CC BY
42
Annaly Khirurgii (Russian Journal of Surgery). 2017; 22 (2)
DOI http://dx.doi.org/10.18821/1560-9502-2017-22-2-88-96
Original article
Оригинальные статьи
© Коллектив авторов, 2017
УДК 616.124.46-008-089.844:616.12-007.053.1-089.168
Подзолков В.П., Чиаурели М.Р., Сабиров Б.Н., Самсонов В.Б., Данилов Т.Ю., Саидов М.А., Астраханцева Т.О., Мавлютов М.Ш.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ДИСФУНКЦИИ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА ПОСЛЕ РАДИКАЛЬНОЙ КОРРЕКЦИИ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА
ФГБУ «Национальный научно-практический центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» (директор — академик РАН и РАМН Л.А. Бокерия) Минздрава России, Рублевское шоссе, 135, Москва, 121552, Российская Федерация
Цель. Изучить морфологические изменения трехстворчатого клапана (ТК) и биопротеза в позиции ТК, определить факторы риска развития его недостаточности и представить анализ результатов повторных операций на ТК у больных после ранее выполненной радикальной коррекции врожденного порока сердца (ВПС). Материал и методы. За период с января 2000 г. по декабрь 2015 г. было проведено 86 операций на ТК после ранее выполненной радикальной коррекции ВПС. Средний возраст оперированных больных составил 24,9 ± 14,2 года (от 3 до 65 лет), среди них было 39 (45,3%) женщин и 47 (54,7%) мужчин. Показаниями к реконструктивным операциям послужили функциональные и органические изменения ТК. Повторное протезирование выполнено у 24 (28%) больных. Во всех случаях до операции по данным эхокардиографии регистрировалась недостаточность ТК от II до IV степени.
Результаты. Пластика ТК была проведена 30 (34,9%) пациентам, из них в 2 случаях она была повторной. Протезирование ТК выполнено у 56 (65,1%) больных, из них в 24 случаях оно было повторным. У 12 пациентов репротезирование было осуществлено в третий раз. В раннем послеоперационном периоде у 23 (26,7%) больных наблюдались следующие нелетальные осложнения: синдром низкого сердечного выброса (9 случаев), нарушения ритма, потребовавшие имплантации электрокардиостимулятора (9 случаев), нарушение мозгового кровообращения (2 случая), спонтанный пневмоторакс (2 случая) и послеоперационное кровотечение (1 случай). Общая выживаемость через 5, 10 и 15 лет составила 91, 86 и 81% соответственно.
Заключение. Хирургическое лечение недостаточности ТК после радикальной коррекции ВПС должно быть проведено до появления выраженной сердечной недостаточности, что снижает риск развития дисфункции правого желудочка. До настоящего времени открытым остается вопрос о том, в каких случаях следует выполнять повторную пластику ТК, а в каких прибегать к протезированию. Разработка плана предстоящей операции и выбор оптимальной хирургической тактики будут способствовать уменьшению количества осложнений и снижению риска повторных вмешательств.
Ключевые слова: повторные операции; трехстворчатый клапан; врожденный порок сердца.
Для цитирования: Подзолков В.П., Чиаурели М.Р., Сабиров Б.Н., Самсонов В.Б., Данилов Т.Ю., Саидов М.А., Астраханцева Т.О., Мавлютов М.Ш. Хирургическое лечение дисфункции трехстворчатого клапана после радикальной коррекции врожденных пороков сердца. Анналы хирургии. 2017; 22 (2): 88—96. DOI: http://dx.doi.org/10.18821/1560-9502-2017-22-2-88-96
Для корреспонденции: Саидов Максуд Арифович, аспирант, сердечно-сосудистый хирург, E-mail: maqsud-saidov@mail.ru
Podzolkov V.P., Chiaureli M.R., Sabirov B.N., Samsonov V.B., Danilov T.Yu., Saidov M.A., Astrakhantseva T.O., Mavlyutov M.Sh.
SURGICAL TREATMENT OF TRICUSPID VALVE DYSFUNCTION AFTER TOTAL CORRECTION OF CONGENITAL HEART DISEASE
Bakoulev National Scientific and Practical Center for Cardiovascular Surgery, Moscow, 121552, Russian Federation
Objective. To study the morphological changes of tricuspid valve (TV) and biological prosthesis in the position of TV, to determine the risk factors of insufficiency and to present an analysis of the results of repeated operations in TV in patients after previously performed complete correction of congenital heart defect (CHD).
Material and methods. From January 2000 to December 2015 we conducted 86 operations on TV after earlier performed complete correction of congenital heart defects. The mean age of the patients was 24.9 ± 14.2 years (range 3 to 65). Among them, 39 (45.3%) were female and 47 (54,7%) were male. Functional and organic changes of TV were indications for reconstructive operations. Reprosthesis was performed in 24 (28%) patients. In all cases the preoperative echocardiography registered 2-4 degree of regurgitation.
