Хирургическое лечение разорвавшихся кавернозных мальформаций головного мозга

Крылов В.В.; Дашьян В.Г.; Муха Александр Михайлович

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, № 1, 2016

DOI 10.18821/1560-9545-2016-21-1-24-29

ИССЛЕДОВАНИЯ И КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ

Крылов В.В., Дашьян В.Г., Муха А.М.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ РАЗОРВАВШИХСЯ КАВЕРНОЗНЫХ МАЛЬФОРМАЦИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА

НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова, Москва, 129090, Большая Сухаревская пл., д. 3

Провели анализ особенностей клинического течения внутричерепных кровоизлияний вследствие разрыва кавернозных мальформаций (КМ) и результатов хирургического лечения 62 пациентов, госпитализированных в период с 01.01.05 по 31.12.13 г. в нейрохирургическое отделение НИИ СП им. Н.В. Склифосовского. Ведущим клиническим проявлением кровоизлияний из КМ являлось наличие общемозговых симптомов у всех больных и эпилептические приступы, которые наблюдали в 50% случаев. Очаговые нарушения и дисфункцию черепно-мозговых нервов наблюдали у 23% больных. Кровоизлияния из КМ могут приводить к образованию внутримозговых гематом различного объема, в том числе с развитием компрессии головного мозга, что требует экстренного хирургического вмешательства. У 5% больных кровотечения из КМ могут происходить повторно в течение 1 мес от первичного кровоизлияния. Современные возможности нейронавигации и микрохирургии позволяют выполнять малотравматичное и радикальное удаление КМ без нарастания неврологического дефицита в послеоперационном периоде.

Ключевые слова: кавернома; кавернозная мальформация головного мозга; разрыв каверномы; внутримозговое кровоизлияние; хирургия кавернозных мальформаций.

Для цитирования: Крылов В.В., Дашьян В.Г., Муха А.М. Хирургическое лечение разорвавшихся кавернозных мальформаций головного мозга. Неврологический журнал 2016; 21(1): 24-29. DOI 10.18821/1560-9545-2016-21-1-24-29. Для корреспонденции: Муха Александр Михайлович - врач-нейрохирург НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, 129010 Москва, Россия. E-mail: s_mukha@hotmail.com

Krylov V.V., Dashyan V.G., MukhaA.M.

SURGICAL TREATMENT OF RUPTURED CAVERNOUS BRAIN MALFORMATIONS

The Moscow Department of Health N.V. Sklifosovsky Federal Research Institute of Emergency Medicine, Moscow, 129010, Russian Federation, SFEI A.I. E vdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry of Ministry of health of Russia, Moscow, Russian Federation

We analyzed the clinical course of intracerebral hemorrhages (ICH) due to brain cavern rupture and efficacy of surgical treatment in 62 patients during the period from 01.01.2005 till 31.12.2013 in the neurosurgical department of N.V. Sklifosovsky hospital. The main symptoms of ICH were cerebral symptoms and seizures that were revealed in 50% of cases. Focal disorders and cranial nerves disorders were revealed in 23% of cases. Cavern hemorrhages may lead to intracerebral hematomas formation of different volume with brain compression in some cases which demand emerge surgery. In 5% of patients there could be repetitive hemorrhage during the first month from the hemorrhage. Modern opportunities ofnavigation and microsurgery allow making less traumatic and radical cavern malformation evacuation without neurological symptoms increase.

Keywords: cavernoma, cavernous malformation, cavernoma rupture, intracranial/ intracerebral hemorrhage, surgical treatment of cavernous malformation.

For citation: Krylov V.V., Dashyan V.G., Mukha A.M. Surgical Treatment of Ruptured Cavernous Brain Malformations. Nevrologicheskiy Zhurnal (Neurological Journal) 2016; 21(1): 24-29 (Russian). DOI 10.18821/1560-9545-2016-21-1-24-29. For correspondence: Alexander M. Mukha, neurosurgeon in N.V. Sklifosovsky Federal Research Institute of Emergency Medicine, Moscow, 129010, Russian Federation. E-mail: s_mukha@hotmail.com Conflict of interest. The author declare no conflict of interest. Funding. The study had no sponsorship.

