CC BY
45
УДК 616.831-006.311.03-089
СМОЛАНКА B.1.13, ПОЛ1ЩУКM.G.2, МАЛИШЕВА Т.А.4, ОБЛИВАЧ A.A.2-5, ВОЗНЯКО.М.26, СМОЛАНКА А.В.1-3, СТУДЕНЯКТ.О.3
10бласний кл/н/чний центр нейрох/рург/! та невролог/!, м. Ужгород
2Нац/ональна медична академ/я п/слядипломно! осв/ти im. П.Л. Шупика, кафедра нейрох/рург/!, м. Ки!в
3 ДВНЗ «Ужгородський нац/ональний ун/верситет», кафедра неврологii, нейрох/рург/! та псих/атр/!
4 ДУ «1нститутнейрох/рург/!iм. А.П. Ромоданова», в/дд/л патоморфологii, м. Ки!в
5 Ки!вська м/ська кл/н/чна л/карня швидко! медично! допомоги 6Кл/н/чна л/карня «Феофан/я» ДУС, м. Ки!в
XiPYPriHHE AiKYBAHHß CYnPATEHTOPiAAbHMX KABEPHOM ГОАОВНОГО MO3KY, ЩО ^ОЯВАЯЮТЬСЯ CYAOMHMM CMHAPOMOM
Резюме. Вступ. Каверноми головного мозку являють собою групу pidKicHUx судиннихушкоджень головного мозку. Близько 80 % каверном центральноiнервовог системи локал1зуютьс.я суnратенторiально. Основним клтчним проявом супратенторiальних каверном е судомний синдром.
Мета роботи. Оцтити результати хiрургiчного лкування каверном головного мозку, що проявляються судомним синдромом.
Матергали таметоди. УдоЫдження включено 29пацiентiв, як лкувалися на 6uji трьох клтж злистопаду 2010 року по ачень 2015року. У вах хворих мали мсце супратенторiальнi каверноми, що призводили до судомного синдрому. Тривалсть захворювання до операцп становила вiд 1 до 84 мюящв (у середньому 27 мюящв). Увах випадках виконувалося видалення каверноми 1ззоною перифокального гемосидерозу, а видалет мальформацп вiдправлялися на гiстологiчне доЫдження. Результати лжування оцтювалися за шкалою Engel. Результати. 25пацiентiв (86,2 %) належали до клаав Engel I та II. Увах пацiентiв з одиничними судомними нападами судоми зникали повнстю (Engel I), у той час як у груш хворих гз тривалим еплептичним анамнезом такого результату вдалося досягти тшьки в 46,7 % випадкв. Лише у половини пацiентiв 1з вторинно-генерал1зованими нападами (6 з 12, 50 %) судоми зникли повшстю (Engel I). У тдгрут хворих 1з фармакорезистентною етлепаею 2 пацiентiв ми вiднесли до групи Engel II, ще 2 — Engel III i 1 — Engel IV. Висновки. Хiрургiчне лiкування супратенторiальних каверном головного мозку, що проявляються судомним синдромом, е ефективним та безпечним методом лкування. Видалення каверноми у пацiентiв з епшептичними нападами повинно доповнюватися резекщею зони перифокального гемосидерозу.
Ключовг слова: супратенторiальнi каверноми, судоми, фармакорезистенттсть, перифокальний гемосидероз.
