на артериолы. Гуморальный механизм сужения артериол связан с увеличением содержания в тканях агентов с вазоконстрикторным эффектом (ангиотензин II, вазопрессин, катехола-мины) и (или) с повышением чувствительности к ним сосудистой стенки (при накоплении в ней ионов натрия и кальция). «Механический» генез ишемии обусловлен наличием препятствия току крови по артериолам из-за уменьшения их просвета, вплоть до полного закрытия (эмболом, тромбом, атероскле-ротической бляшкой) [13, 15, 19]. К третьей причине появления и прогрессирования ишемических поражений зрительного анализатора относится нарушение кровообращения в сосудах микроциркуля-торного русла, которое имеет свои особенности в связи с наличием чрезвычайно разветвленной сети сосудов малого калибра и прекапиллярных сфинктеров, причем диаметр капилляров не соответствует размерам эритроцита. Вследствие этого сопротивление кровотоку в микроциркуляторном русле
в значительной степени определяется состоянием прекапиллярных сфинктеров, сосудистой стенки и реологическими свойствами крови [20, 23].
Хроническая ишемическая оптикопатия характеризуется билатеральным медленным постепенным снижением зрения, протекает длительно и скрытно. Выделяют 3 стадии развития заболевания. Первая носит название хронической сосудистой недостаточности зрительного нерва. При переходе во вторую стадию, которая называется простой склеротической атрофией, уже происходят формирование частичной атрофии зрительного нерва и дегенерация центральных отделов сетчатки. Третья стадия - склеротическая атрофия зрительного нерва с псевдоглаукомотозной экскавацией - характеризуется выраженным склерозом сосудистой оболочки в заднем полюсе, необратимой атрофией нейроглии зрительного нерва.
Сегодня успешно решены многие сложные вопросы диагностики цереброваскулярных болезней, однако проблема сосудистой патологии головного мозга по-прежнему остается одной из ведущих в неврологии [1, 2, 4, 5]. Благодаря широкому внедрению методов нейро- и ангиовизуализации, методов изучения церебрального кровотока и метаболизма достигнут прогресс в понимании различных аспектов патогенеза сосудистых заболеваний головного мозга. Принятый сегодня системный подход при изучении сосудистой патологии головного мозга позволил в значительной степени обновить общую концепцию формирования заболевания; наряду с этим индивидуальные особенности развития цереброваскулярной патологии по-прежнему остаются предметом научного поиска.
Для диагностики различных форм нарушений кровообращения зрительного нерва широко используются различные виды периметрии [18, 24], электрофизиологические [15, 18, 25], ультразвуковые методы исследования [13, 19, 23]. Сегодня, благодаря интенсивному развитию высокотехнологичных методов исследования, в офтальмологии появляется много новых возможностей высокоточной диагностики. Однако по причине отсутствия адекватной клинической интерпретации получаемых данных, полный объем возможной информации нередко оказывается недоступным для лечащих врачей. Во многом это обусловлено тем, что информативность современных офтальмологических методов диагностики, применительно к выявлению патологии органа зрения у пациентов с ХИМ, остается мало изученной, а данные по исследованию информативности этих методов немногочисленны и разрозненны. Все это значительно затрудняет применение современных офтальмологических методов исследования при проведении обследования пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга.
Неоднократно исследователями подчеркивалась общность этиологических и патогенетических процессов, лежащих в основе появления и развития хронической ишемии мозга и хронической нейрооптикопатии. Однако на современном этапе проверенных и систематизированных данных о параллельном течении и взаимном влиянии вышеперечисленных патологических процессов достаточно мало, и они носят разрозненный характер.
В лечении хронической ишемии мозга ведущее место занимает фармакотерапия [1, 3, 4, 5, 6, 7, 10]. Необходимо особо подчеркнуть, что эффективность медикаментозного лечения наиболее высока
при I стадии хронической ишемии мозга, несколько менее выражена при II и весьма проблематична при III стадии заболевания. Поэтому своевременные диагностика и назначение адекватной комплексной терапии являются залогом успеха лечения данной формы патологии [1, 5, 6, 7, 10]. Фармакотерапия должна быть направлена на лечение основных этиологических факторов развития заболевания - атеросклероза и гипертонической болезни; улучшение мозгового кровообращения; улучшение метаболизма мозга и реализацию нейропротекторного действия. С целью обеспечения первого направления широко применяются различные препараты и схемы антигипертензивной терапии, липидопонижа-ющие средства. Методология их применения при дисциркуляторной энцефалопатии хорошо разработана. В то же время принципы и методы нейро-метаболической, антигипоксантной и вазоактивной фармакотерапии хронической ишемии мозга разработаны явно недостаточно. Во многом это обусловлено сложными механизмами формирования ишемии мозга с учетом биохимических, нейрогенных и сосудистых факторов, а также отсутствием четкого представления у практических врачей о целесообразности применения тех или иных лекарственных средств, их дозовых и курсовых режимов.