Оригинальная статья
Results. Plasty of TV was performed in 30 (34.9%) patients, of which in 2 cases it was repeated. Prosthetics of TV was carried out in 56 patients (65.1%), and in 24 cases it was repeated. In 12 patients redo prosthetics was performed 3 times. In the early postoperative period, in 23 patients (26.7%) the following non-lethal complications were observed: the syndrome of low cardiac output (9 cases), rhythm disturbances requiring pacemaker implantation (9 cases), stroke (2 cases), spontaneous pneumothorax (2 cases), and postoperative bleeding (1 case). Overall survival after 5, 10 and 15 years was 91, 86 and 81%, respectively. Conclusion. Surgical treatment of tricuspid insufficiency after complete correction of CHD should be performed prior to the development of severe heart failure, thus reducing the percentage of right ventricle dysfunction. To date the question remains, in what cases replasty of TV should be performed, and when to resort to prosthetics. The development of the plan of future operations and the choice of an optimal surgical approach will contribute to reducing the number of complications and the risk of repeated interventions.
Keywords: repeated operations; tricuspid valve; congenital heart defect.
For citation: Podzolkov V.P., Chiaureli M.R., Sabirov B.N., Samsonov V.B., Danilov TYu., Saidov M.A., Astrakhantseva TO., Mavlyutov M.Sh. Surgical treatment of tricuspid valve dysfunction after total correction of congenital heart disease. Annaly Khirurgii (Russian Journal of Surgery). 2017; 22 (2): 88-96 (in Russ.). DOI: http://dx.doi.org/10.18821/1560-9502-2017-22-2-88-96
For correspondence: Saidov Maksud Arifovich, MD, Postgraduate, Cardiovascular Surgeon, E-mail: maqsud-saidov@mail.ru
Information about authors:
Podzolkov V.P., http://orcid.org/0000-0002-2863-2072 Sabirov B.N., http://orcid.org/0000-0002-5720-1458 Saidov M.A., http://orcid.org/0000-0001-9266-3511 Mavlyutov M.Sh., http://orcid.org/0000-0003-4954-0043
Acknowledgments. The study had no sponsorship.
Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.
Введение
Рост количества первичных операций при врожденных пороках сердца (ВПС) приводит к появлению больных, которым по разным причинам необходимо повторное вмешательство. К сожалению, число нуждающихся в повторных операциях с каждым годом увеличивается. По данным литературы, операциям на трехстворчатом клапане (ТК) пациенты с ВПС подвергаются в 7—12% случаев повторных вмешательств [1, 2]. Актуальность изучения патологии ТК после ранее выполненной радикальной коррекции ВПС обусловлена широким спектром морфологических изменений, частым сочетанием с другими пороками сердца. Необходимость вмешательства, если не считать врожденную недостаточность трехстворчатого клапана и аномалию Эбштейна, отмечена в 52% случаев после ранее выполненной радикальной коррекции ВПС (больных, повторно оперированных после коррекции аномалии Эбштейна, — 41,9%, после коррекции врожденной недостаточности ТК — 4,2%, после коррекции ВПС бледного типа — 30,1%, после коррекции ВПС синего типа — 23,8%) [2].
Цель данного исследования — изучить морфологические изменения трехстворчатого клапана и биопротеза в позиции ТК, определить факторы риска развития его недостаточности и представить анализ результатов повторных операций на ТК у пациентов после ранее выполненной радикальной коррекции ВПС.
Chiaureli M.R., http://orcid.org/0000-0002-6456-9269 Samsonov V.B., http://orcid.org/0000-0002-6477-7914 Astrakhantseva TO., http://orcid.org/0000-0002-8393-0275
Recieved January 24, 2017 Accepted February 2, 2017
Материал и методы
В отделении хирургии детей старшего возраста с врожденными пороками сердца НЦССХ им. А.Н. Бакулева за период с января 2000 г. по декабрь 2015 г. проведено 86 повторных операций на ТК после ранее выполненной радикальной коррекции ВПС. Средний возраст пациентов составил 24,9± 14,2 года (от 3 до 65 лет), среди них было 39 (45,3%) женщин и 47 (54,7%) мужчин. Распределение больных по возрастным группам представлено в таблице 1. После коррекции ВПС бледного типа в повторном вмешательстве на ТК нуждались 53,5% пациентов, после коррекции ВПС синего типа — 46,5% (табл. 2).