ш
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГШАЛЬШ ДОСЛЩЖЕННЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
Вступ
Каверноми головного мозку являють собою групу рщысних судинних ушкоджень головного мозку. Вони становлять 5—10 % вшх судинних мальформацш центрально! нервово! системи [1]. До ери сучасно! ней-ровiзуалiзацri каверноми вважалися дуже рщшсним захворюванням, а дiагноз встановлювався шд час операцп або розтину. Супратенторiальнi каверноми становлять близько 80 % вщ загально! кшькосп каверном [2—4]. 1х перебп вважаеться бшьш сприят-ливим, шж такий при субтенторiальних каверномах. Каверноми проявляються трьома основними кшшч-
ними ознаками — симптомами подразнення кори мозку або судомами, вогнищевим невролопчним дефщитом та крововиливом. Головним симптомом
Адреса для листування з авторами:
Смоланка Андрш Володимирович 88018, Украгна, м. Ужгород, вул. Перемоги, 24 Обласний кштчний центр нейроирурги та неврологи E-mail: [email protected]
© Смоланка В.1., Полщук М.6., Малишева Т.А., Обливач А.А.,
Возняк О.М., Смоланка А.В., Студеняк Т.О., 2015 © «М1жнародний невролопчний журнал», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
при супратенторiальнiй локалiзацil e судоми, що спостерiгаються у 40—80 % пащенпв [2, 5—8]. Ризик lx виникнення при супратенторiальних каверномах становить близько 2 % на piK [6, 9]. У пащенпв i3 каверномами ешлептичш напади зустpiчаються у 2 рази часпше, нiж у пащенпв з аpтеpiовенозними мальфоpмацiями або глюмами Tiei ж локалiзацil [10, 11]. Оскшьки каверноми не проростають в мозкову тканину i е добре вщмежованими вiд не!, ix епшепто-геннiсть пов'язана насамперед зi змшами в оточуючiй мозковiй тканинi [5].
Каверноми можуть проявлятися будь-яким типом ептептичних нападiв. У пацieнтiв iз супpатентоpiаль-ними каверномами пiсля першого в життi судомного нападу ризик виникнення повторного становить 5,5 % на рш [9]. У хворих iз каверномами головного мозку ептепшя е фармакорезистентною частiше, нiж у пащ-eнтiв з iншими судинними мальформащями [10, 11]. Слiд вщмггити, що довга тpивалiсть судомного синдрому та висока частота нападiв можуть призводити до формування вторинних ептептогенних вогнищ в iншиx частинах головного мозку [5].
Вибip оптимально! лкувально! тактики у пащен-пв iз супpатентоpiальними каверномами, що про-являються судомним синдромом, е дискутабельним. Churchyard et al. провели дослщження 16 хворих з ептептогенними супpатентоpiальними каверномами та повiдомили про усшшшсть консервативного лку-вання у 60 % випадыв [12]. Але у дослщженнях, у яких приймало участь значно бтьше пацieнтiв, доведено перевагу xipуpгiчного лiкування. Ferroli et al. виявили, що у 81 % хворих шсля видалення каверноми судоми зникли повнiстю, а тривалий ептептичний анамнез був асоцiйований iз пршими результатами — 17,1 % пащенпв не вiдмiтили покращення [13].
Мета роботи. Оцiнити результати xipуpгiчного ль кування каверном головного мозку, що проявляються судомним синдромом.
Матерiали та методи дослщження
У дослiдження включено 29 пацieнтiв, як1 лшували-ся на базi Обласного клiнiчного центру нейpоxipуpгil та неврологи м. Ужгорода, Кшвсько! мюько1 кшшчно1 ль
карш швидко! медично! допомоги та кшшчно! лшарш «Феофашя» ДУС з листопаду 2010 року по шчень 2015 року. У Bcix випадках мали мюце супpaтентоpiaльнi каверноми, що призводили до судомного синдрому. Середнш вк: пaцieнтiв становив 32,5 року (вщ 13 до 56 pокiв). Розподш хворих за статтю був наступним: жшки — 20 (69 %), чоловши — 9 (31 %). У переважнш бiльшостi випaдкiв каверноми знаходились у лобнш та скроневш частках головного мозку — 14 (48,3 %) та 11 (37,9 %) випадшв вщповщно. Локaлiзaцiя ет-лептогенних каверном у тiм'янiй (3 пащенти, 10,3 %) та потиличнш (1 пaцieнт, 3,4 %) частках була рщкою. За семiотикою судомного синдрому хвоpi розподь лялися наступним чином: складш пapцiaльнi напади — 13 пащенпв (44,8 %), втоpинно-генеpaлiзовaнi напади — 12 (41,4 %), прост пapцiaльнi напади — 3 (10,3 %), пеpвинно-генеpaлiзовaнi напади — 1 хворий (3,4 %).
