CC BY
12
2. Механизм данного явления связан с цитотоксиче-ским действием макрофагов, увеличение пула которых имеет место после введения пептона, за счет активных форм кислорода и цитокинов на трансформированные и опухолевые мезотелиальные клетки.
Литература
1. Васильева Л. А., Пылев Л. Н., Везенцев А. И., Смоли-ков А. А. // Экспер. онкол. - 1989. - Т. 11, № 4. — С. 26-29.
2. Васильева Л. А., Пшев Л. Н., Пивоварова Л. Н. и др. //Экспер. онкол. - 1991. - Т. 13, № 6. - С. 12-15.
3. Коркина Л. Г., Величковский Б. Т. Кислородные радикалы в химии, биологии и медицине. — Рига, 1988. - С. 153-163.
4. Лылев Л. Н., Стадникова Н. М., Клейменова Е. В. и др. // Вестн. ОНЦ АМН России. - 1994. - № 4.
- С. 14-17.
5. Пылев Л. Н., Васильева Л. А., Стадникова Н. М. и др. // Экспер. онкол. - 1996. - Т. 18, № 3. - С. 225-228.
6. Пылев Л. Н., Васильева Л. А., Кринари Г. А. и др. // Гиг. и сан. - 2002. - № 3. - С. 61-64.
7. Пылев Л. Н., Васильева Л. А., Стадникова Н. М., Смирнова О. В. Ц Вопр. онкол. - 2004. - Т. 50, № 6.
- С. 678-681.
8. Пылев Л. Н., Смирнова О. В., Васильева Л. А. и др. // Гиг. и сан. - 2007. - № 2. - С. 77-80.
9. Стадникова Н. М., Васильева Л. А., Пылев Л. Н. // Тезисы докл. науч. конф. — Екатеринбург, 1994. — С. 147-148.
10. Стадникова Н. М., Васильева Л. А., Пылев Л. Н. // Тезисы докл. науч. конф. — Екатеринбург, 1994. — С. 148-149.
11. Учитель И. Л. Макрофаги в иммунитете. — М., 1978.
- С. 168.
12. Фуралев В. А., Кравченко И. В., Васильева Л. А., Пылев Л. Н. // Бюл. экспер. биол. — 2001. — Т. 131, № 2. - С. 170-173.
13. Фуралев В. А., Кравченко И. В., Васильева Л. А., Пылев Л. Н. // Бюл. экспер. биол. — 2002. — Т. 133, № 1. - С. 84-86.
14. Bignon J., Saracci R., Touray J. C., eds. // Environ. Hlth Perspect. - 1994. - Vol. 102. - Suppl. 5.
15. IARC Monographs on the Evalution of Carcinogenic Risks to Humans. — 1987. — Suppl. 7. — P. 40-74.
16. Kane A. B. // Mechanisms of Fibre Carcinogenesis / Eds A. B. Kane et al. - IARC Sci. Publ. - 1996. - N 140.
- P. 11-34.
17. Kravchenko /. V., Furalev V. A., Vasilyeva L. A., Pylev L. N. U Teratogenesis, Carcinogenesis and Mutagenesis.
- 2001. - Vol. 21, N 5. - P. 315-323.
18. Pylev L. N. Ц Biological Effects of Mineral Fibres: IARC Sci. Publ. - 1980. - Vol. 1, N 30. - P. 343-355.
Поступила 17.12.07
Summary. Regular intraperitoneal administration of peptone to rats was initiated immediately and 12 months after intraperitoneal thrice injection of crokidolite UICC in a dose of 20 mg. The rate of peritoneal mesotheliomas was 37.8% after co-administration of peptone and crokidolite, 25.6% following 12 months of crokidolite injection, and 72.1 % after use of crokidolite alone. The effect of peptone administration is accounted for by the action of macrophages on transformed mesothelial cells and mesothelioma cells.
С КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2009 УДК 616.419-018.1-02:614.72/.73)-092.9
М. Ю. Баранцева, Л. Н. Мухамедиева, Б. С. Федоренко, С. В. Ворожцова
ХРОМОСОМНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ИЗОЛИРОВАННОМ И СОЧЕТАННОМ ВОЗДЕЙСТВИИ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ И ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ
Государственный научный центр РФ — Институт медико-биологических проблем РАН, Москва
Изучение механизмов сочетанного воздействия химического и радиационного факторов в низких дозах на организм человека в связи с загрязнением окружающей среды при работе производственных предприятий, включая объекты атомной промышленности, является одной из приоритетных гигиенических проблем. Известно, что совместное радиационно-химическое воздействие сопровождается преимущественно эффектами синергизма и характеризуется более выраженными метаболическими и цитогенетическими нарушениями в организме в отличие от изолированного воздействия повреждающих факторов [7, 9].