Как видно из таблицы, наиболее часто встречались пациенты после ранее выполненной радикальной коррекции дефекта межжелудочковой перегородки (ДМЖП) (19,8%), дефекта межпред-сердной перегородки (ДМПП) (12,8%), тетрады Фалло (24,4%) и двойного отхождения сосудов от правого желудочка (ПЖ) (12,8%). При поступле-
Таблица 1 Распределение больных по возрастным группам
Возраст, лет Число пациентов, n (%)
<10 22 (25,6)
11-20 14 (16,3)
21-40 35 (40,7)
41-63 15 (17,4)
Всего ... 86(100)
Original article
Таблица 2 Распределение больных по нозологии порока
Причина порока Число пациентов, n (%)
После коррекции ВПС бледного типа 46 (53,5)
дефект межжелудочковой перегородки 17 (19,8)
дефект межпредсердной перегородки 11 (12,8)
косая форма открытого
атриовентрикулярного канала 2 (2,3)
частичная форма открытого
атриовентрикулярного канала 4 (4,6)
изолированный стеноз легочной артерии 9 (10,5)
двухкамерный правый желудочек 2 (2,3)
имплантация электрокардиостимулятора 1 (1,2)
После коррекции ВПС синего типа 40 (46,5)
тетрада Фалло 21 (24,4)
отхождение аорты и легочной
артерии от правого желудочка 11 (12,8)
транспозиция магистральных
сосудов (анатомическая коррекция) 4 (4,6)
открытый атриовентрикулярный
канал 2 (2,3)
атрезия легочной артерии 2 (2,3)
Всего ... 86(100)
нии больные предъявляли жалобы на одышку при физической нагрузке (n = 68) или в покое (n =18), сердцебиение и повышенную утомляемость. Для оценки тяжести состояния пациентов была использована классификация хронической недостаточности кровообращения, предложенная В.Х. Василенко и Н.Х. Стражеско. Согласно этой классификации, во всех случаях до операции отмечались признаки недостаточности кровообращения: I стадии — у 9 (10,5%) больных, IIA стадии — у 24 (27,9%), 11Б стадии - у 44 (51,2%), III стадии - у 9 (10,5%) пациентов. Функциональный класс недостаточности кровообращения оценивали согласно классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA): 14 (16,3%) больных относились ко II классу, 50 (58,1%) - к III классу и 22 (25,6%) -к IV классу.
Всем пациентам проводили функциональные исследования - электрокардиографию, рентгенографию грудной клетки, эхокардиографию (ЭхоКГ) и допплер-эхокардиографию, лабораторные и бактериологические исследования. Вышеперечисленные методы применяли в динамике: в до-операционном, ближайшем послеоперационном периодах, перед выпиской и в отдаленном послеоперационном периоде. По показаниям выполняли коронаро- и вентрикулографию, компьютерную и магнитно-резонансную томографию, электрофизиологическое исследование сердца. У 23 больных были диагностированы нарушения ритма сердца в виде частой желудочковой экстрасисто-лии (n = 3), пароксизмов наджелудочковой тахикардии и трепетания предсердий (n = 9), постоянной формы фибрилляции предсердий (n = 3), паро-
ксизмов желудочковой тахикардии (n = 5) и синдрома слабости синусного узла (n = 3).
Рентгенографию проводили всем больным при первичном и повторном обследовании, а также каждые 12 ч во время нахождения пациента в реанимационном отделении. При анализе рентгенограмм особое внимание обращали на характер легочного рисунка, форму и величину размеров сердца, тип его расположения, изучали сегменты силуэта сердца, отмечая отклонения от нормы.
«Золотым стандартом» в диагностике клапанной патологии явилась эхокардиография. Данная методика позволила проанализировать патомор-фологическую и гемодинамическую картины порока, уточнить причину дисфункции клапана и/или протеза, оценить функциональное состояние правого и левого желудочков. У всех пациентов на ЭхоКГ до операции отмечались регургита-ция II-IV степени, признаки недостаточности кровообращения. Фракция выброса (ФВ) ПЖ составляла 38-54% (в среднем по группе 45 ±5%), индекс конечного диастолического объема (КДО) ПЖ - от 70 до 255 мл/м2 (в среднем 157,0 ± 37,2 мл/м2). Отношение КДО ПЖ к КДО левого желудочка (ЛЖ) в среднем составило 1,64±0,42 (от 1,46 до 1,86) (табл. 3). Индексы конечного систолического объема варьировались от 24 до 115 мл/м2 (в среднем 66,3±23,8 мл/м2), конечного диастолического размера - от 2,1 до 7 см/м2 (в среднем 4,9± 1,1 см/м2), конечного систолического размера - от 2,0 до 5,4 см/м2 (в среднем 3,5 ±0,8 см/м2). На основании этих показателей у 8 пациентов недостаточность ТК соответствовала II степени, у 47 - III степени и у 31 больного - IV степени.