Тривалють захворювання до операцп становила вiд 1 до 84 мюящв (у середньому 27 мюящв). У передопе-рацшному пеpiодi пaцieнтaм виконувалась електро-енцефaлогpaфiя з метою верифкаци епiлептогенностi каверноми. У вшх випадках локaлiзaцiя мальформацп спiвпaдaлa з ipитaтивною зоною, що тдтверджувалося електpоенцефaлогpaфiчними обстеженнями.
Усiм пащентам проводилося видалення каверноми разом 1з дiлянкою перифокального гемосидерозу. Усi хipуpгiчнi втручання виконувалися пiд опеpaцiйним мшроскопом 1з застосуванням нaйбiльш короткого доступу до каверноми. У 10 випадках (34,5 %) ви-користовувалася нейронавпащя — при невеликих та глибоко розташованих мaльфоpмaцiях. Стан пaцieнтiв оцшювався через 3 мiсяцi пiсля хipуpгiчного втручання та при останньому вiзитi пaцieнтa в клiнiку з обов'язковим проведенням електроенцефалографи та магштно-резонансно! томографп (МРТ) головного мозку. Катамнез становив вщ 1 до 51 мюяця (у середньому 27 мюящв).
Результати лкування оцiнювaлися за шкалою Engel [14], що наведена в табл. 1.
Видалеш мальформацп вщправлялися на пстоло-гiчне дослщження. 1з бiоптaтiв пaтологiчно змшено! тканини виготовлялися пapaфiновi блоки за стан-
Таблиця 1. Шкала Engel
Клас Характеристика
I Без генералiзованих судомних нападiв Судоми вiдсутнi, або парцiальних нападiв декiлька, або напади ттьки на фонi вщмЫи лiкiв
II Рiдкi генералiзованi судомнi напади Рщкюы напади протягом 2 роюв, генералiзованi напади бiльш частi топя оперативного втручання; нiчнi напади
III Значне покращення Зменшення частоти судомних нападiв на довгi перiоди, але менше двох рокiв
IV Без значного покращення Часткове зменшення частоти нападiв, без зменшення або попршення
дартною гiстологiчною технiкою. Матерiал термшо-во, вiдразу пiсля доставки, фшсувався в 10% розчинi нейтрального забуференого формалшу протягом 12—24 годин. Тривалють фшсацп визначалася залежно вiд розмiрiв та кiлькостi бiоптату. Пiсля фшсаци проводи-лася заливка матерiалу в парафш. Отриманi мiкротомнi серiйнi зрiзи товщиною 5 мкм переносилися на пред-метнi скельця та забарвлювалися гематоксилшом-ео-зином та гематоксилiном-пiкрофуксином для оцшки загально'1 гiстоархiтектонiки пухлини iз постановкою гiстологiчного дiагнозу. Гiстопрепарати спочатку дослщжували при малому (об'ектив х10, окуляр 4—10) збiльшеннi (вивчення пстоархггектошки тканини), надал1 — при бшьшому (об'ектив х20—40, окуляр 10).
Результати та Тх обговорення
Морфологiчно каверноми мають вигляд фокального скупчення полюональних або синусощних судин
Б
Рисунок 1. А. Кавернома з ф'брозом строми та явищами стазу в судинних лакунах. Мозкова речовина м'ж судинними петлями вдсутня. Гематоксилш-пкрофуксин, х125. Б. Масивн вщкладання гемосидерину в перифокальшй зон каверноми. Гематоксилн-еозин, х400
рiзного дiаметра, що мають сполучнотканинний каркас. Судини роздшеш ендотелiем, мюзити та елас-тичнi волокна вщсутш. Характернi дистрофiчнi змiни сполучнотканинного каркасу з ознаками склерозу та вогнищевого обвапнення. Мозково'1 речовини власне мiж судинними порожнинами не визначаеться, лише в перифершних вщдшах виявляються зони глюзу з ознаками рiзновiкових крововиливiв та 1х резорбцп (рис. 1а). Наслщком цих крововиливiв е вщкладання гемосидерину, що е ще одшею характерною особли-вiстю каверном головного мозку.