Одним из важных звеньев в системе воздействие вредных факторов на организм—заболеваемость—смертность является повреждение генетического аппарата клеток, что требует проведения цитогенетических исследований в целях защиты наследственности человека от экологических последствий загрязнения окружающей среды. Известно, что генетический статус является маркером предрасположенности возникновения многих заболеваний [18].
Токсикологические исследования комбинированного воздействия химических веществ в предельно допустимых концентрациях (ПДК) на организм животных, а также гамма-излучения в низких дозах проводили с использованием анафазного метода анализа хромосомных аберраций (ХА) в ядросодержащих клетках костного мозга
мышей, отличающегося относительной объективностью и простотой выполнения.
Материалы и методы
Исследования проводили на животных с учетом норм и правил биомедицинской этики: использование минимального количества животных было достаточно для получения статистически достоверных результатов. Этого достигали выбором животных одной линии, пола и возраста. Животных содержали на стандартном пищевом рационе в условиях вивария и не подвергали экстремальным и насильственным воздействиям со стороны экспериментаторов. Забор биоматериала осуществляли после забоя животных путем дислокации шейных позвонков без использования наркотических препаратов.
В экспериментах использовано 300 мышей-самцов массой 20—23 глинии Fl(CBAxC57BL6). Опытная группа животных состояла из 180 мышей и 120 мышей составляли группу виварного и гермокамерного контролей.
Для оценки сочетанного воздействия комплекса химических веществ в низких концентрациях и гамма-излучения в суммарной дозе 30 сГр на первом этапе проводили исследования по изолированному влиянию на организм животных химического и радиационного факторов цито генетическим методом [6].
jipTH-
ена и санитария 1/2009
3.5 3-2.5-
2-
1.5-1-0.5-
1 2 3 Контроль
1 2 3 10-е
1 2 3 20-е
1 2 3 30-е
12 3 14-е восстановительного периода
Рис. 1. Количество ХА в кариоцитах костного мозга мышей при изолированном и сочетанном воздействии гамма-облучения в суммарной дозе 30 сГр и химических веществ в низких концентрациях.
/—действие химических веществ, 2— гамма-излучение, 3 — сочетанное действие двух факторов. По оси абсцисс — сутки забоя животных в период воздействия повреждающих факторов и в восстановительный период; по оси ординат — содержание аберрантных митозов (мосты, фрагменты) по отношению к общему количеству исследованных анафаз, %.
Изучение сочетанного радиационно-химического воздействия проведено в 60-суточном эксперименте, когда после 30-суточного воздействия комплекса химических веществ животных подвергали в течение 30 сут гам-ма-облучению в суммарной дозе 30 сГр.
При изучении комбинированного воздействия токсикантов использовали химические соединения, которые являются продуктами жизнедеятельности млекопитающих и обладают однонаправленным механизмом действия. Затравочная смесь состояла из ацетона, ацетальде-гида и этанола. Концентрации этих веществ в термокамере в течение всего экспериментального периода колебались в пределах 0,67—1,4; 0,86—1,75; 3,78—9,91 мг/м3 соответственно и не превышали ПДК веществ, характерные для закрытых вентилируемых помещений [14, 15]. Учитывали также концентрацию аммиака, являющегося продуктом жизнедеятельности животных, содержание которого находилось в пределах 0,05—2,2 мг/м3.
Исследования проводили в термокамере объемом 10 м3. Концентрацию кислорода, углекислого газа, температуру и относительную влажность воздуха контролировали круглосуточно. Концентрация кислорода колебалась в пределах 18—21,7%, углекислого газа — 0,05—0,2%, температура воздуха — 24—26°С, относительная влажность воздуха — 65—70%. Ингаляционное воздействие осуществляли методом диффузии через пористые полимерные материалы. Затравку проводили непрерывно в течение 30 сут. Содержание в гермока-мере ацетона, ацетальдегида, аммиака и этанола определяли методом газовой хроматографии 1 раз в сутки.
