CC BY
35
Журнал Национального научного центра хирургии им. А.Н. Сызганова
81
вульвовагинальной эритемой. Такие симптомы, как болезненные ощущения и диспаурения, встречались реже.
Контрольное обследование, проведенной через 1-2 нед после начала терапии позволило установить следующее. Клиническое выздоровление или улучшение наблюдалось у 99 (98%) больных, при этом полное выздоровление отмечено у 70%, улучшение - у 28%) женщин. Данные микробиологического метода исследования показали, что эрадикация Candida была достигнута в 77% случаев.
При контрольном клинико-лабораторном обследовании женщин, применявших микосан, через 1 мес после окончания терапии было выявлено, что клиническое выздоровление и улучшение наблюдалось соответственно у 82 и 13% больных. Микологическая эффективность составила 82%.
Следует отметить, что уже на 2-3-и сутки после начала терапии отмечалась выраженная положительная динамика симптомов заболевания, что выражалось в уменьшении количества вагинальных выделений, зуда и эритемы в области наружных половых органов.
Среди побочных реакций, имевших место в 10% случаев, следует отметить тошноту (4% ), абдоминальные боли( 3%), рвоту ( 2%), диарею ( 1 %).
Все эти побочные явления были слабой или средней степени тяжести и самостоятельно проходили во время или после
окончания курса терапии.
Переносимость препарата « Микосан » была очень хорошей у 82% больных, хорошей - 18%.
Общая оценка эффективности терапии препаратом « Микосан» была следующей: «очень хорошо»- у 62%о женщин, « хорошо»- у 29% и « неудовлетворительно»- 9%.
На основании проведенного исследования можно заключить, что эффективность применения препарата « Микосан» в дозе 150 мг однократно при остром ВК через 1-2 нед после окончания терапии составила 98%, а при анализе отдаленных результатов исследования через 1 мес после окончания терапии - 95%. Клинические признаки ВК через 1-2 нед после проведенного лечения отсутствовали у 70% женщин, микологическая эффективность равнялась 77 %.
Через 1 мес после окончания терапии клиническая и микологическая эффективность равнялась 82%.
Таким образом, применение препарата « Микосан» является высокоэффективным методом терапии острого ВК.
Литература
1. Байрамова Г.Р. //Гинекология. - 2001. -Т.З, № 6- С. 212-214. 2 .Кира Е. Ф. Бактериальный вагиноз. - М., 2001.
3. Прилепская В.Н//Гинекология. - 2001. - Т. 3, №6-С.201-205.
4.Perry СМ., Wbittinqton R //Druqs/. -1995/- Vol. 49, N 6.-Р. 984-1006. 5.Sobel J.D.//Dermatol. Clin.- 1998.-Vol. 16 .-P. 763-768.
Хламидиоз у женщин с невынашиванием беременности
Мукашева А. С.
Городская поликлиника №4 г. Алматы
Проблема невынашивания беременности относится к числу наиболее актуальных и важных, как в медико-социальном, так и в научно-практическом аспектах. Неослабевающий интерес к проблеме патологии (от 10 до 30 %) практически невынашивания беременности определяется относительным постоянством частоты во всех странах мира. Среди основных причин невынашивания беременности одно из ведущих мест принадлежит инфекции. Высокая частота персистенции инфекционных агентов обусловлена с одной стороны - тем, что иммунный ответ на инфекцию детерминирован, с другой стороны - многие вирусы / бактерии обладают иммунодепрессивным действием. Таким образом, создается порочный круг- активация инфекции вызывает иммунодефицитное состояние, а снижение иммунитета, в свою очередь, способствует активации инфекции.
Частота урогенитального хламидиоза у беременных составляет 3-12%. Частота хламидийной инфекции эндометрия у женщин, страдающих воспалением матки, придатков и привычным невынашиванием составляет 31,3%.
Хламидии являются грамотрицательными бактериями очень маленького размера, зависящими от АТФ клетки хозяина, которую они не способны синтезировать сами и поэтому являются облигатными внутриклеточными паразитами. Хламидии характеризуются выраженным тропизмом к эпителиальным клеткам и, попадая в них путем фагоцитоза, размножаются в течении 24-48 часов. Развитие хламидий состоит в переходе зрелого инфекционного элементарного тельца в вегетативную внутриклеточную форму - ретикулярное тельце. Последние преобразуются в элементарные тельца нового поколения и, таким образом, возбудитель находиться в фагосоме, пока клетки хозяина не разрушаются.