В 24 случаях субстратом недостаточности ТК послужила резкая деформация передней створки, в 13 случаях - разрыв септальной створки клапана, в 8 - деформация септальной и задней створок, в 8 - деформация и гипоплазия передней и задней
Таблица 3 Сравнительная оценка объемов и сократительной функции левого и правого желудочков у больных после радикальной коррекции врожденных пороков сердца, осложненных трехстворчатой недостаточностью до и после повторной операции
Показатель До операции После операции
Фракция выброса ПЖ, % 45±5 48±5
(38-54) (43-55)
Индекс КДО ПЖ, мл/м2 157,0±37,2 128±32
(70-255) (65-156)
КДО пж / КДО лж 1,64 ± 0,42 1,12±0,09
(1,46-1,86) (0,90-1,44)
Индекс КДО ЛЖ, мл/м2 108±12 93±10
(97-172) (78-133)
Фракция выброса ЛЖ, % 54±6 58±5
(47-60) (52-64)
створок, в 5 — выраженный фиброз септальной створки и в 5 случаях — фиброз задней створки. Все эти изменения были подтверждены интраопераци-онно. У остальных 23 больных не удалось выявить морфологических изменений клапана кроме выраженного расширения его фиброзного кольца. По данным ЭхоКГ у 48 (55,8%) пациентов диагностирована сопутствующая внутрисердечная патология. Регургитация на клапане легочной артерии Ш—1У степени отмечена у 3 больных, у 12 пациентов она не превышала II степени. Аортальная недостаточность, выявленная в 3 случаях, соответствовала III степени. У 13 больных диагностирована митральная недостаточность III степени. У пациентов с недостаточностью аортального и митрального клапанов КДО ПЖ, индексированный к площади поверхности тела, в среднем был равен 142 + 28 мл/м2 (от 82 до 195 мл/м2). ФВ ЛЖ составляла от 49 до 58% (в среднем 53+4%). При проведении ЭхоКГ у 17 больных наблюдалась реканали-зация ДМЖП.
В результате проведенного обследования патология одного клапана сердца была выявлена у 70 (81,4%) пациентов, двух клапанов — у 13 (15,1%) и трех клапанов — у 3 (3,5%) больных. Во всех случаях показанием для имплантации искусственного протеза или выполнения реконструктивной операции являлась выраженная недостаточность клапанов сердца. У 48 (51,4%) пациентов наряду с клапанной патологией наблюдались сопутствующие резидуальные пороки (табл. 4).
При наличии реканализации ДМЖП всем больным выполняли катетеризацию полостей сердца и ангиокардиографию. Давление в ПЖ составляло 40—90% от системного (в среднем 54 + 26%). В 5 случаях выявлен инфундибулярный стеноз ПЖ со средним градиентом систолического давления 65 мм рт. ст. (от 45 до 120 мм рт. ст.).
Показанием к реконструктивным операциям на ТК являлись функциональные изменения, а именно выраженная дилатация фиброзного кольца ТК, обусловленная остаточным высоким систоличес-
Таблица 4
Сопутствующая внутрисердечная патология перед повторной операцией
Сопутствующая патология Количество, п (%)
Реканализация дефекта
межжелудочковои перегородки 17 (35,40)
Стеноз легочной артерии 9 (18,75)
Тотальная недостаточность
клапана легочной артерии 3(6,25)
Недостаточность аортального клапана 3(6,25)
Недостаточность митрального клапана 13 (27,10)
Реканализация дефекта 3(6,25)
межпредсердной перегородки
Всего ... 48 (100)
Оригинальная статья
ким давлением в ПЖ: более 40 мм рт. ст. у 3 (15,3%) пациентов, более 50 мм рт. ст. — у 7 (34,5%), более 65 мм рт. ст. — у 9 (49,1%) больных. В остальных случаях были выявлены органические изменения ТК, такие как выраженная деформация одной или двух створок, сочетание деформации с гипоплазией какой-либо из створок, а также изолированная гипоплазия створок ТК, протяженный отрыв какой-либо из створок.
Фиброзно измененные створки после перенесенного инфекционного эндокардита, ятрогенное повреждение створок с дисфункцией папиллярных мышц ТК не позволяли выполнить реконструктивные операции и явились прямым показанием к протезированию клапана.
Операции на ТК после ранее имплантированного биопротеза выполнены у 24 (28%) пациентов. У 10 больных в возрастной группе до 12 лет, повторно оперированных через 4—6 лет, при ревизии обнаружен кальциноз биопротеза с сужением ат-риовентрикулярного отверстия до 1,0 см2. Створки биопротеза при этом были утолщены, отмечался фиброз. Систолический пиковый градиент на протезе варьировался от 24 до 27 мм рт. ст. (в среднем
14.0 + 0,3 мм рт. ст.). В 2 случаях створки биоклапана были фиброзно измененными и приросшими к эндокарду ПЖ, отверстие протеза зияло. У 2 пациентов выявлена парапротезная фистула в результате перенесенного инфекционного эндокардита. В 1 случае обнаружена перфорация створки, и у 1 больного отмечен отрыв створок от стойки протеза (рис. 1). Во всех случаях имплантировались каркасные биологические протезы: «Био-никс» (п = 11), «БиоЛАБ» (п = 33), «Биоглис» (п = 34). Средний размер протезов, имплантированных в трехстворчатую позицию, составил
29.1 мм (от 23 до 33 мм). Сопутствующую патологию устраняли одновременно с коррекцией ТК. У 10 пациентов с сопутствующей митральной недостаточностью и у 3 больных с аортальной недостаточностью клапан был замещен механическим протезом. Замена легочного клапана биологическими протезами проведена в 3 случаях.
Пластика ТК была выполнена 30 (34,9%) больным, из них в 2 случаях она была повторной. Протезирование ТК осуществлено 56 (65,1%) пациентам (из них в течение 15 лет оно было повторным в 24 случаях). Вместе с репротезированием была устранена остаточная обструкция выводного отдела ПЖ у 12 больных, у 17 пациентов устранена ре-канализация ДМЖП, у 3 — закрыта реканализация ДМПП и у 9 больных имплантирован электрокардиостимулятор (ЭКС).
