CC BY
21
Мкртумян, А.М. Острое нарушение мозгового кровообращения у больных сахарным диабетом 2 типа. // Сахарный диабет. — 2013. — № 16(1). -С. 63-70.
24.Годков, И.М., Дашьян, В.Г. Шкалы прогноза исхода у больных с геморрагическим инсультом. // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. - 2021. - Т. 121. - № 12-2. - С. 15-19.
25.Яриков, А.В., Балябин, А.В., Морев, А.В. Современные хирургические методы лечения геморрагического инсульта. // Журнал МедиАль. -2016. - № 1 (18). - С. 91-96.
26.Seo, KC, Ko, JY, Kim, TU, Lee, SJ, Hyun, JK, Kim, SY. Post-stroke Aphasia as a Prognostic Factor for Cognitive and Functional Changes in Patients With Stroke: Ischemic Versus Hemorrhagic. Ann Rehabil Med. 2020 Jun;44(3):171-180. doi: 10.5535/ arm.19096. Epub 2020 Jun 30. PMID: 32640781; PMCID: PMC7349037.
_ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЮГРЫ:
опыт и инновации №2 2022
27.Радьков, И.В., Лантух, А.В., Костив, Е.П., Гуляева, С.Е., Овчинникова, А.А. Анализ послеоперационной летальности при гипертензивных внутримозговых кровоизлияниях. // Тихоокеанский медицинский журнал. — 2017. — № 1 (67). — С. 73-77.
28.Лукьянчиков, В.А., Сенько, И.В., Рыжкова, Е.С., Дмитриев, А.Ю. Применение навигации в сосудистой нейрохирургии. // Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. — 2020.— Т. 84. — № 4. - С. 82-89.
29.Дашьян В.Г., Годков И.М., Хамурзов В.А., Крячев Р.Ю., Гринь А.А., Крылов В.В. Роль факторов риска при хирургическом лечении геморрагического инсульта. Неотложная медицинская помощь. Журнал им. Н.В. Склифосовского. 2022. Т. 11. № 1. С. 31-41.
© Игнатьева О. И., Яриков А. В., 2022
УДК 616.61
ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК: ФОКУС НА МИНЕРАЛЬНО-КОСТНЫЕ НАРУШЕНИЯ
Вишняк Д.А.,
к.м.н., доцент кафедры «Вутренние болезни», БУ ВПО «Сургутский государственный университет»,
врач-терапевт, врач-нефролог Товмасян Р.Т. врач-нефролог, врач-терапевт БУ «Сургутская городская клиническая поликлиника №2»
Проведен проспективный анализ клинико-лабораторных и инструментальных параметров минерально-костных нарушений у 100 пациентов с додиализными стадиями хронической болезни почек.
Ключевые слова: хроническая болезнь почек, минерально-костные нарушения, вторичный гиперпаратиреоз, почечная остеодистрофия
Одним из ведущих осложнений хронической болезни почек (ХБП) являются нарушения фосфорно-кальциевого обмена, обозначенные в 2006 году Инициативой по улучшению глобальных исходов заболеваний почек KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) понятием минерально-костные нарушения (МКН-ХБП). В основе этой патологии лежит системное нарушение минерального и костного обмена, которое проявляется одним или комбинацией следующих отклонений [1,2]: изменение концентрации в крови паратиреоид-ного гормона (ПТГ), кальция, фосфора и витамина Д; нарушение обновления и минерализации костной ткани; кальцификацией сосудов или других мягких тканей.