Вщсутшсть саме мозково'1 тканини всередиш маль-формацп ставить пщ сумнiв епiлептогеннiсть власне каверноми. Найбтьш ймовiрно, генератором судомно'1 активностi е перифокальна зона каверноми, тому ми 11 видаляли разом 1з каверномою та вiдправляли на гiстологiчне дослщження. У всiх випадках було ви-явлено масивнi вiдкладання гемосидерину (рис. 1б) унаслiдок постiйних мiкрокрововиливiв 1з каверноми, що, у свою чергу, стаються через наявнiсть промiжкiв мiж ендотелiоцитами, що вкривають каверни [19]. Зона перифокального гемосидерозу е багатою на юни залiза. В експериментальних дослiдженнях на тваринах було доведено, що юни залiза беруть участь в утворенш вiльних радикалiв, а це призводить до значного посилення синтезу збуджуючих амшокис-лот [19]. Електрофiзiологiчнi дослщження вказують, що нейрони перифокально1 зони навколо каверноми мають бтьше шж в 2 рази вищу електричну активнiсть порiвняно з аналопчними клiтинами перифокально'1 зони глiоми [20].
Результати хiрургiчного лiкування супратенторь альних каверном головного мозку, що проявляються судомним синдромом, наведеш в табл. 2.
Таблиця 2. Результати xipypri4Horo л1кування за шкалою Engel
Клас за шкалою Engel Кшькють пащенлв, n (%)
I 21 (72,4)
II 4 (13,8)
III 3 (10,3)
IV 1 (3,4)
Наведеш в табл. 2 даш свщчать про високу ефектив-нють xipypri4Horo лiкування епiлептогенних каверном головного мозку — 25 пашенпв (86,2 %) належать до клашв Engel I та II.
Для бшьш поглибленого аналiзy ми роздiлили хворих на 2 групи:
— група I — 14 (48,3 %) пашенпв, яы мали до 10 судомних нападiв протягом життя, з тривалютю судом-ного анамнезу до одного року;
— група II — 15 (51,7 %) ос1б, яы мали бтьше 10 ешлептичних нападiв, з тривалiстю захворювання на ешлепсш бiльше року.
У хворих i3 групи I вдалося досягти повно! вщ-сутностi судом (Engel I), у той час як у груш II такий результат отримано тшьки в 46,7 % випадыв. Це шд-тверджуе результати дослщження, проведеного Cohen et al., у якому в уах пащенпв, у яких був тшьки один епшептичний напад до операцй або анамнез менше
2 мюящв, вiдмiчалася повна вiдсутнiсть судом шсля операцй. I тiльки у 50—55 % ошб, якi мали бшьше 5 нападiв або анамнез бшьше року, вдалося досягти такого ж результату [15]. На рис. 2 наведений випадок лшування хворо! з першо! групи, яка була прооперо-вана за допомогою нейронавпацп та у яко! судоми повнiстю зникли (Engel I).
Baumann et al. провели мультицентрове дослщження, у яке було включено 168 пащенпв iз супратенторiальними каверномами, яким було виконане хiрургiчне втручання. Його результати показали, що видалення каверноми ефектившше у хворих старше 30 рошв та при каверномах невеликих розмiрiв. Найменш сприятливими виявилися результати у пащенпв iз вторинно-генералiзова-ними судомами — тшьки у 26 % напади повшстю зникли шсля операцй' [16]. У нашому дослщженш вш пацiента та розмiри каверноми не мали впливу на результат хiрургiчного втручання. У хворого
3 негативним результатом (Engel IV) мали мюце первинно-генералiзованi судомш напади. У пере-важно! бiльшостi пацiентiв (6 iз 7), якi належали до клаив Engel II та Engel III, до операцй вiдмiчалися вторинно-генералiзованi напади. Таким чином, тiльки у половини пашенпв iз вторинно-генераль зованими судомами (6 iз 12, 50 %) останш повнiстю зникли (Engel I). На рис. 3 наведеш даш хворого з каверномою в дшянш роландово! борозни, у якого були вторинно-генералiзованi епiлептичнi напади, але тривал^ть захворювання становила близько одного мюяця. Цей пацiент також шкавий тим, що до нашого оперативного втручання йому вже ви-конувалася невдала спроба видалення каверноми в обласнш лшарш за мiсцем проживання.