Все повторные операции проводились в условиях искусственного кровообращения продолжительностью от 52 до 365 мин (в среднем 156,5 + 74,4 мин). Уровень гипотермии варьировался от 20 до 34 °С (в среднем 28,4+3,3 °С). Время пе-
Original article
Рис. 1. Биопротезы, эксплантированные у пациентов после перенесенного инфекционного эндокардита: а — видны участки перфорации створок; б — фиброзные наложения на биопротезе
режатия восходящей аорты составило от 21 до 120 мин (в среднем 62,5 ±26,3 мин). Защиту миокарда выполняли при помощи фармакохолодовой кардиоплегии («Кустодиол») с наружным обкладыванием сердца ледяной кашицей. В 9 случаях (6,3%) повторные операции проводили на фибрил-лирующем сердце.
Результаты
Интраоперационные осложнения, в том числе связанные с рестернотомией и кардиолизом, отмечены в 2 случаях. Ранние послеоперационные осложнения наблюдались у 23 (26,6%) пациентов. К ним относились: синдром низкого сердечного выброса, который удалось корригировать медикаментозной терапией (9 случаев), нарушения ритма сердца, потребовавшие имплантации ЭКС (9 случаев), нарушение мозгового кровообращения (2 случая), спонтанный пневмоторакс (2 случая), послеоперационное кровотечение (1 случай).
Ранняя госпитальная летальность составила 2,3% (умерли 2 больных) и была связана с рестернотомией и кардиолизом, а также с исходной тяжестью состояния пациентов. Общая летальность составила 5,8% (умерли 5 больных): в 1 случае (1,13%) при пластике ТК и в 4 случаях (4,65%) при протезировании.
У всех пациентов, подвергшихся протезированию ТК, на момент выписки из стационара выявлена хорошая замыкательная функция биопротеза с отсутствием регургитации или минимальной ре-гургитацией. Пиковый градиент систолического давления на имплантированном клапане варьировался в пределах 3,8—6,2 мм рт. ст. (в среднем
4.4 ±1,6 мм рт. ст.), средний градиент составил
1.5 ±0,6 мм рт. ст. (от 1,3 до 2,5 мм рт. ст.), аразмер эффективного отверстия в среднем был равен 2,27 ± 0,07 см2. У пациентов с имевшейся ранее ре-
канализацией ДМЖП сброса крови на уровне межжелудочковой перегородки после повторной операции не обнаружено. Во всех случаях выявлена положительная динамика объемных и функциональных показателей ПЖ и ЛЖ. У всех больных с протезированием трехстворчатого клапана ФВ ПЖ в среднем увеличилась на 5%, КДО ПЖ уменьшился в среднем на 29,5%, индекс КДО ПЖ на момент выписки из стационара варьировался от 65 до 156 (в среднем 128 ± 32 мл/м2), а отношение КДО ПЖ к КДО ЛЖ составляло 0,90-1,44 (в среднем 1,12 ±0,09). У пациентов с недостаточностью аортального и митрального клапанов КДО ЛЖ уменьшился в среднем на 18%, а индекс КДО ЛЖ в среднем составил 93 ±10 мл/м2 (от 78 до 133 мл/м2). ФВ ЛЖ в среднем по группе увеличилась на 4%. Динамика показателей ЭхоКГ представлена в таблице 3.
У выживших пациентов отмечалось улучшение функционального класса недостаточности кровообращения. Так, к I—II классу относились 80,6% больных (при этом до операции 83,7% пациентов имели III—IV класс недостаточности).
Средний период наблюдения составил 6,9 ±4,1 года (максимум 16 лет), свобода от повторного вмешательства в сроки 5, 10 и 15 лет — 91, 86 и 81% соответственно (рис. 2).
Обсуждение
В данной работе показано, что оперированные пациенты с ВПС не застрахованы от повторных операций на ТК. Наш материал включал больных с пороками сердца как бледного, так и синего типа. Подобные данные опубликовали в 2014 г. исследователи из клиники Мейо S.M. Said et al. [3]. Авторы представили результаты повторных операций на ТК после радикальной коррекции ВПС. Как и в наших наблюдениях, они анализировали данные пациентов после радикальной коррекции
60-
40-
20-
0 |...............
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Время после операции, лет
Рис. 2. Актуарная кривая выживаемости пациентов после операции на трехстворчатом клапане в отдаленном периоде после радикальной коррекции врожденного порока сердца
ДМПП, ДМЖП, стеноза легочной артерии, врожденной недостаточности ТК (больные с аномалией Эбштейна не были включены), а также пороков конотрункуса. Следует отметить, что, по данным литературы, реконструктивные операции при пороках ТК выполнимы у 15,2—58,0% больных [2, 4]. На наш взгляд, в этом диапазоне и происходит превышение показаний к пластическим операциям на ТК. Частота развития дисфункции клапана в различные сроки после пластической реконструкции составляет 5—20% [5]. С другой стороны, M.J. Lewis et al. из Колумбийского университета в исследовании 2016 г. утверждают, что у пациентов с ВПС и сопутствующей недостаточностью ТК последняя, как правило, недооценивается и в отдаленном периоде происходит ее прогрессирование, что, в свою очередь, требует повторного оперативного вмешательства. Авторы проанализировали 72 случая повторных вмешательств на ТК, в 64 из которых была выполнена пластика и в 8 — биопротезирование клапана [6].