Received 13.06.15 Accepted 20.12.15

Внутричерепные нетравматические кровоизлияния в 50% случаев являются следствием разрыва артериальных аневризм головного мозга, в 10-15% - разрыва артериовенозных мальформаций (АВМ), в 20% - гипертонической болезни и в 10% - заболеваний крови. В 5-10% наблюдений этиологию нетравматических внутричерепных кровоизлияний выявить не удается. Одной из причин развития внутричерепных кровоизлияний являются кавернозные мальформации (КМ). Часто их рассматривают как вид АВМ, а иногда не диагностируют, относя к кровоизлияниям неясной этиологии.

КМ составляют 5-10% всей сосудистой патологии головного мозга [1, 2]. За последние годы отме-

чено увеличение числа больных, перенесших кровоизлияния, у которых выявлены КМ, что связывают с большей выявляемостью этой патологии благодаря появлению высокопольных аппаратов магнитно-резонансной томографии (МРТ) и оснащенности лечебных учреждений этой техникой.

КМ представляют собой систему сообщающихся сосудистых полостей различной величины, наполненных кровью и разделенных соединительнотканными перегородками. Ткань мозга в структуре КМ отсутствует, что отличает ее от многих сосудистых образований нервной системы [3]. Стенки каверн выстланы эндотелием и имеют самостоятельный каркас, мышечные и эластические волокна в них от-

сутствуют. Артериальный приток крови к КМ осуществляется по множеству мелких артериол, а отток крови - по венам, которые могут быть значительными по размеру. Кровоток, переходя из мелких артериол в расширенные синусоиды, значительно замедляется, но, несмотря на это, внутреннее давление на стенку КМ значительно возрастает, что и приводит к развитию кровоизлияния даже при незначительном повышении давления [4].

Внезапное возникновение или нарастание неврологических нарушений у больного с КМ часто является следствием развития кровоизлияния. Риск первичного кровоизлияния из КМ составляет от 0,1 до 5% в год [5-7], а риск повторного кровоизлияния может достигать 5-60% в год [8-10].

Целью данной работы явились изучение особенностей клинического течения внутричерепных кровоизлияний вследствие разрыва КМ, а также оценка результатов открытого микрохирургического лечения пациентов с КМ.

Пациенты и методы исследования

Проведен анализ клинического течения и результатов хирургического лечения 62 больных с внутричерепными кровоизлияниями вследствие разрыва КМ, госпитализированных в нейрохирургическое отделение НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифо-совского с 01.01.05 по 31.12.13 г.

Тяжесть состояния больных при поступлении оценивали по шкале комы Глазго (ШКГ), а результаты хирургического лечения - по шкале исходов Глазго (ШИГ) к моменту выписки пациента из стационара. Средний возраст больных составил 37,1 года. Мужчин было 26, женщин - 36 (42 и 58% соответственно).

При поступлении всем пациентам выполняли компьютерную томографию (КТ) головного мозга для уточнения характера и объема кровоизлияния, а также резонансную МРТ головного мозга, которая является обязательной в диагностике КМ [1, 11, 12].

Церебральную ангиографию или КТ-ангиогра-фию выполняли с целью исключения других аномалий сосудов головного мозга (артериальных аневризм, АВМ, венозных ангиом). У 1 (1,6%) больного выявлено сочетание КМ правой лобной доли и аневризмы правой внутренней сонной артерии.

Ведущими клиническими проявлениями кровоизлияния из КМ были общемозговая симптоматика, которая отмечена в 100% наблюдений, и эпилептические приступы, которые отмечены у 31 (50%) больного. Эпилептические приступы подразделяли на фокальные и генерализованные [13].

Исход хирургического лечения пациентов, у которых наблюдали эпилептические приступы, оценивали согласно классификации J. Engel и соавт. [14]. Для упрощения оценки использовали следующие категории: отсутствие припадков после операции; уменьшение числа припадков; без изменений; ухудшение состояния и появление припадков после операции.

Всем больным было проведено микрохирургическое удаление КМ. Показаниями к хирургическому

RESEARCHES AND CASE REPORTS

лечению были предотвращение повторных кровоизлияний и наличие неврологической симптоматики, обусловленной кровоизлиянием из КМ.