Развитие инфекционного процесса связано с проникновением и размножением возбудителя в эпителиальных клетках слизистой оболочки урогенитального тракта. У женщин первичным очагом инфекции, как правило, является слизистая оболочка шейки матки, уретры, эпителий маточных труб. Считается, что латентно протекающая хламидийная инфекция эндометрия способна при наступлении беременности поражать плодное яйцо и плаценту, что вызывает самопроизвольный выкидыш.
Частота инфицирования новорожденного ребенка при выявлении инфекции у матери достигает 40-50%. Возбудитель хламидийной инфекции у беременных женщин локализуется в цервикальном канале, эндометрии и маточных трубах, инфицирует децидуальную оболочку и вызывает хорионамнионит. Тем самым создается возможность антенатального инфицирования плода еще до начало развития родовой деятельности при сохраненных околоплодных водах. Внутриутробное заражение плода хламидиями по сравнению с интранатальным ведет к более тяжелому заболеванию новорожденного и нередко к летальному исходу.
Факторами риска, способствующими заражению и развитию хламидиоза, являются молодой возраст женщины, раннее начало половой жизни, отсутствие использования барьерных методов контрацепции, наличие нескольких половых партнеров, искусственное прерывание беременности, наличие других заболеваний передающихся половым путем. Кроме того, наиболее часто поражены хламидийной инфекцией женщины с цервицитом, эктопией шейки матки, рецидивирующим кольпитом, перенесшие в прошлом внематочную беременность, страдающие трубно-перитонеальной формы бесплодия, имевшие в анамнезе перинатальную смертность.
Распространение хламидийной инфекцией происходит половым, гематогенным, лимфогенным или каналикулярным (через цервикальный канал ) путем.
Диагностика урогенитальной хламидийной инфекции основывается, прежде всего, на методах лабораторных исследований с учетом анамнеза и клинических данных.
При анализе анамнестических данных необходимо обращать особое внимание на возраст пациентки, наличие других заболеваний передающихся половым путем, количество половых партнеров и состояния их здоровья, перенесенные в прошлом инфекционные заболевания глаз, мочеиспускательных путей, гинекологический анамнез нередко отягощен наличием хронических воспалительных процессов половых органов, бесплодия, внематочной беременности, самопроизвольных выкидышей, преждевременных родов.
Методы лабораторной диагностики хламидиоза можно раз-
82
Вестник хирургии Казахстана №3, 2011
делить на три группы: обнаружение возбудителя заболевания или его антигена и определение антител к хламидиям в сыворотке крови больного, а также путем обнаружения молекулы геномной ДНК возбудителя. Высокой специфичностью (92% ), обладает иммунофлюорисцентный метод определения уровня различных классов специфических иммуноглобулинов крови. Полимеразная цепная реакция позволяет выявить единичные молекулы геномной ДНК хламидий, притом специфичность реакции составляет почти 99%.
Появлению первых клинических симптомов хламидийного заболевания часто предшествуют кратковременное чувство дискомфорта, зуд, небольшое жжение в уретральном канале. Иногда хламидийная урогенитальная инфекция не вызывает явных клинических симптомов и проявляется в виде очень легкого воспаления шейки матки, с преимущественным поражением наружного зева. Однако не следует забывать, что клиническая картина хламидийных урогенитальных заболеваний может, проявляется большим разнообразием. При остром воспалении клиническая картина мало, чем отличается от других воспалительных заболеваний. При хроническом процессе клинические проявления зависят от степени вовлечения в воспалительный процесс мочеполовой системы. Пациенты предъявляют жалобы на слизистые выделения из гениталий, рези при мочеиспускании и тупые боли в области крестца.
Механизм внутриутробного инфицирования хламидиями чаще предполагает восходящий путь распространения инфекции при наличии специфического кольпита и цервицита, реже - нисходящий - при локализации воспалительного очага в области придатков матки, трансдецидуальный - при наличии инфекции в эндометрии и децидуальной оболочке. Гематогенный путь инфицирования обусловлен в большинстве случаев способностью хламидий персистировать в лимфоцитах периферической крови.
Лечение урогенитального хламидиоза остается сложной
проблемой в связи с биологическими особенностями возбудителя и цикла его развития. Возможность длительного наличия хламидий в клетках эпителия, формирования атипичных форм, нарушений функций клеточного и гуморального иммунитета приводит к высокой частоте рецидивов и может явиться причиной неэффективного лечения.
В системе комплексного лечения урогенитального хламидиоза, помимо специфических средств, значительная роль принадлежит мероприятиям, основанных на общих принципах патогенетической и симптоматической терапии. При решении вопроса об использовании каждого из этих методов в той или иной комбинации следует руководствоваться общим состоянием организма, характером и стадией инфекционного процесса.