Среди наиболее актуальных и перспективных групп препаратов с целью воздействия на ЦНС при ХИМ следует назвать антиоксидантные и нейро-протекторные средства. Способность антиоксидан-тов тормозить свободнорадикальные процессы и, следовательно, прерывать оксидативный стресс и параллельно проходящий в клетках каскад ишеми-ческих изменений, а также возможность нейропро-текторов сохранять композиционные, каркасные и матричные свойства мембран клеток в условиях гипоксии и ишемии, тормозить процессы эксайто-токсичности, снижать концентрацию неэстерифи-цированных жирных кислот и арахидоновой кислоты, обеспечивающих адгезивно-воспалительные и тромбоцитарные реакции, лежат в основе патогенетически обоснованной терапии [3, 5, 6, 7, 26, 27, 28, 29].
Исходя из общности этиологических факторов, патогенетических звеньев развития хронической ишемии мозга и ишемической оптикопатии, можно предположить, что назначение антигипоксан-тов, нейропротекторов и вазоактивных препаратов может привести к замедлению прогрессирования не только цереброваскулярной патологии, но и ишемического поражения органа зрения. Так, изучению влияния отдельных представителей этих групп на течение ишемической оптикопатии и восстановление функции органа зрения было посвящено несколько исследований, которые показали эффективность применения некоторых препаратов [22, 26, 30, 31]. Однако при исследованиях не учитывался эффект влияния медикаментозной терапии на течение цереброваскулярной патологии, не проводились исследования активности про- и антиоксидантной активности, а для оценки сетчатки, зрительного нерва и выше расположенных отделов зрительного анализатора часто использовались достаточно субъективные методы: измерение критической частоты слияния световых мельканий, электрической чувствительности и лабильности, периметрия и другие исследования.
Таким образом, дальнейшее изучение патогенетических механизмов нейроофтальмологических синдромов у пациентов с хроническими сосуди-
АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ
стыми заболеваниями головного мозга, оценка эффективности комплексной терапии являются актуальной проблемой неврологии, решение которой позволит повысить качество оказания медицинской помощи данной категории пациентов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Дадашева М.Н., Подрезова Л.А., Шучалин О.Г. и др. Алгоритм терапии дисциркуляторной энцефалопатии у больных с артериальной гипертензией в общеврачебной практике // РМЖ. — 2009. — Т. 17 (20). — С. 1320-1324.
2. Шавловская О.А. Медико-социальные аспекты пожилого возраста // Материалы Всероссийской научно-практической конференции с Международным участием «Общество и здоровье: современное состояние и тенденции развития». — 2013. — Т. 2. — С. 365-371.
3. Шахпаронова Н.В., Кадыков А.С. Антиоксидантная терапия при цереброваскулярных заболеваниях // РМЖ. — 2010. — Т. 18 (26). — С. 1570-1572.
4. Никифоров А.С, Коновалов А.Н., Гусев Е.И. Клиническая неврология. - М.: Медицина, 2002. — Т. 2. — 790 с.
5. Воробьева О.В. Хроническая ишемия мозга: от патогенеза к терапии (рекомендации неврологу амбулаторного звена) // РМЖ «Медицинское обозрение». — 2018. — №5. — С. 26-31.
6. Менделевич Е.Г. Хроническая мозговая сосудистая недостаточность: клинико-нейровизуализационные параметры, факторы риска и нейропротективная терапия // РМЖ. — 2016. — №7. — С. 424-428.
7. Выговская С.Н., Нувахова М.Б., Дорогинина А.Ю. и др. Хроническая ишемия мозга - от правильной диагностики к адекватной терапии // РМЖ. — 2015. — №12. — С. 694.
8. Захаров В.В., Громова Д.О. Диагностика и лечение хронической недостаточности мозгового кровообращения. Эффективная фармакотерапия // Неврология и психиатрия. — 2015. — №2. — С. 3-9.
9. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: анахронизм или клиническая реальность? // Современная терапия в психиатрии и неврологии. — 2012. — №3. — С. 40-46.
10. Левин О.С. Подходы к диагностике и лечению когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии // Трудный пациент. — 2008. — №11. — С. 14-20.
11. Кузнецов В.И., Моррисон В.В., Лиско О.Б. и др. Липи-ды в структуре и функционировании биологических мембран (обзор) // Саратовский научно-медицинский журнал. — 2014. — Т. 10. — №2. — С. 262-266.