Удаление КМ в остром периоде кровоизлияния может вызывать дополнительную травму мозговой ткани и приводить к нарастанию неврологического дефицита, поэтому у 60 из 62 больных операции были выполнены в подостром периоде заболевания, не ранее 6 сут от момента развившегося кровоизлияния. У 2 пациентов операции были проведены сразу после установления диагноза в связи со значительными по объему внутримозговыми гематомами и компрессией мозга.

Всем больным выполнили тотальное удаление КМ. Доступ к супратенториальным КМ зависел от их расположения. Выбирали наиболее безопасный подход к КМ с учетом окружающих функционально значимых зон мозга. Глиозно-измененную мозговую ткань, окружающую КМ, не удаляли. У всех больных во время операций для обнаружения КМ в больших полушариях мозга использовали безрамную нейронавигацию или УЗИ-сканирование (рис. 1, см. 3-ю полосу обложки).

Диагноз КМ был подтвержден гистологически, путем микроскопического исследования удаленной сосудистой аномалии.

Результаты и обсуждение

Временем развития кровоизлияния из КМ и появления первых симптомов заболевания обычно является 3-5-е десятилетие жизни [15, 16], что также подтверждается в нашем исследовании. Согласно нашим данным, заболевание чаще всего манифестировало развитием кровоизлияния и появлением неврологического дефицита в возрастной период от 20 до 45 лет.

Уровень бодрствования больных при поступлении варьировал от 15 до 13 баллов по ШКГ. Отсутствие нарушения бодрствования (ШКГ 15 баллов) наблюдали у 59 (95%) пациентов из 62, умеренное оглушение (ШКГ 13-14 баллов) - у 3 (5%) больных.

Преобладали КМ супратенториальной локализации - в 71% (44 больных) наблюдений. В 18% (11 больных) КМ располагались субтенториально и в 11% (7 больных) случаев были множественными (рис. 2).

По мнению О.Б. Белоусовой и соавт. [1], Д.Н. Окишева и соавт. [17], D. Kondziolka и соавт. [5], наиболее частым клиническим проявлением развития кровоизлияния из супратенториальной КМ являются эпилептические припадки, встречающиеся у 41-80% пациентов с КМ. В наших наблюдениях ведущим клиническим признаком кровоизлияния из КМ был общемозговой синдром в виде головной боли различной степени выраженности, который встречался в 100% наблюдений. Эпилепсия была отмечена у 31 (50%) больного. У 20 (64%) из этих больных эпилептический припадок развился впервые в жизни. У 11 (36%) больных эпилептические приступы встречались на протяжении жизни, по поводу чего пациенты принимали антиконвульсанты. На основании этого можно предположить, что по-

НЕВРОЛОГИЧЕСКИМ ЖУРНАЛ, № 1, 2016

РО! 10.18821/1560-9545-2016-21-1-24-29

ИССЛЕДОВАНИЯ И КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ

16

х 14 1 12 I ю

и ш т

£

86420Л

23% 23%

19%

11%

10%

6%

5% 3%

У//./V/

ш Ш,

^ ^ аг

лР л

л?

О*

4?

Рис. 2. Локализация кавернозных мальформаций в головном мозге.

следний припадок, послуживший причиной обращения в медицинское учреждение, был спровоцирован кровоизлиянием из КМ.

Особенности клинической картины кровоизлияний из КМ в зависимости от их локализации представлены в табл. 1.

Центральные парезы мышц иннервируемых VI, VII и XII черепно-мозговых нервов наблюдали у 12 (20%) больных. У 6 (10%) больных они сочетались со снижением мышечной силы в руках и ногах.

Парезы в руках и ногах отмечены у 10 (16%) больных. Из них мышечную силу в 4 балла оценили у 4 (40%) пациентов, в 3 балла - у 2 (20%), в 2 балла - у 1 (10%), в 1 балл - у 3 (30%), полную гемиплегию не наблюдали. У 52 (84%) больных мышечная сила была сохранена в полном объеме.

У 6 (10%) пациентов из 62 с нормальной мышечной силой выявили такие симптомы пирамидной недостаточности, как изменение тонуса мышц, анизо-рефлексию и наличие патологических рефлексов.

Речевые нарушения наблюдали у 2 (4%) из 62 больных, из них моторную афазию у 1 (2%) пациента, сенсомоторную у 1 (2%).