К одним из первых патогенетических сдвигов, запускающих каскад минерально-костных нарушений, относится секреция фактора роста фибробластов 23 (Fibroblast Growth Factor-23, FGF-23) с целью предотвращения развития ги-перфосфатемии. FGF-23 связывается с FGF-ре-цептором 1-го типа (FGF-R1) и активирует его. FGF-R1 функционирует совместно с трансмембранным белком Klotho в почечных канальцах как рецепторный комплекс Klotho-FGF [3]. Взаимодействие между FGF-23, Klotho и FGF-R1 блокирует образование фермента а1-гидрокси-лазы в почках (снижается образование кальци-триола) и уменьшает экспрессию натрий-фосфорных котранспортеров 2-го типа, обеспечивающих реабсорбцию фосфора в проксималь-
ных канальцах почек [4]. Но при продвинутых стадиях ХБП этот компенсаторный механизм теряет способность поддерживать должный уровень фосфора в крови, так как почки не могут обеспечивать адекватное выведение фосфора с мочой, что приводит к гиперфосфате -мии [5]. Для нормализации уровня фосфора в крови FGF-23 продолжает блокировать а1-ги-дроксилазу, что обеспечивает стойкое снижение уровня кальцитриола [6]. Кроме того, снижение продукции кальцитриола вызывают и другие факторы, такие как нарушение функции почечных канальцев (место образования активной формы витамина Д), повышение в крови уровня уремических токсинов, развитие метаболического ацидоза, недостаточное поступление предшественников кальцитриола с пищей. Снижение уровня витамина Д способствует развитию гипокальциемии. Гипокальциемия, уменьшение концентрации кальцитриола и ги-перфосфатемия приводят к стойкому повышению синтеза и секреции ПТГ в результате активации клеток околощитовидных желез (ОЩЖ) [2,5,6]. Конечным этапом указанных патофизиологических процессов является гиперплазия ОЩЖ, которая сопровождается повышенной выработкой ПТГ и, соответственно, развитием вторичного и третичного гиперпаратиреоза на фоне ХБП [2]. В итоге, происходит активация процессов резорбции костной ткани вследствие повышения уровня ПТГ в крови, нарушаются процессы костного ремоделирования и снижается минеральная плотность костной ткани. Серьезным проявлением вторичного гиперпаратиреоза является кальцификация мягких тканей и сосудов. Именно этот процесс является одним из ключевых в парадигме развития кардиоваскулярных осложнений при ХБП в рамках кардиоренального континуума. Установлено, что по мере повышения уровня ПТГ у пациентов с ХБП отмечается повышение уровня кальция и фосфора в крови, а также индекса кальцификации коронарных артерий и ригидности сосудов, что приводит к увеличению риска атеросклеротических и атеротром-ботических событий [7,8].
В связи с этим очень важными становятся изучение особенностей МКН-ХБП, ранняя диагностика и коррекция их при ХБП. Решение этой проблемы будет способствовать лучшему выявлению и более ранней коррекции МКН,
значительно повышая качество и продолжительность жизни пациентов.
Цель исследования
Оценить особенности минерально-костных нарушений у лиц с хронической болезнью почек на додиализных стадиях.
Материалы и методы
Проведено годовое проспективное исследование, включающее 100 пациентов на додиа-лизных стадиях ХБП, находящихся на диспансерном наблюдении нефролога БУ «Сургутская городская клиническая поликлиника №2». Соотношение мужчин и женщин составило 1:1 (n=54, средний возраст 58,8 ± 13,7 лет; n=46, средний возраст 58,6 ± 13,9 лет, соответственно (р>0,01)).
В когорте обследуемых больных проведено определение показателей фосфатно-каль-циевого обмена с выявлением почечной осте-одистрофии, а также оценены особенности МКН-ХБП С1-С5. Проанализированы: биохимический анализ крови (фосфор сывороточный, кальций общий, кальций ионизированный, паратиреоидный гормон, щелочная фос-фатаза, бикарбонат плазмы, витамин 25(ОН) D)), а также результаты инструментального обследования (рентгенография брюшного отдела аорты на определение степени кальциноза, эхо-кардиография, цветное доплеровское картирование брахиоцефальных сосудов) по оценке внекостной кальцификации.
Критериями исключения явились: беременность, онкологическая патология, наличие вируса иммунодефицита человека, заместительная почечная терапия.
Систематизация материала и статистические расчеты выполнены с применением пакета программ Statictica 12.0 (StatSoft, Inc.). Статистический анализ результатов предварялся проверкой непрерывных переменных на нормальность распределения с помощью графического представления выборок на фоне кривой Гаусса, а также критерия Шапиро-Уилка.
Результаты исследования и обсуждения
Каждый второй пациент соответствовал молодому и среднему возрасту, согласно классификации возрастов Всемирной организации
здравоохранения (п=45, 45%), при этом только каждый четвертый, вошедший в исследование (п=23, 23%), был трудоустроен (р>0,05).
В нозологической структуре нефрологиче-ской патологии преобладали кардиометаболи-ческие заболевания: диабетическая нефропа-тия (п=21, 21%) (в том числе протекающая в
В исследование вошли пациенты преимущественно ХБП С3 (п=20, 20%), ХПБ С4 (п=30, 30%), ХБП С5 (п=42, 42%) (р<0,05) (рис.2).