Таким образом, своевременная диагностика и лечение хламидийной инфекции генитального тракта имеет большое значение для предупреждения таких серьезных осложнений беременности как спонтанные аборты, преждевременные роды и позволяет значительно снизить частоту перинатальных осложнений.
Литература
1.Валиева С.А., Курмангалиева С. Т., Кан Т.Н. Этиологическая роль хламидий при воспалительных заболеваниях урогенитального тракта у женщин // Акушерство, гинекология и перинатология 2004. №4.С. 14-17.
2.Воропаева Е.А., Афанасьева С.С., Кудрявцева М.В. Микроэкология и показатели гуморального иммунитета влагалища женщин с неспецифическими воспалительными заболеваниями гениталий // Журн. микробиологии. -2005.-№ 3.- С.65-69.
3.Кисилев В.И., Дмитриев Г.А., Латыпова М.Ф. « Полимеразная цепная реакция в диагностике урогенитальных инфекций» // Пособие для врачей..- Москва.-2000.-19.
4.Земцов М.А. Современный метод лечения мочеполового хламидиоза у женщин. Автореф. Диссерт.....к.м.н. 1995.
Применение Ферровита при лечении анемии у беременных
Мукашева А. С.
Городская поликлиника №4, Алматы
Таинство зарождения новой жизни и вынашивания ребенка нередко сопровождается различными проблемами для организма женщины. Одной из них является анемия- патологическое состояние, при котором в крови снижается содержание гемоглобина. Вместе с гемоглобином при анемии уменьшается обычно и количество красных кровяных телец - эритроцитов. Примерно у каждой пятой женщины в период беременности выявляется анемия.
Проблема анемии относится к широко распространенной экстрагенитальной патологии среди беременных и родильниц. По частоте, прямому и косвенному вкладу в материнскую, перинатальную и детскую заболеваемость и смертность, анемия сохраняет значение актуальную проблему здравоохранения в мире, а также и Казахстане.
Анемии у беременных по этиологическим факторам относятся к группе анемий повышенного потребления и соответственно являются алиментарными. Развиваются они на почве дефицита четырех нутритивных веществ, определяющих нормальное течение гемопоэза: железа, белка, аскорбиновой и фолиевой кислот. К развитию анемии у беременных предрасполагает снижение поступления в организм железа с пищей, нарушение всасывания железа в кишечнике, кровотечение из желудочно-кишечного тракта (геморрой, язвенная болезнь желудка и двенадцати перстной кишки, эрозии кишечника, рвота и кровотечение ( предлежание плаценты ) беременных, многоплодие, длительное кормление ребенка грудью, сезонность (в межсезонье, когда отмечается дефицит витаминов), хронические заболевания ( гепатит, пиелонефрит и т.д.).
Анемия — это уменьшение в крови количества гемоглоби-
на. Конечно, бывают ситуации, когда содержание гемоглобина падает в результате острой кровопотери, но в большинстве случаев речь идет о снижении уровня гемоглобина в единице объема крови (т.е. общий объем крови нормальный, а содержание гемоглобина — ниже нормы). Вместе с гемоглобином при анемии уменьшается обычно и количество красных кровяных телец — эритроцитов. Нормальным содержанием гемоглобина у женщин считается 110-130 г/л, эритроцитов—3,4-5,0 млн./ мкл.
Чаще всего (в 90% случаев) диагностируется железодефи-цитная анемия — состояние, при котором в организме не хватает одного из основных компонентов гемоглобина — железа. У многих и вне беременности существует его скрытый дефицит.
Возникновение анемии связано с рядом причин. Одна из них состоит в том, что органы пищеварения не могут, сколько бы железосодержащих продуктов человек ни съел, всосать больше 2 мг железа в сутки. С потом, мочой, выпадающими волосами, отшелушивающимся эпителием кожи выводится из организма в сутки 1 мг железа. Женщины в детородном возрасте за дни менструаций теряют 40-50 мг (некоторые до 60 мг), а 20% женщин — более 60 мг железа. С пищей же за эти дни поступает только 20 мг железа.
Дефицит в 30 мг восстанавливается из запасов (депо) организма в среднем за месяц — в промежуток от одного менструального цикла до другого. Общее количество железа, которое должно находиться в депо, — 4 г. За время беременности, родов, грудного вскармливания расходуется 0,6-0,7 г железа. Ведь оно требуется не только матери, но и детскому организму.