Разрыв КМ лобных долей чаще проявлялся развитием эпилептического припадка, который был у 11 (79%) пациентов из 14. При локализации КМ в височной доле эпилептические приступы наблюдали у 9 (64%) больных. По данным R. Raychaudhuri и соавт. [18], эпилептические припадки чаще возникают у больных с КМ височных и лобных долей.

Особенностью разрыва КМ теменных долей явилось образование в двух наблюдениях внутримоз-говых гематом объемом 24 и 45 см3, с развитием в обоих случаях клинической картины компрессии мозга в виде гемипареза и снижения бодрствования до оглушения, что потребовало экстренного нейрохирургического вмешательства (рис. 3, 4).

Кровоизлияния из КМ затылочных долей были отмечены у 4 (6%) больных. Ведущим клиническим проявлением кровоизлияния у них был общемозговой синдром в виде головной боли и головокружения.

КМ мозжечка были обнаружены у 3 (5%) пациентов. У них кровоизлияние проявилось развитием головной боли, головокружения и тошноты.

При субтенториальной локализации КМ расположение в области ствола мозга является наиболее частым. Из 62 наблюдений у 8 (13%) больных КМ располагались в стволе головного мозга, что составило 13% от всех КМ и 73% от КМ задней черепной ямки.

КМ множественной локализации выявлены у 7 (11%) больных. У них была обнаружена 21 кавер-нома, а максимальное количество каверном у одной больной составило 6. Клиническая картина у этих

Таблица 1

Особенности клинической картины кавернозных мальформаций с кровоизлиянием

Локализация КМ Клинические проявления кровоизлияния из КМ* Число паци-

общемозговая симптоматика судорожный синдром очаговые нарушения и дисфункция ЧМН* ентов

Супратенториальные КМ 44 (100) 27 (64) 5 (11) 44

Лобная доля 14 (100) 11 (79) - 14

Височная доля 14 (100) 9 (64) - 14

Теменная доля 12 (100) 5 (41) 5 (41) 12

Затылочная доля 4 (100) 2 (50) - 4

Субтенториальные КМ 11 (100) 1 (12) 7 (64) 11

Мозжечок 3 (100) - - 3

Ствол 8 (100) 1 (12) 7 (88) 8

Множественные КМ 7 (100) 3 (43%) 4 (57) 7

Всего... 62 (100) 31 (50) 16 (23) 62 (100)

Примечание. * ЧМН - черепно-мозговые нервы, в скобках процент.

RESEARCHES AND CASE REPORTS

Рис. 3. Кровоизлияние из кавернозной мальформации (КМ) левой теменной доли.

а, б - КТ головного мозга, аксиальные проекции. Внутримозговая гематома левой теменной доли объемом 24 см3; в - МРТ головного мозга в Т2-взвешенном режиме. КМ и гематома левой теменной доли; г - КТ головного мозга, аксиальная проекция на 2-е сутки после операции. Гематома и КМ удалены, участок геморрагического пропитывания в левой теменной доле объемом 4 см3.

Рис. 4. Кровоизлияние из кавернозной мальформации (КМ) правой теменной доли.

а - КТ головного мозга, аксиальная проекция. Внутримозговая гематома правой теменной доли объемом 45 см3; б - КТ головного мозга, аксиальная проекция на 2-е сутки после операции. Гематома и КМ удалены, участок геморрагического пропитывания в правой теменной доле объемом 3 см3; в - КТ головного мозга, аксиальная проекция на 17-е сутки после операции.

больных зависела от локализации разорвавшейся КМ.

У 5 (71%) из 7 пациентов с множественными КМ одна из каверном располагалась в стволовых структурах мозга, причем у 3 (60%) из этих 5 пациентов кровоизлияние произошло из КМ ствола мозга, что подтверждает более высокий риск развития кровоизлияния из КМ данной локализации [4] (рис. 5, см. 3-ю полосу обложки).

Принято считать, что при геморрагическом течении КМ формируются небольшие по объему вну-тримозговые гематомы [19, 20]. По нашим данным, КМ могут приводить и к значительным внутримоз-говым кровоизлияниям, в том числе и с развитием компрессии мозга. В наших наблюдениях средний объем гематомы составил 7,2 см3, минимальный - 1 см3, максимальный - 45 см3. У 3 (5%) больных из 62 в течение месяца после первого кровоизлияния наблюдали повторный разрыв КМ, что проявлялось увеличением объема внутримозговой гематомы по данным КТ и ухудшением состояния больных.