Существует ряд причин возникновения осложнений, приводящих к реоперации по поводу несостоятельности ТК. В одних случаях больные «перерастают» размер имплантированного ранее искусственного протеза. Эти вмешательства можно отнести к группе условно запланированных операций. В других случаях причиной патологии ТК могут послужить хирургические ошибки, допущенные во время выполнения первичного вмешательства. Особую роль играют деструктивные изменения биоматериала протеза, связанные с присоединением инфекции. В этом аспекте немаловажное значение имеет вопрос, после каких операций наиболее часто возникает необходимость вмешательства на ТК [7, 8]. Согласно нашим данным, чаще всего повторным операциям на ТК подвергались пациенты после радикальной коррекции ДМЖП
и тетрады Фалло, что соответствует данным мировой литературы последних лет [6, 8].
Нередко хирургам приходится сталкиваться с грубыми морфологическими изменениями ТК, при которых пластическая операция неэффективна или вовсе не выполнима. В таких случаях единственным методом адекватной коррекции порока является замена ТК искусственным протезом. Тем не менее даже биологические протезы не решают проблему протезирования ТК у детей. По литературным данным, частота развития кальциноза, приводящего к тканевой несостоятельности биопротеза, у взрослых к 10-му году после операции составляет 26—40%, достигая к 15 годам 42—60% [9]. В некоторых работах высказывается предположение о том, что биопротезы недолговечны и в 50% случаев необходимость замены клапана возникает уже через 5 лет [10].
У детей и лиц молодого возраста кальциноз биопротеза в условиях системного кровотока развивается в 33—60% случаев уже через 2—5 лет. В то же время в позиции ТК результаты вполне удовлетворительны, и ряд авторов приводят хорошие отдаленные результаты операций и через 10, и через 15 лет [5]. Известно также, что интенсивность дегенеративных процессов биоклапанов у детей значительно выше, чем у взрослых. С.Л. Дземешкевич изучил причины развития минерализации биоклапанов у взрослых больных и выявил основные факторы, ускоряющие процесс кальцификации. Это повышение уровня щелочной фосфатазы в крови, гиперфосфатемия, возросшая активность эндоплазматического ретикулума гепатоцитов, а также повышенное содержание в крови витамина Б [11]. Вышеперечисленные факторы у детей выражены в большей степени, чем у взрослых, что и обусловливает более раннюю деструкцию биопротезов в раннем возрасте. Согласно данным
Original article
В.П. Подзолкова и др. [2], повторные операции после радикальной коррекции ВПС в основном выполняются по поводу дисфункции ранее имплантированного биопротеза в связи с деструкцией биоткани или при прогрессирующей недостаточности ТК после ранее выполненного реконструктивного вмешательства. Частота деструкции биопротеза к 10-му году после операции составляет 24—42%, достигая к 15-му году 39—63% [2, 5]. Ряд исследователей выделяют и другие причины развития недостаточности ТК после коррекции ВПС синего типа, такие как отсечение хордально-го аппарата при иссечении инфундибулярного стеноза ПЖ и возникновение ишемии папиллярных мышц при наложении швов за их основание при закрытии ДМЖП. В свою очередь, ишемия папиллярных мышц приводит к развитию прогрессирующей недостаточности ТК в отдаленные сроки, схожей по патогенезу с недостаточностью митрального клапана при ишемической болезни сердца. С целью профилактики этого осложнения авторы предлагают при закрытии ДМЖП выполнять отсечение септальной створки ТК, после чего восстановление целостности клапана осуществляется наложением швов строго по фиброзному кольцу ТК [7, 12].
В литературе нередко приводятся случаи возникновения недостаточности ТК после имплантации ЭКС [3, 6]. При этом, как правило, происходит повреждение одной из створок электродом, и в дальнейшем недостаточность ТК прогрессирует. В нашем исследовании у 2 больных после имплантации ЭКС через 3 и 5 лет мы были вынуждены протезировать ТК биопротезом.