У груш II варто окремо вщмггити пщгрупу хворих (5 пашенпв, 33,3 %) iз фармакорезистентною епшеп-сiею. Критерiем фармакорезистентностi е нездатшсть контролювати судомний синдром при адекватному призначенш двох рiзних протисудомних препарапв в оптимальних дозах [17].
Один хворий iз незадовiльним результатом хiрур-гiчного лiкування (Engel IV) мав фармакорезистентш первинно-генералiзованi судомнi напади та каверному в лобнш частцi головного мозку. Результат, ймовiрно, пояснюеться тим, що кавернома не була пов'язана з епшепаею, про що пашент був пошформований, але все одно наполягав на операцй.
У шших 4 пашенпв цiе! пiдгрупи (80 %) кавернома локалiзувалась у скроневш частцi та мали мюце вторинно-генералiзованi напади: двох ми вщнесли до
Рисунок 2. А. Аксальний зрз у Т2-ЗЗ. Кавернома мед1альних в1ддш1в лобно/ частки. Б. Псляоперацйний МР-контроль. Пац1ентка належала до класу Engel I протягом 3 роюв Примтка: ЗЗ — зважене зображення.
групи Engel II, а ще два пашенти потрапили до групи Engel III. За даними Awad та Jabbour, при локалiзацi! каверноми близько до медiальних структур скронево! частки ризик формування вщдалених епшептогенних вогнищ е вищим [5]. Нашi даш пщтверджують це: за результатами передоперацшно! електроенцефало-графГ!, у вшх 4 випадках мали мiсце iритативнi зони в сусiднiх дiлянках головного мозку.
Заслуговуе на окрему увагу випадок лшування хворого з фармакорезистентною епшепшею, нейро-вiзуалiзацiйнi данi якого наведеш на рис. 4. Через рш шсля радiохiрургiчного втручання у нього раптово розвинувся гемшарез та виникла сенсорна афазiя, а також збшьшилася частота судомних нападiв. На МРТ головного мозку видно постпроменевi змши в перифокальнiй зонi. Шсля видалення каверноми гемь парез регресував, а частота нападiв дещо зменшилась (Engel III). Цей випадок у черговий раз пщтверджуе недоцiльнiсть радiохiрургi! при каверномах головного мозку через !! низьку ефективнiсть та високий ризик ускладнень.
У нашш хiрургiчнiй серп жодного разу не виник новий невролопчний дефщит. У однiе! пашентки (3,4 %) мала мiсце гематома ложа видалено! каверноми (асимптомна), у одного хворого (3,4 %) виникла по-верхнева шфекшя пiсляоперацiйно! рани.
Висновки
1. Хiрургiчне лiкування хворих iз супратенторiаль-ними каверномами головного мозку, що спричиняють епiлепсiю, е ефективним (Engel I + II — 86,2 %) та безпечним методом лшування.
2. Видалення каверноми у пашенпв iз судомним синдромом повинно доповнюватися резекшею зони перифокального гемосидерозу.