У больных с эпилепсией припадки были генерализованного типа в 28 (90%) наблюдениях, и у 3 (10%) больных они были фокального типа. Всем

больным с КМ головного мозга выполняли скальпо-вую электроэнцефалографию (ЭЭГ), целью которой было выявление типичных форм эпилептической активности (спайк, острая волна, комплекс спайк-волна, комплекс острая волна-медленная волна, паттерн приступа). Эпилептическая активность при ЭЭГ была выявлена у 35 больных. Она была зарегистрирована у 84% больных с эпилептическими припадками в анамнезе и у 31% больных без эпилепсии. Из 35 больных, у которых была зарегистрирована эпилептическая активность при ЭЭГ, у 12 (34%) она совпадала с локализацией кровоизлияния из КМ, и у 23 (66%) имела иную локализацию.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Возникновение эпилепсии при КМ многие авторы объясняют микрокровоизлияниями, обусловливающими рост КМ и развитие перифокального гли-оза. Роль скальповой ЭЭГ в определении показаний к хирургическому лечению, по их мнению, незначительна [1, 3, 16, 21, 22].

Благодаря появлению высокоточных навигационных систем, развитию микрохирургической техники, появлению средств нейрофизиологического интраоперационного мониторинга, частота осложнений при открытом хирургическом лечении КМ

НЕВРОЛОГИЧЕСКИМ ЖУРНАЛ, № 1, 2016

DOI 10.18821/1560-9545-2016-21-1-24-29

ИССЛЕДОВАНИЯ И КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ

50-1 о 40-

5 О» J

CD

о 20-| §

* 104

71%

15%

6%

"Г

з%-

1 2 3 4 5

Исходы лечения по шкале исходов Глазго, баллы

Супратенториальные KM g §Ц КМ мозжечка

КМ ствола

Рис. 6. Результаты хирургического лечения кавернозных мальформаций (КМ) (n = 62).

головного мозга с применением открытого доступа значительно снизилась [23, 24].

Примерно в 70% случаев после хирургического удаления КМ удается добиться полного регресса судорожного синдрома [25, 26]. Удаление окружающего каверному участка глиоза (эпилептогенной паренхиматозной ткани) сопровождается более высокой частотой неврологических осложнений, особенно при расположении КМ в функционально значимых зонах головного мозга [13]. На сохранение и возникновение судорожных припадков после микрохирургической резекции оказывают влияние радикальность удаления образования, а также срок удаления КМ в пределах 1 года с момента появления судорожного синдрома. Фактором риска сохранения судорожного синдрома в послеоперационном периоде являются также размеры КМ более 1,5 см и наличие нескольких КМ [27]. Д.Н. Окишев и со-авт. [17] на основании результатов хирургического лечения 253 пациентов с КМ мозга, из которых у 106 (42%) выполнено иссечение участка глиоза вещества мозга, не выявили достоверного влияния резекции глиозно-измененной ткани на частоту появления послеоперационных судорожных припадков.

Из 31 больного с внутричерепным кровоизлиянием, проявившимся эпилептическим припадком, катамнез удалось проследить у 11 (35%). У 9 (82%) пациентов припадки после операции не повторялись (класс IA по Engel), поэтому эти больные прекратили прием противосудорожных препаратов. У 2 (18%) пациентов в послеоперационном периоде при попытке отмены антиконвульсантов вновь возникли судорожные припадки, ввиду чего эти больные на момент опроса продолжали регулярный прием антиконвульсантов. У одного из этих пациентов (с КМ левой височной доли) эпилептические припадки отмечены на протяжении 3 лет до момента развития кровоизлияния и операции, у другого (с КМ левой теменной доли) они продолжались в течение 7 мес.

Нарастания очаговой симптоматики в послеоперационном периоде не отмечено ни у одного больно-

го. У 9 (15%) пациентов с локализацией КМ в стволе мозга и у 4 (6%) с супратенториальной локализацией КМ к моменту выписки из стационара сохранялся умеренный неврологический дефицит в виде очаговых нарушений и исход расценивали как умеренную инвалидизацию (по ШИГ 4 балла). У 49 (79%) пациентов исход лечения оценили в 5 баллов по ШИГ, что соответствовало полному восстановлению (рис. 6).