12. Шумахер Г.И., Воробьева Е.Н., Нечунаева Е.В. и др. Роль дисфункции эндотелия в запуске иммунопатологических реакций при хронической ишемии головного мозга // Бюллетень сибирской медицины. — 2008. — №5. - С. 214-219.
13. Фролов М.А., Алькам К.М. Проявление глазного ишеми-ческого синдрома у больных с атеросклеротическим стенозом экстракраниальных отделов сонных артерий // Вестник Национального медико-хирургического Центра имени Н.И. Пирогова. — 2013. — Т. 8. — №4. — С. 25-28.
14. Маккаева С.М., Пузин М.Н., Рамазанова Л.Ш. Клинические особенности глазного ишемического синдрома // Клиническая неврология. — 2009. — №2. — С. 14-18.
15. Камилов Х.М., Касымова М.С., Махкамова Д.К. Нейробиохими-ческие критерии диагностики глазного ишемического синдрома // Национальный журнал глаукома. — 2016. — Т. 15. — №3. — С. 46-51.
16. Галимова В.У., Каримова З.Х. Опыт применения биоматериала «Аллоплант» в лечении последствий ишемической нейроопти-копатии // Клиническая офтальмология. — 2012. — №1. — С. 5-7.
17. Каёткина Е.В., Чистякова С.В., Кувыркова О.И. Результаты комплексного лечения глазного ишемического синдрома // Вестник Оренбургского государственного университета. — 2015. — №12 (187). — С. 100-103.
18. Маккаева С.М., Пузин М.Н., Рамазанова Л.Ш. Клинико-пато-физиологические особенности глазного ишемического синдрома // Клиническая неврология. — 2009. — №3. — С. 37-40.
19. Пономарева М.Н., Кляшев С.М., Коновалова Н.А. и др. Атеросклеротическое поражение сосудов каротидного бассейна - фактор ишемической нейропатии у лиц геронтологического возраста // Материалы V евро-азиатской конференции по офталь-мохирургии. — Екатеринбург, 2009. — С. 322.
20. Габрахманова А.Ф., Загидуллина А.Ш., Абизгильдина Г.Ш. Частичная атрофия зрительного нерва. — Уфа: Венол, 2014. — 199 с.
21. Кутимова В.Г., Сухорукова А.В. Клинический анализ пациентов с передней ишемической нейропатией // Вестник ТГУ. — 2012. — Т. 17 (1). — С. 253-255.
22. Егоров В.В., Смолякова Г.П., Данилова Л.П. Клинико-фар-макологические аспекты нейропротекции ишемически-гипоксиче-ских поражений зрительно-нервного аппарата глаз // Здравоохранение Дальнего Востока. — 2014. — №4. — С. 37-42.
23. Камилов Х.М., Касымова М.С., Махкамова Д.К. Состояние общей и регионарной гемодинамики при глазном ишемическом синдром // Вестник ТГУ. — 2015. — Т. 20 (3). — С. 596-599.
24. Щуко Г.А., Бровкина А.Ф. О дифференциальной диагностике некоторых видов оптической нейропатии // Клиническая офтальмология. — 2008. — №1. — С. 30.
25. Маккаева С.М., Пузин М.Н., Рамазанова Л.Ш. Особенности корковых зрительных потенциалов у больных с глазным ишеми-ческим синдромом // Клиническая неврология. — 2009. — №1. — С. 19-26.
26. Афанасьев В.В. Клиническое применение цитиколина и его роль в гомеостазе клеточных мембран нейронов и органов-эффекторов // Трудный пациент. — 2009. — Т. 7. — №11. — С. 26-32.
27. Арустамова А.А., Покровский М.В., Шабельникова А.С. и др. Фармакологическое прекондиционирование ишемических повреждений сетчатки // Научные ведомости. Серия Медицина. Фармация. — 2012. — №22 (141). — Вып. 20/3. — С. 13-19.
28. Левин О.С. Комбинированная фармакотерапия дисциркуляторной энцефалопатии // Фарматека. — 2015. — №9. — С. 1-6.
29. Поляков И.А., Малоземов И.В., Степанова Н.С. Антиокси-дантная терапия в комплексном лечении дисциркуляторной энцефалопатии // TerraMedicaNova. — 2009. — №4-5. — С. 22-24.
31. Егоров Е.А. Нейропротекторы в лечении ранних стадий первичной открытоугольной глаукомы // Клиническая офтальмология. — 2015. — №3. — С. 154-159.
31. Латыпова Э.А. Эффективность применения никотиновой кислоты и пентоксифиллина в комплексном лечении заболеваний зрительного нерва // Медицинский вестник Башкортостана. — 2016. — Т. 11. — №1 (61). — С. 33-37.