3. Найкращого результату досягнуто у груш хворих iз рiдкими судомами та нетривалим епiлептич-ним анамнезом. Несприятливими прогностичними
Рисунок 3. Пац1ент ¡з вторинно-генерал1зованими судомними нападами. А. Коронарний зр'з у Т1-ЗЗ — крововилив у каверномул1во/ лобно-тм'яноiдлянки. Б. Саптальний зр'з у Т2-ЗЗ. П1сляоперац1йн1 змни в лм'янй частц назад в'щ каверноми внасл'щок невдалоi спроби видалення каверноми в обласнй лкарн за мсцем проживання. В. П1сляоперац1йний МР-контроль демонструе тотальне видалення каверноми. Г. П1сляоперац1йний МР-контроль. Вщсутнсть невролопчного деф1циту. Д. Електроенцефалограф'я до видалення каверноми. Вогнищева активнсть над заднми в'/дд'шами л1во/' лобноi частки. Е. Електроенцефалограф1я через 3 м1сяц1 тсля видалення каверноми — позитивна
динамка (Engel I)
If' * ■ j
' _ v -
у Jo' СЛ»
У
ДЕ
Рисунок 4. А. Акс'альний зр1з у Т2-ЗЗ.
Кавернома л1во/ скроневоi частки до радiохiрyргii. Б. Коронарний зр'з у Т2-ЗЗ. Кавернома лiвоi скроневоi частки до радiохiрyргii. В. Аксальний зр'з у Т2-ЗЗ.
Кавернома лiвоi скроневоi частки тсля рад'юх'рургП з вираженими постпроменевими зм 'шами в паренх1м1 мозку. Г. Коронарний зр'з у Т2-ЗЗ. Кавернома лiвоi скроневоi частки тсля рад '1ох'1рургП з вираженими постпроменевими зм'шами в паренх1м1 мозку.
Д, Е. П1сляоперац1йний КТ-контроль
факторами були тривалий судомний анамнез та на-явшсть вторинно-генералiзованих нападiв.
4. Найменш ефективним е хiрургiчне лшування пацieнтiв i3 фармакорезистентною епiлепсiею.
5. Видалення каверноми не показане у хворих i3 первинно-генералiзованими судомами.
Список дператури
1. McCormick W.F., Hardman J.M., Boulter T.R. Vascular malformations («angiomas») of the brain, with special reference to those occurring in the posterior fossa // J. Neurosurg. — 1968. — 28(3). — 241-251.
2. Giombini S, Morello G. Cavernous angiomas of the brain. Account of fourteen personal cases and review of the literature // Acta Neurochir. (Wien). — 1978. — 40. — 61-82.
3. Otten P., Pizzolato G.P., Rilliet B., Berney J. 131 cases of cavernous angioma (cavernomas) of the CNS, discovered by retrospective analysis of24,535 autopsies//Neurochirurgie. — 1989. — 35, 82-3. — 128-31.
4. Voigt K, Yasargil M.G. Cerebral cavernous haemangiomas or cavernomas. Incidence, pathology, localization, diagnosis, clinical features and treatment. Review of the literature and report of an unusual case//Neurochirurgia (Stuttg). — 1976. — 19. — 59-68.
5. Awad I., Jabbour P. Cerebral cavernous malformations and epilepsy//Neurosurg. Focus. — 2006. — 21. — e7.
6. Del Curling O. Jr, Kelly D.L. Jr, Elster A.D., Craven Т.Е. An analysis of the natural history of cavernous angiomas // J. Neuro-surg. — 1991. — 75. — 702-708.
7. Labauge P., Denier C., Bergametti F., Tournier-Lasserve E. Genetics of cavernous angiomas//Lancet Neurol. — 2007. — 6. — 237-244.
8. Rigamonti D., Johnson P.C., Spetzler R.F., Hadley M.N., Drayer B.P. Cavernous malformations and capillary telangiectasia: a spectrum within a single pathological entity // Neurosurgery. — 1991. — 28. — 60-64.
9. Moriarity J.L., Wetzel M., Clatterbuck R.E., Javedan S., Sheppard J.M., Hoenig-Rigamonti K., Crone N.E., Breiter S.N., Lee R.R., Rigamonti D. The natural history ofcavernous malformations: a prospective study of68 patients // Neurosurgery. — 1999. — 44. — 1166-71; discussion 1172-3.
10. Awad I.A., Robinson J.R. Cavernous Malformations and Epilepsy // Awad I.A., Barrow D.L. (eds). Cavernous Malforma-
tion. — Park Ridge, Illinois: American Association of Neurological Surgeons, 1993.