Полученные нами результаты демонстрируют высокую эффективность и безопасность открытого хирургического лечения больных с внутричерепными кровоизлияниями из КМ головного мозга, а интраоперационная нейронавигация позволяет значительно сократить время поиска КМ в паренхиме мозга и уменьшить травматичность хирургического вмешательства.

Заключение

Ведущим клиническим проявлением кровоизлияний из КМ у всех больных являлась общемозговая симптоматика. Эпилептические приступы развивались в 50% наблюдений. Кровоизлияния из КМ могут приводить к образованию внутримозговых гематом различного объема, в том числе с развитием компрессии головного мозга, что требует экстренного хирургического вмешательства. У 5% больных кровотечения из КМ могут происходить повторно в течение 1 мес от первичного кровоизлияния. Современные возможности нейронавигации и микрохирургии позволяют выполнять малотравматичное и радикальное удаление КМ. Положительный неврологический эффект и отсутствие осложнений после открытых операций у пациентов с КМ, перенесших кровоизлияния, позволяют рассматривать активную хирургическую тактику как эффективный метод профилактики повторных кровоизлияний из КМ.

ЛИТЕРАТУРА

1. Белоусова О.Б., Коновалов А.Н. Кавернозные мальформации центральной нервной системы. М.; 2014.

2. Moriarity J.L., Wetzel M., Clatterbuck R.E., Javedan S., Sheppard J.M., Hoenig-Rigamonti K. et al. The natural history of cavernous malformations: a prospective study of 68 patients. Neurosurgery. 1999; 44(6): 1166-71.

3. Орлов К.Ю. Кавернозные мальформации головного мозга: Автореф. дис^ ... канд. мед. наук. СПб.; 2003.

4. Garrett M., Spetzler R.F. Surgical treatment of brainstem cavernous malformations. Surg. Neurol. 2009; 72 (Suppl.2): S3-9.

5. Kondziolka D., Lunsford L.D., Kestle J.R. The natural history of cerebral cavernous malformations. J. Neurosurg. 1995; 83(5): 820-4.

6. Zabramski J.M., Wascher T.M., Spetzler R.F., Johnson B., Golfi-nos J., Drayer B.P. et al. The natural history of familial cavernous malformations: results of an ongoing study. J. Neurosurg. 1994; 80(3): 422-32.

7. Kivelev J., Koskela E., Setala K., Niemela M., Hernesniemi J. Long-term visual outcome after microsurgical removal of occipital lobe cavernomas. J. Neurosurg. 2012; 117(2): 295-301.

8. Ferroli P., Casazza M., Marras C., Mendola C., Franzini A., Broggi G. Cerebral cavernomas and seizures: a retrospective study on 163 patients who underwent pure lesionectomy. Neurol. Sci. 2006; 26(6): 390-4.

9. Fritschi J.A., Reulen H.J., Spetzler R.F., Zabramski J.M. Cavernous malformations of the brain stem. A review of 139 cases. Acta Neurochir. (Wien). 1994; 130(1-4): 35-46.

10. Wang C.H., Lin S.M., Chen Y., Tseng S.H. Multiple deep-seated cavernomas in the third ventricle, hypothalamus and thalamus. Acta Neurochir. (Wien). 2003; 145(6): 505-8.

11. Del Curling O., Kelly D.L., Elster A.D., Craven T.E. An analysis of the natural history of cavernous angiomas. J. Neurosurg. 1991; 75(5): 702-8.

12. Robinson J.R., Awad I.A., Little J.R. Natural history of the cavernous angioma. J. Neurosurg. 1991; 75(5): 709-14.

13. Thurman D.J., Beghi E., Begley C.E., Berg A.T., Buchhalter J.R., Ding D. et al. Standart for epidemiologic studies and surveillance of epilepsy. Epilepsia. 2011; 52(Suppl.7): 2-26

14. Engel J.J. Outcome with respect to epileptic seizures. In: Engel J.J., ed. Surgical Treatment of the Epilepsies. New York: Raven Press; 1993: 609-21.

15. Kehrer-Sawatzki H., Wilda M., Braun V.M., Richter H.P., Ha-meister H. Mutation and expression analysis of the KRIT1 gene associated with cerebral cavernous malformations (CCM1). Acta Neuropathol. 2002; 104(3): 231-40.