Необходимо помнить, что в основе недостаточности ТК после коррекции ВПС лежат не только ятрогенные повреждения. Причинами могут быть сложные аномалии развития клапанного и подкла-панного аппарата или неполная коррекция ВПС, а также присоединение бактериального эндокардита, который, в свою очередь, также может привести к прорезыванию швов. Таким образом, у всех пациентов с имеющимися признаками недостаточности ТК после коррекции ВПС необходимо исключить инфекционный эндокардит ТК [13]. Ю.Л. Шевченко и др., а также М. DeBonis et al. считают, что вторичная недостаточность ТК на фоне дилатации камер сердца, вызванной другой клапанной патологией без ранее выполненных вмешательств, эффективно устраняется посредством стандартного суживания фиброзного кольца ТК по различным методикам [14, 15]. Одним из осложнений и причиной реоперации после протезирования клапанов сердца является образование пара-протезных фистул с возникновением регургита-ции, гемолизом, реже тромбозом. Прорезывание фиксирующих швов связано как с особенностями патоморфологии заболевания (кальциноз клапана,
истончение фиброзного кольца), так и с хирургической техникой (редкие швы, швы за створку без захвата фиброзного кольца, неправильно выбранный размер протеза). Данное осложнение встречается как в ранние, так и в поздние сроки после вмешательства. Показанием для повторной операции при этом является появление симптомов декомпенсации, а также возникновение резкой и стойкой анемии в результате гемолиза [16].
В настоящее время большинство исследователей считают показаниями к повторной операции III и IV функциональные классы по NYHA, явления недостаточности кровообращения, насыщение артериальной крови кислородом менее 90%, кардиоторакальный индекс более 65%, эпизоды тромбоэмболии легких в анамнезе [2, 4—6, 12]. Больные с недостаточностью кровообращения ПБ и III стадий, выраженной артериальной гипоксе-мией, кардиомегалией, сниженной сократительной функцией ПЖ, сопутствующими ВПС, а также те пациенты, у которых порок диагностирован в раннем детском возрасте, составляют группу повышенного риска [2, 3, 5]. При повторных операциях на ТК госпитальная летальность, по данным мировой литературы, колеблется от 3,5 до 37,0%, а отдаленная летальность — от 1 до 28% [3]. Летальность при вмешательствах на ТК может быть еще выше при сочетании с другими пороками, в пределах 10—54% [4]. Среди причин летальности после протезирования ТК исследователи выделяют синдром низкого сердечного выброса с дисфункцией правого желудочка и уже имеющимися клиническими проявлениями сердечной недостаточности до операции (гепатомегалия, отеки нижних конечностей, асцит) [17].
В литературе отсутствует единое мнение по вопросу выбора оптимального протеза при повторной коррекции порока ТК у ранее оперированных больных с ВПС. Многие авторы считают, что оптимальными являются биологические клапаны сердца. Однако некоторые придерживаются мнения, что если у больного имеется сопутствующая аортальная и/или митральная недостаточность, требующая одномоментного выполнения протезирования, то оправданной является имплантация механического протеза в трехстворчатую позицию [18].
В 2016 г. M. Вит et al. из Мюнхенского университета опубликовали статью, где представлено мнение клиники относительно свободы от реопе-рации и свободы от дисфункции ТК [19]. Как правило, дисфункция ТК после пластики и/или биопротезирования наступает намного раньше (по данным динамического исследования при помощи ЭхоКГ) и пациенты в силу ряда причин отказываются от повторной операции, длительное время находятся под амбулаторным наблюдением и получают медикаментозную терапию, направленную на лечение сердечной недостаточности. Мы также
%
100
80
60
40
20
Оригинальная статья
. Репротезирование ■ Дисфункция
-i-12
-i-13
15
Время после операции, лет
Рис 3. Кривые свободы от дисфункции биопротеза и свободы от повторного протезирования трехстворчатого клапана после радикальной коррекции врожденного порока сердца
наблюдаем подобных больных, и опыт показывает, что им не избежать повторной операции. Важно не допускать развития выраженной сердечной недостаточности с проявлениями дисфункции ПЖ и появлением предсердных тахиаритмий, так как именно в этой группе пациентов хирургическое лечение сопряжено с высоким риском развития осложнений и высокой летальностью. На рисунке 3 приведены кривые свободы от дисфункции биопротеза и свободы от повторного протезирования ТК после радикальной коррекции ВПС и таким образом наглядно продемонстрирован тезис о том, что дисфункция ТК наступает намного раньше.
Заключение
Таким образом, недостаточность трехстворчатого клапана может развиться после радикальной коррекции различных форм врожденных пороков сердца. Хирургическое лечение трехстворчатой недостаточности после радикальной коррекции ВПС должно быть выполнено до начала развития выраженной сердечной недостаточности. Тем самым снижается риск развития дисфункции ПЖ в отдаленные сроки и осложнений после операции. До настоящего времени открытым остается вопрос, в каких случаях следует выполнять повторную пластику ТК, а когда прибегать к протезированию. Актуальной является проблема протезирования ТК у детей. В данном случае, возможно, будет оправдана тактика двухэтапного подхода: первым этапом при недостаточности ТК выполняется его реконструкция, а в дальнейшем, по достижении возраста 10—12 лет (когда уже есть возможность использовать протез «взрослого» диаметра), проводится имплантация биопротеза. В свою очередь, разработка плана предстоящей операции, выбор оптимальной хирургической тактики
и своевременно выполненная процедура способствуют уменьшению количества осложнений и снижению риска повторных вмешательств. Анализ материала указывает на хорошие результаты повторных операций.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Литература
1. Stark J., Pacifico A. (Eds.) Reoperations in cardiac surgery. London, New York: Springer-Verlag; 1989.
2. Подзолков В.П., Алекян Б.Г., Кокшенев И.В., Чебан В.Н. Повторные операции после коррекции врожденных пороков сердца. M.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН; 2013.