11. Awad I.A., Rosenfeld J., Ahl J., Hahn J.F., Luders H. Intractable epilepsy and structural lesions of the brain: mapping, resection strategies, and seizure outcome // Epilepsia. — 1991. — 32. — 179-186.
12. Churchyard A., Khangure M., Grainger K. Cerebral cavernous angioma: a potentially benign condition? Successful treatment in 16 cases // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1992. — 55. — 1040-1045.
13. Ferroli P., Casazza M., Marras C., Mendola C., Franzini A., Broggi G. Cerebral cavernomas and seizures: a retrospective study on 163patients who underwent pure lesionectomy//Neurol. Sci. — 2006. — 26. — 390-394.
14. Engel J. Jr, ed. Surgical treatment of the epilepsies. — 2nd ed. — New York: Raven Press, 1993.
15. Cohen D.S., Zubay G.P., Goodman R.R. Seizure outcome after lesionectomy for cavernous malformations // J. Neurosurg. — 1995. — 83. — 237-242.
16. Baumann C.R., Acciarri N., Bertalanffy H., Devinsky O., Elger C.E., Lo Russo G., Cossu M., Sure U., Singh A., Stefan H., Hammen T., Georgiadis D., Baumgartner R.W., Andermann F., Siegel A.M. Seizure outcome after resection of supratentorial cavernous malformations: a study of168 patients//Epilepsia. — 2007. — 48. — 559-563.
17. Kwan P., Arzimanoglou A., Berg A.T., Brodie M.J., Hauser W.A., Mathern G., Moshe S.L., Perucca E., Wiebe S., French J. Definition of drug resistant epilepsy. Consensus proposal by the ad hoc Task Force ofthe ILAE Commission on Therapeutic Strategies// Epilepsia. — 2010. — 51(6). — 1069-1077.
18. ClatterbuckR.E., Eberhart C.G., Crain B.J., Rigamonti D. Ultrastructural and immunocytochemical evidence that an incompetent blood-brain barrier is related to the pathophysiology of caver-nous malformations // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2001. — 71. — 188-192.
19. Von Essen C., Rydenhag B., Nystrom B., Mozzi R, van Gelder N., Hamberger A. High levels of glycine and serine as a cause ofthe seizure symptoms of cavernous angiomas? // J. Neuro-chem. — 1996. — 67. — 260-264.
20. Willmore L.J, Sypert G.W, Munson J.V, Hurd R.W. Chronic focal epileptiform discharges induced by injection of iron into rat and cat cortex// Science. — 1978. — 200. — 1501-1503.
OmpuMaHO 22.12.14 M
Смоланка В.И.13, Полищук H.E.2, Малышева T.A.4, Облывач A.A.25, ВознякA.M.26, Смоланка A.B.1-3, Студеняк Т.О.1 3
1 Областной клинический центр нейрохирургии и неврологии, г. Ужгород
2 Национальная медицинская академия последипломного образования им. ПЛ. Шупика, кафедра нейрохирургии, г. Киев
3 ГВУЗ «Ужгородский национальный университет», кафедра неврологии, нейрохирургии и психиатрии
4 ГУ «Институт нейрохирургии им. А.П. Ромоданова», отдел патоморфологии, г. Киев
5 Киевская городская клиническая больница скорой медицинской помощи
6 Клиническая больница «феофания» ГУА, г. Киев
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ СУПРАТЕНТОРИАЛЬНЫХ КАВЕРНОМ ГОЛОВНОГО МОЗГА, ПРОЯВЛЯЮЩИХСЯ СУДОРОЖНЫМ СИНДРОМОМ
Резюме. Введение. Каверномы головного мозга представ- симптомом супратенториальных каверном является судо-
ляют собой группу редких сосудистых заболеваний головного рожный синдром.
мозга. Около 80 % каверном центральной нервной системы Цель работы. Оценить результаты хирургического лечения ка-
локализуются супратенториально. Основным клиническим верном головного мозга, проявляющихся судорожным синдромом.