16. Washington C.W., McCoy K.E., Zipfel G.J. Update on the natural history of cavernous malformations and factors predicting aggressive clinical presentation. Neurosurg. Focus. 2010; 29(3): E7.

17. Okishev D.N., Belousova O.B., Eliava Sh.Sh., Filatov Yu.M., Sa-zonova O.B., Shekhtman O.D. Surgical treatment of patients with cavernomas hemispheres of the brain, manifested epileptic syndrome. Voprosy neyrokhirurgii imeni N.N. Burdenko. 2012; 76(4): 3-11. (in Russian)

18. Raychaudhuri R., Batjer H.H., Awad I.A. Intracranial cavernous angioma: a practical review of clinical and biological aspects. Surg. Neurol. 2005; 63(4): 319-28.

19. Bradac O., Majovsky M., de Lacy P., Benes V. Surgery of brainstem cavernous malformations. Acta Neurochir. (Wien). 2013; 155(11): 2079-83.

20. Smith E.R., Scott R.M. Cavernous malformations. Neurosurg. Clin. N. Am. 2010; 21(3): 483-90.

21. Chanda A., Nanda A. Multiple cavernomas of brain presenting with simultaneous hemorrhage in two lesions: a case report. Surg. Neurol. 2002; 57(5): 340-4.

22. Panciani P.P., Agnoletti A., Fornaro R., Fontanella M., Ducati A. Multiple cavernomas of the brain: simultaneous hemorrhage of two lesions in a non-familial form. Turk. Neurosurg. 2012; 22(6): 671-4.

23. Gross B.A., Batjer H.H., Awad I.A., Bendok B.R. Brainstem cavernous malformations. Neurosurgery. 2009; 64(5): E805-18.

24. Ng W.H., Mukhida K., Rutka J.T. Image guidance and neuromoni-toring in neurosurgery. Childs Nerv. Syst. 2010; 26(4): 491-502.

25. Baumann C.R., Acciarri N., Bertalanffy H., Devinsky O., Elger C.E., Lo Russo G. et al. Seizure outcome after resection of supra-tentorial cavernous malformations: a study of 168 patients. Epilepsia. 2007; 48(3): 559-63.

26. Stavrou I., Baumgartner C., Frischer J.M., Trattnig S., Knosp E. Long-term seizure control after resection of supratentorial caver-nomas: a retrospective single-center study in 53 patients. Neuro-surgery. 2008; 63(5): 888-96.

27. Englot D.J., Han S.J., Lawton M.T., Chang E.F. Predictors of seizure freedom in the surgical treatment of supratentorial cavernous malformations. J. Neurosurg. 2011; 115(6): 1169-74.

REFERENCES

1. Belousova O.B., Konovalov A.N. Cavernous Malformations of the Central Nervous System [Kavernoznye mal'formatsii tsentral'noy nervnoy sistemy]. Moscow; 2014. (in Russian)

2. Moriarity J.L., Wetzel M., Clatterbuck R.E., Javedan S., Sheppard J.M., Hoenig-Rigamonti K. et al. The natural history of cavernous malformations: a prospective study of 68 patients. Neurosurgery. 1999; 44(6): 1166-71.

3. Orlov K.Yu. Cavernous Malformations of the Brain: Diss. St.Petersburg; 2003. (in Russian)

4. Garrett M., Spetzler R.F. Surgical treatment of brainstem cavernous malformations. Surg. Neurol. 2009; 72 (Suppl.2): S3-9.

5. Kondziolka D., Lunsford L.D., Kestle J.R. The natural history of ce-

RESEARCHES AND CASE REPORTS

rebral cavernous malformations. J. Neurosurg. 1995; 83(5): 820-4.

6. Zabramski J.M., Wascher T.M., Spetzler R.F., Johnson B., Golfi-nos J., Drayer B.P. et al. The natural history of familial cavernous malformations: results of an ongoing study. J. Neurosurg. 1994; 80(3): 422-32.

7. Kivelev J., Koskela E., Setälä K., Niemelä M., Hernesniemi J. Long-term visual outcome after microsurgical removal of occipital lobe cavernomas. J. Neurosurg. 2012; 117(2): 295-301.