Воздействие общего равномерного гамма-об-лучения осуществляли на установке РХ-у-30 с источником излучения "Со. Мощность дозы 0,32 сГр/мин, длительность экспозиции 3 мин. За это время животные получали дозу ~1 сГр ежедневно. Суммарная доза облучения за 30 дней составила -30 сГр.
Забой животных производили на 10-е, 20-е, 30-е сутки экспериментального периода и на 14-е сутки периода восстановления. В те же сроки за-
33,3%
бивали животных контрольной группы, не подвергавшихся облучению и химическому воздействию.
Статистическую обработку полученных данных осуществляли с использованием /-критерия Стьюдента, корреляционного и дисперсионного анализа и пакетов программ Statgraf и Excel [17]. Различия считали достоверными при р < 0,05.
Результаты и обсуждение
Результаты исследований показали, что непрерывное 30-суточное воздействие химических веществ в низких концентрациях на организм животных приводит к статистически значимому повышению количества ХА в виде мостов и фрагментов в кариоцитах костного мозга (1,5 ± 0,4; 2,8 ± 0,4; 2,7 ± 0,2% на 10-е, 20-е и 30-е сутки воздействия химических веществ соответственно). В ви-варной и гермокамерной контрольных группах животных уровень хромосомных поломок находился в диапазоне 0,9—1,2% по отношению к общему количеству исследованных анафаз (р < 0,05) (рис. 1). Важно, что повышение количества хромосомных аберраций в кариоцитах костного мозга происходило главным образом за счет фрагментов (96,4%) (рис. 2). Количество мостов составляло 3,6%. Значительное превышение содержания аберрантных клеток с фрагментами по сравнению с количеством клеток с мостами указывает на сниженную способность хромосом к воссоединению с образовавшимися фрагментами или друг с другом [19]. Ранее было установлено наличие генотоксического эффекта высоких концентраций ацетона, ацетальдегида и слабая геноток-сическая активность аммиака [5, 16].
После изолированного воздействия гамма-излучения в суммарной дозе 30 сГр также возникали цитогенетиче-ские нарушения в клетках костного мозга мышей. В данном случае показана зависимость частоты возникновения хромосомных аберраций от дозы ионизирующего излучения. Так, при достижении суммарной дозы облучения 20 сГр количество ХА становилось несколько ниже (1,4 ±0,4%), чем после облучения в дозе 10 сГр (1,7 ± 0,5%), т. е. имела место обратная реакция с характерным отклонением кривой зависимости доза—эффект от линейности в сторону снижения эффекта (см. рис. 1). Нелинейная зависимость эффекта от дозы облучения показана рядом других авторов [3, 4]. Возможно, повышение радиорезистентности кариоцитов костного мозга при повторных облучениях происходит в результате включения репарационных процессов при достижении определенного уровня повреждения клеток [22]. При получении суммарной дозы облучения 30 сГр количество ХА вновь увеличивалось (2,6 ± 0,3%). Повышение спон-
3,6%
66,7%
8.8 %
Изолированное радиационное воздействие
96,4%
Изолированное химическое воздействие
91,2%
Сочетанное радиационно-химическое воздействие
ХА (мосты)
¡ХА (фрагменты)
Рис. 2. Процентное соотношение ХА в виде мостов и фрагментов при изолированном и сочетанном воздействии химических веществ в низких концентрациях и гамма-облучения в суммарной дозе 30 сГр.
тайного уровня ХА в клетках костного мозга при воздействии низких доз облучения может происходить в результате первоначального повреждения мембран клеток [10, 20]. Возбуждение и ионизация молекул биологических мембран приводят к образованию в них оксирадикалов и других токсических продуктов окисления молекул, вызывающих повреждения ДНК [10]. В свою очередь повреждения нуклеотидов (потери и химические модификации) молекулы ДНК путем неправильного спаривания оснований могут дать начало событиям, приводящим к разрывам цепей молекулы (одно- и двунитевые разрывы) с образованием ХА [13].