Материалы и методы. В исследование включено 29 пациентов, которые лечились на базе трех клиник с ноября 2010 года по январь 2015 года. У всех пациентов имели место супратенто-риальные каверномы, которые приводили к судорожному синдрому. Длительность заболевания до операции составляла от 1 до 84 месяцев (в среднем 27 месяцев). Во всех случаях выполняли удаление каверномы с зоной перифокального гемосидероза, а удаленные мальформации отправляли на гистологическое исследование. Результаты лечения оценивались по шкале Engel.
Результаты. 25 пациентов (86,2 %) относились к классам Engel I и II. У всех пациентов с единичными судорожными приступами судороги исчезали полностью (Engel I), в то время как в группе больных с длительным эпилептическим анамнезом такого ре-
зультата удалось достичь только в 46,7 % случаев. Лишь у половины пациентов (6 из 12, 50 %) с вторично-генерализованными приступами судороги исчезли полностью (Engel I). В подгруппе больных с фармакорезистентной эпилепсией 2 пациентов мы отнесли к группе Engel II, 2 — Engel III и 1 — Engel IV.
Выводы. Хирургическое лечение супратенториальных каверном головного мозга, проявляющихся судорожным синдромом, является эффективным и безопасным методом лечения. Удаление каверномы у пациентов с судорожными приступами должно дополняться резекцией зоны перифо-кального гемосидероза.
Ключевые слова: супратенториальные каверномы, судороги, фармакорезистентность, перифокальный гемосидероз.
Smolanka V.I13, PolishchukM.Ye.2, Malysheva T.A.4, Oblyvach A.A.2,5, Vozniak O.M.26, Smolanka A.V.1-3, Studeniak T.O.1 3
1 Regional Clinical Centre of Neurosurgery and Neurology, Uzhhorod
2 National Medical Academy of Postgraduate Education named after P.L. Shupyk, Department of Neurosurgery, Kyiv
3 Higher State Educational Institution «Uzhhorod National University», Department of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, Uzhhorod
4 State Institution «Institute of Neurosurgery named after acad. A.P. Romodanov», Department of Pathomorphology, Kyiv
5 Kyiv Municipal Clinical Hospital of Emergency Medicine, Kyiv
6 Clinical Hospital «Feofaniia» of State Affairs Department, Kyiv, Ukraine
SURGICAL TREATMENT OF SUPRATENTORIAL CEREBRAL CAVERNOMAS MANIFESTED BY SEIZURES
Summary. Background. Cerebral cavernomas are a group of rare vascular malformations of the brain. Approximately 80 % of cavernomas of the central nervous system have supratentorial localization. The main clinical symptom of supratentorial cavernomas is seizure.
Objective. To assess the outcomes of surgical treatment for cerebral cavernomas manifested by seizures.
Materials and Methods. The study included 29 patients who were treated on the basis of three clinics from November 2010 till January 2015. All patients had supratentorial cavernomas which lead to seizures. Duration of the disease before surgery was from 1 to 84 months (mean 27 months). In all cases cavernomas were resected with the zone of perifocal hemosiderosis, and these malformations were sent to histological assessment. Treatment outcomes were assessed by Engel scale.
Results. 25 patients (86.2 %) had Engel I and II classes. In all patients with single seizures, seizures disappeared completely (Engel I), while in patients with a long epileptic history such result was achieved in only 46.7 % of cases. Only in a half of patients (6 of 12, 50 %) with secondary generalized seizures, seizures disappeared completely (Engel I). In the subgroup ofpatients with drug-resistant epilepsy 2 patients we included into the group Engel II, 2 — Engel III, 1 — Engel IV.
Conclusions. Surgical treatment ofsupratentorial cerebral cavernomas manifested by seizures is an effective and safe therapy. Resection of cavernoma in patients with epileptic seizures should be complemented by resection of perifocal hemosiderosis zone.
Key words: supratentorial cavernomas, seizures, drug resistance, perifocal hemosiderosis.