В ходе исследования обнаружено, что нор-мокальциемия (средний уровень общего кальция 2,3±0,6 ммоль/л, средний уровень ионизированного кальция 1,2±0,4 ммоль/л) (рис.3) стойко сохраняется у пациентов вне зависимости от стадии ХБП, равно как и уровень щелочной фосфатазы, находящийся в пределах целевых значений (средний уровень 103±11 ЕД/л). Сывороточный фосфор, напротив, детектиро-
_ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЮГРЫ:
опыт и инновации №2 2022
коморбидности с артериальной гипертензией) (п=40, 40%) и гипертонический нефроанги-осклероз (п=24, 24%) (суммарно 85%) (рис.1), что соответствует литературным данным и тенденциям последних лет в отношении ведущих нозологий, являющихся причиной почечной дисфункции.
вали на уровне, соответствующем гиперфосфа-темии, согласно целевым показателям данного параметра (средний уровень 1,5±0,3 ммоль/л) (рис.4), примечательным был его прирост с ХБП С3. Данная динамика отражает физиологическое течение МКН-ХБП: при снижении СКФ менее 50 мл/мин компенсаторный механизм теряет способность поддерживать должный уровень фосфора в крови, так как почки не могут обеспечивать адекватное выведение фосфора с мочой, что приводит к гиперфос-фатемии.
Рис. 1. Нозологическая структура пациентов с ХБП
а)
б)
Рис.3. Уровень общего кальция (а) и сывороточного кальция (б) крови пациентов с ХБП
Рис.4. Уровень сывороточного фосфора при разных стадиях ХБП
Паратиреоидный гормон (средний уровень Все пациенты (кроме одного) имели недо-
183±26 пг/мл) превышал целевые показатели, статочность или дефицит витамина Д3 (сред-
согласно стадии ХБП (рис.5). Со стадии ХБП ний уровень 15±6 нг/мл) (рис.6). Бикарбонат
С4 и С5 отмечено ультимативное нарастание плазмы (22±3,2 mEg/l) на всех стадиях ХБП со-
уровня ПТГ. ответствовал физиологической норме.
250 200 150 100 50 0
Паратиреоидный гормон, пг/мл
208,2 223
/ 171.8 212
___ 82.1 X
30;б 59,5 60,3 ^ ^^
23,4
С1 С2 СЗа СЗб С4 Муж. Жен. С5
Рис.5. Уровень паратиреоидного гормона при ХБП
ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЮГРЫ:
опыт и инновации №2 2022
Витамин ДЗ, нг/мл
Г 33,9
Г ^Ч. 15;б 14,7 13,5 13,1
8,3 / ^-
11 14,5 13;б 13,6
С1 С2 СБа С36 Жен. С4 С5
Рис.6. Уровень витамина 25(ОН^ при ХБП
Внекостная кальцификация по данным инструментальных методов исследования была обнаружена у каждого четвертого пациента (п=25, 25%), кальциноз брюшного отдела аорты верифицирован у каждого третьего больного (п=30, 30%) (р<0,05).
Детектировав почечную остеодистрофию, было обнаружено, что 42% пациентов имеют фиброзный остеит (р<0,05), являющийся
классической формой почечной остеодистро-фии, характеризующийся высокими темпами ремоделирования костной ткани, уменьшением костной массы, остеопенией, переломами. Остеомаляция («мягкая кость») и адинамическая костная болезнь («апластическая, замороженная» кость) были зарегистрированы в равном количестве наблюдений (рис. 7) [9].
Рис.7. Типы почечной остеодистрофии при ХБП
2. В структуре МКН-ХБП на додиализных
Заключение
Таким образом, в ходе исследования получены следующие выводы:
1. У пациентов с ХБП С1-5 средние значения показателей фосфатно-кальциевого обмена составляют: общий кальций (2,3±0,6ммоль/л), ионизированный кальций (1,2±0,4 ммоль/л); щелочная фосфатаза (103±11 ЕД/л); фосфор органический (1,5±0,3 ммоль/л); паратиреоид-ный гормон (183±26 пг/мл); витамин Д3 (15±6 нг/мл); бикарбонат плазмы (22±3,2mEg/l).