В отличие от влияния химических веществ в низких концентрациях на организм животных при воздействии гамма-излучения в низких дозах количество ХА повышалось в основном за счет мостов (66,7%), свидетельствуя о более высокой способности клеток к восстановлению [19] (см. рис. 2). Таким образом, изолированное воздействие химических веществ оказывало более выраженное повреждающее воздействие на хромосомный аппарат клеток костного мозга по сравнению с гамма-облучением в низких дозах. Известно, что химические мутагены могут вызывать структурные перестройки хромосом, как и ионизирующее излучение [13]. По мнению некоторых авторов, влияние химического фактора в низких концентрациях по интенсивности действия на организм может превосходить действие радиации в малых дозах [2].
При анализе результатов исследований сочетанного радиационно-химического воздействия установлены некоторые особенности динамики хромосомных нарушений, зависимые от дозы облучения. В частности, увеличение дозы облучения до 20 сГр к 20 сут воздействия способствовало снижению цитогенетических повреждений в клетках костного мозга до 1,6 ± 0,4% по сравнению с количеством ХА к 10 суг воздействия (2,1 ± 0,5%) (суммарная доза облучения 10 сГр) (см. рис. 1). Возможно, это связано в большей степени с адаптивной реакцией организма на повторное действие ионизирующего излучения в низких дозах.
Отличительной особенностью сочетанного действия повреждающих факторов на организм животных являлось сохранение повышенного уровня цитогенетических повреждений клеток костного мозга до 14 сут восстановительного периода (2,2 ± 0,3%). При изолированном химическом и радиационном влиянии в те же сроки уровень ХА приближался к контрольным значениям (соответственно 1,9 ± 0,5%; 1,6 ± 0,4%), т. е. процессы восстановления протекали более интенсивно. Таким образом, при сочетанном воздействии химических веществ и ионизирующего излучения наблюдается частичное суммирование биологических эффектов. Эффект частичного суммирования при сочетанном воздействии двух факторов обусловлен высокой чувствительностью кроветворной ткани к воздействию неблагоприятных факторов и относительно медленными процессами восстановления. Как известно, явления синергизма при сочетанном действии достигаются при минимальных радиаци-онно-химических воздействиях [8, 11] и объясняются снижением способности клеток восстанавливаться от дополнительных генетических нарушений, сформированных каждым агентом [1]. Частичное суммирование биологических эффектов при сочетанном воздействии связано, по-видимому, с едиными механизмами воздействия на одни и те же биологические мишени. Использование комплекса химических веществ, как и ионизирующего излучения, способствует активации свободноради-кальных процессов в клетках и, как следствие, повышению количества хромосомных нарушений.
Суммирование биологических эффектов при сочетанном радиационно-химическом воздействии на организм отмечалась при оценке состояния здоровья участников ликвидации последствий аварии на Чернобыль-
ской АЭС и шахтеров, подвергающихся длительному воздействию продуктов распада радона и химических загрязнителей [12, 21].
При качественной оценке нарушений наследственного аппарата в кариоцитах костного мозга показано, что сочетанное радиационно-химическое воздействие приводит к увеличению ХА в основном в виде фрагментов (91,2%), как и при изолированном влиянии химических веществ в низких концентрациях. Это может свидетельствовать о доминирующей роли химического фактора при сочетанном воздействии на организм животных химических веществ и ионизирующего излучения.
Выводы. 1. При сочетанном радиационно-химическом воздействии на организм животных количество ХА повышается в основном за счет фрагментов (91,2%), как и при изолированном химическом воздействии (96,4%), свидетельствуя о доминирующей роли химического фактора.
2. При сочетанном воздействии химического и радиационного факторов низкой интенсивности в отличии от их изолированного действия хромосомные нарушения в кариоцитах костного мозга сохраняются на протяжении более длительного периода после прекращения воздействия повреждающих факторов, свидетельствуя о частичном суммировании биологических эффектов.
3. Результаты анализа экспериментальных данных сочетанного радиационно-химического воздействия на организм животных могут быть использованы в дальнейших исследованиях, направленных на совершенствование гигиенических нормативов для среды обитания людей, подвергающихся сочетанному влиянию химического и радиационного факторов низкой интенсивности.
Работа выполнена при поддержке программы фундаментальных исследований ГНЦ РФ — ИМБП РАН.
JI итература
1. Бурлакова Е. Б., Додина Г. П., Красавин Е. А. // Бюл. обществ, информации по атомной энергии. — 1999. _ № 5-6. - С. 36-40.
2. Василенко И. Я., Василенко О. И. // Гиг. и сан. — 2006. - № 1. - С. 22-25.