стадиях преобладают: гиперфосфатемия, прогрессирующая с ХБП С3, вторичный гипер-паратиреоз, прогрессирующий с ХБП С4, дефицит и недостаточность витамина Д3 на всех стадиях ХБП.
3. У каждого третьего пациента вне зависимости от стадии ХБП обнаружена внекостная кальцификация (30%).
4. В структуре почечной остеодистрофии преобладает фиброзный остеит (42%) (р<0,05).
Внесение в стандарт ведения пациентов с ХБП определения маркеров МКН (включая FGF23) и инструментальной диагностики вне-костной кальцификации, начиная с С1, а также определение типа почечной остеодистрофии и ведение пациента с учетом особенностей типа, позволят своевременно диагностировать, а также уменьшить риск и процент смертности в данной популяции пациентов.
Литература
1. Волгина, Г., Штандель, В., Балкарова, О., Лов-чинский, Е. Гиперфосфатемия при хронической болезни почек: современная стратегия коррекции. // Врач. - 2012. - № 7. - С. 19-23.
2. Муркамилов, И.Т., Айтбаев, К.А., Фомин, В.В., Муркамилова, Ж.А., Юсупов, Ф.А. Лечение минерально-костных нарушений при хронической болезни почек. // Клиническая фармакология и терапия. - 2020. - № 29 (4). - С. 85-90.
3. Vervolet, MG, Larsson, TE. Fibroblast growth factor-23 and Klotho in chronic kidney disease. Kidney Intern Suppl 2011;1:4:130-5.
4. Iles, JN, Ariceta, G, Dehmel, B, et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled study to assess
the efficacy and safety of cinacalcet in pediatric patients with chronic kidney disease and secondary hyperparathyroidism receiving dialysis. Pediatr Nephrol 2019;34(3):475-86.
5. Ермоленко, В.М., Ветчинникова, О.Н., Волгина, Г.В, и др. Минеральные и костные нарушения при хронической болезни почек. // Научное общество нефрологов России, 2015.
6. Демидова, Т.Ю., Лобанова, К.Г. Особенности коррекции минеральных нарушений у пациентов с вторичным гиперпаратиреозом при хронической болезни почек. // РМЖ. Медицинское обозрение - 2019. - № 10(II). - С. 107-114.
7. Kestenbaum, B, Sampson, JN, Rudser, KD, et al. Serum phosphate levels and mortality risk among people with chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol 2005;16(2):520-8.
8. Coen, G, Manni, M, Mantella, D, et al. Are PTH serum levels predictive of coronary calcifications in haemodialysis patients? Nephrol Dial Transplant 2007;22(11):3262-7.
9. Вишняк, Д.А., Мастадиева, Э.Л., Шерифова, Ф.Н. Осложнения ХБП: в фокусе минерально-костные нарушения. // Нефрология и диализ. - 2019. - Том 21 (4). - С. 472-473.
© Вишняк Д.А., Товмасян Р.Т., 2022
УДК 616.71
ПЕРИОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ СО СПОНДИЛОДИСЦИТОМ
Бакшаев С.В.,
врач-анестезиолог-реаниматолог БУ «Сургутская клиническая травматологическая больница»
Лемле Н.К.,
врач-анестезиолог-реаниматолог БУ «Сургутская клиническая травматологическая больница»
Овчинникова Н.В.,
врач-анестезиолог-реаниматолог БУ «Сургутская клиническая травматологическая больница»
Рудаков В.В.,
врач-анестезиолог-реаниматолог, заведующий РАО№ 2 БУ «Сургутская клиническая травматологическая больница»
В нашем обзоре, проведённом на базе БУ «Сургутская клиническая травматологическая больница», мы представили анализ наблюдений за пациентами нейрохирургического отделения № 1 с диагнозом: «Спондилодисцит» за период с января 2019 г. по декабрь 2021 г. Диагноз во всех случаях был установлен клинически и подтвержден нейровизуализацией.
Ключевые слова: спондилодисцит, анестезия, нейрохирургия, инфекция, лечение, операция
Спондилодисцит (СД) — инфекционное заболевание позвонков и межпозвонковых дисков.
Частота составляет 2,4 на 100000 и возросла в последние годы, что связывают с совершен-
ствованием методов диагностики и все большим распространением данного заболевания, а также с учащением инвазивных манипуляций на позвоночнике. Актуальность данной про-