3. Ворожцова С. В., Федоренко Б. С., Цетлин В. В. Ц Авиакосм, и экол. мед. — 2004. — № 4. — С. 44—49.
4. Ворожцова С. В., Шафиркин А. В., Федоренко Б. С. // Авиакосм, и экол. мед. — 2006. — № 3. — С. 42—49.
5. Германова А. Л. Ацетальдегид. Научные обзоры советской литературы по токсичности и опасности химических веществ. — М, 1989. — Вып. 111.
6. Груздев Г. П. Проблема поражения кроветворной ткани при острой лучевой патологии. — М., 1968. — С. 17-25.
7. Заичкина С. И, Розанова О. М., Аптикаева Г. Ф. // Радиац. биол. Радиоэкол. — 2001. — Т. 41, № 5. — С. 514-518.
8. Иванов С. Д., Кованько £. Г., Ямшанов В. А. // Клин, геронтол. - 1999. - № 3. - С. 21-28.
9. Иванов С. Д., Семенов В. В., Кованько Е. Г. // Токси-кол. веста. - 2002. - № 4. - С. 34-38.
10. Кудряшов Ю. Б. Радиационная биофизика (ионизирующие излучения) / Под ред. В. К. Мазурика, М. Ф. Ломанова. — М., 2004.
11. Маленченко А. Ф. // Докл. АН БССР. - 1989. - Т. 33. - № 11. - С.
12. Митрофанов Ю. А. Индуцированная изменчивость хромосом эукариот. — ML, 1994. — С. 18—45.
13. Моссэ И. Б. // Академия наук СССР. Научный совет по проблемам радиобиологии. Информац. бюл. — 1983. - № 27. - С. 16-18.
14. Мухамедиева Ji. Н., Аксель-Рубинштейн В. 3., Микос К. Н. и др. // Материалы Российской конф. "Про-
еяа и санитария 1/2009
блемы обитаемости в гермообъектах". — М., 2001. — С. 131-133.
15. Мухамедиева Л. Н. Закономерности формирования и гигиеническое регламентирование многокомпонентного загрязнения воздушной среды пилотируемых орбитальных станций: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 2003.
16. Ревазова Ю. А. // Общая токсикология / Под ред. Б. А. Курляндского, В. А. Филова. — М., 2002. — С. 385-396.
17. Урбах В. Ю. Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях. — М., 1975. — С. 193-195.
18. Ушаков И. Б., Володин А. С., Чикова С. С. и др. // Гиг. и сан. - 2005. - № 6. - С. 29-34.
19. Федоренко Б. С., Ершов А. В., Щербак Н. П. и др. // Авиакосм, и экол. мед. — 2002. — № 1. — С. 21—26.
20. Эйдус Л. X., Эйдус В. Л. // Радиац. биол. Радиоэкол. - 2001. - Т. 41, № 5. - С. 627-630.
21. Cohen В. // Hlth Phys. - 1995. - Vol. 68. - P. 157-174.
22. Marples В., Joiner M. С. // Radiat. Res. - 1993. -Vol. 133, N 1. - P. 41-51.
Поступила 04.10.07
Summary. The partial summation of biological effects evaluated by the anaphasic chromosomal aberration test in the bone marrow karyocytes of mice was determined when the animals were concurrently exposed to chemical substances (acetone, acetaldehyde, ammonia, and ethanol) at low concentrations and y-irradiation in a total dose of 30 Gy. Qualitative analysis of chromosomal aberrations in the karyocytes of the bone marrow (ponses, fragments) has indicated that upon combined exposure of the animals to the chemical substances and y-irradiation, the chemical factor is dominant since upon combined radiochemical exposure, the number of chromosomal aberration increases mainly at the expense of fragments (91.2%), as does upon isolated exposure to chemical substances (96.4%).
С КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2009 УДК 613.632.4-07
Г. Г. Юшков, А. Р. Асадуллина, \А. С. Вахрш\, О. В. Горбунова, М. В. Долгушин, М. М. Бун, Д. И. Колесник, А. А. Гущина
ГИГИЕНИЧЕСКОЕ НОРМИРОВАНИЕ ТЕТРАФТОРИДА ГЕРМАНИЯ В ВОЗДУХЕ РАБОЧЕЙ ЗОНЫ
НИИ биофизики Ангарской государственной технической академии Федерального агентства по образованию, Ангарск
Тетрафторид германия ОеР4 (ТФГ) производится в условиях электролизных химических заводов и служит сырьем для получения высокочистого германия.
В доступной литературе отсутствуют сведения о профессиональных острых или хронических отравлениях этим соединением. ТФГ — бесцветный газ с едким чесночным запахом, мол. масса 147,1, температура возгонки —36'С, сильно дымящий на воздухе, в присутствии влаги разъедает стекло. Термически устойчив до 1000'С, не горюч, не взрывоопасен [1]. В воде легко растворяется, выделяя тепло. Мгновенно гидролизуется с образованием Се02 и НР, а также промежуточных продуктов (германиевые кислоты, соли и др.) [2].
Клиника острого ингаляционного отравления у крыс и мышей при смертельных концентрациях проявлялась, прежде всего, в раздражении слизистых глаз и верхних дыхательных путей. Поведение животных отличалось беспокойством, развитием одышки и удушья. При концентрациях, близких к 100 мг/м3, гибель животных наступала в течение 1—4 суток от токсического поражения легких. Отдельные животные погибали в течение первых часов и даже во время экспозиции. При концентрациях, близких СЬзд, гибель наступала позднее (8—10—12-е сутки) при похожих макроскопических проявлениях интоксикации. Несмертельные концентрации вызывали внешние признаки раздражения, совместимые с жизнью.
Одновременно были получены основные параметры ингаляционной токсичности СеРч: СЦо^ыш-сашш = 64,5 ± 5,81 мг/м3 (по фтору), СЬзо^^ = 56,4 ± 4,1 мг/м3 (по фтору), Стаижс = П 272,9 мг/м3,
¿"насыщающая концентрация "Ри м ' '
коэффициент вероятности ингаляционного отравления (КВИО) = 174,8.
Также выполнена серия экспериментов по установлению порога раздражающего действия для лабораторных животных и человека [4, 6]. В качестве экспериментально-биологической модели выбраны крысы, помещенные в специально изготовленные ингаляционные камеры, приспособленные для индивидуальной регист-
рации частоты дыхания. Испытаны концентрации 28, 20, 10, 5 и 1 мг/м3.
Урежение частоты дыхания у животных проявлялось при концентрации 5 мг/м3, при концентрации 1 мг/м3 частота дыхания имела некоторую тенденцию к повышению (ЕСэд = 11,3 ± 0,9 мг/м3). При этом минимальные признаки (количественные) общетоксического действия оставались при концентрации 10 мг/м3, которую условно можно принять за порог острого действия (Ут^).
Проведено исследование по выявлению порога раздражающего действия и запаха с привлечением добровольцев-одораторов (29 человек без признаков заболеваний верхних дыхательных путей). Исследование проведено с трехкратным предъявлением запаха в режиме, обычно применяемом для условий установления максимальной разовой ПДК в атмосфере [4].
Концентрация 20 мг/м3 вызывала ощущения раздражения верхних дыхательных путей у 100% одораторов, 15 мг/м3 — у половины одораторов, 8 мг/м3 — у 16% одораторов. Более низкие концентрации (до 0,5 мг/м3) раздражения не вызывали, но отличались одораторами по запаху.
Полученные данные позволяют отнести ТФГ к веществам остронаправленного раздражающего действия с величиной показателя зоны раздражающего действия больше единицы < 1) Цшк = 10 мг/м3, порог раздражающего действия (1лт^) = 5 мг/м3.
Следуя требованиям инструктивных документов, расчетная ПДК ТФГ в воздухе рабочей зоны (ПДК^,) рассчитывалась по следующим формулам:
и ПДК,, = 0,691 • ^ Ут^ + 0,181 • ^ ит^" - 0,71 • ^
- 0,51 = 0,691 • ^5 + 0,181 • ^8 - 0,71 1в2 -0,51 = 0,691-0,699 + 0,181-0,903 - 0,71-0,301 - 0,51 = 0,483 + 0,163 - 0,214 - 0,51 = -0,078 = 0,84 мг/м3 ИЛИ ^ ПДК,„ = 0,11 • + 0,65 • ^ ипС - 0,72 • ^ - 0,65 — 0,11 -18 64.3 + 0,65 • ф - 0,75 • - 0,65 =