3. Said S.M., Dearani J.A., Burkhart H.M., Connolly H.M., Eidem B., Stensrud P.E., Schaff H.V. Management of tricuspid regurgitation in congenital heart disease: is survival better with valve repair? J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2014; 147 (1): 412-7. DOI: 10.1016/j.jtcvs.2013.08.034
4. Stark J.F., de Leval M.R., Tsang V.T. (Eds.) Surgery for congenital heart defects. 3rd ed. Chichester, UK: John Wiley & Sons; 2006. DOI: 10.1002/0470093188
5. Бокерия Л.А., Подзолков В.П., Сабиров Б.Н. Аномалия Эб-штейна. M.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН; 2005.
6. Lewis M.J., Ginns J.N., Ye S., Chai P., Quaegebeur J.M., Bacha E., Rosenbaum M.S. Postoperative tricuspid regurgitation after adult congenital heart surgery is associated with adverse clinical outcomes. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2016; 151 (2): 460-5. DOI: 10.1016/ j.jtcvs.2015.09.028
7. Черногривов И.Е. Хирургическое лечение ятрогенной и посттравматической недостаточности трехстворчатого клапана. Дис. ... д-ра мед. наук. M.; 2011.
8. Gupta A., Vijay Grover V., Gupta V.K. Congenital tricuspid regurgitation: review and a proposed new classification. Cardiol. Young. 2011; 21 (2): 121-9. DOI: 10.1017/S104795111000168X
9. Dalrymple-Hay M.J., Leung Y., Ohri S.K., Haw M.P., Ross J.K., Livesey S.A., Monro J.L. Tricuspid valve replacement: bioprostheses are preferable. J. Heart Valve Dis. 1999; 8 (6): 644-8.
10. Dearani J.A., Said S.M., Burkhart H.M., Pike R.B., O'Leary P.W., Cetta F. Strategies for tricuspid re-repair in Ebstein malformation using the cone technique. Ann. Thorac. Surg. 2013; 96 (1): 202-10. DOI: 10.1016/j.athoracsur.2013.02.067
11. Дземешкевич С.Л., Стивенсон Л.У. Болезни митрального клапана. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2000.
12. Hwang H.Y., Kim K.H., Kim K.B., Ahn H. Reoperations after tricuspid valve repair: re-repair versus replacement. J. Thorac. Dis. 2016; 8 (1): 133-139. DOI: 10.3978/j.issn.2072-1439.2016.01.43
0
Original article
13. Dawood M.Y., Cheema F.H., Ghoreishi M., Foster N.W., Villanue-va R.M., Salenger R. Contemporary outcomes of operations for tricuspid valve infective endocarditis. Ann. Thorac. Surg. 2015; 99 (2): 539-46. DOI: 10.1016/j.athoracsur.2014.08.069
14. Шевченко Ю.Л., Хубулава Ю.Л., Шихвердиев Н.Н. Инфекционный эндокардит как хирургическая проблема в России. Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 2003; 2: 12-7.
15. De Bonis M., Lapenna E., La Canna G., Grimaldi A., Maisano F., Torracca L. et al. A novel technique for correction of severe tricuspid valve regurgitation due to complex lesions. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2004; 25 (5): 760-5. DOI: 10.1016/j.ejcts.2004.01.051
16. Duran C.M. Tricuspid valve surgery revisited. J. Card. Surg. 1994; 9 (2 Suppl.): 242-7.
17. Iscan Z.H., Vural K.M., Bahar I., Mavioglu L., Saritas A. What to expect after tricuspid valve replacement? Long-term results. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2007; 32 (2): 296-300. DOI: 10.1016/j.ejcts. 2007.05.003
18. Said S.M., Burkhart H.M., Schaff H.V., Johnson J.N., Connolly H.M., Dearani J.A. When should a mechanical tricuspid valve replacement be considered? J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2014; 148 (2): 603-8. DOI: 10.1016/j.jtcvs.2013.09.043
19. Burri M., Vogt M.O., Hörer J., Cleuziou J., Kasnar-Samprec J., Kühn A. et al. Durability of bioprostheses for the tricuspid valve in patients with congenital heart disease. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2016; 50 (5): 988-93. DOI: 10.1093/ejcts/ezw094
References
1. Stark J., Pacifico A. (Eds.) Reoperations in cardiac surgery. London, New York: Springer-Verlag; 1989.
2. Podzolkov V.P., Alekyan B.G., Kokshenev I.V., Cheban V.N. Reoperations after correction of congenital heart defects. Moscow: Nauchnyy Tsentr Serdechno-Sosudistoy Khirurgii imeni A.N. Bakuleva; 2013 (in Russ.).
3. Said S.M., Dearani J.A., Burkhart H.M., Connolly H.M., Eidem B., Stensrud P.E., Schaff H.V. Management of tricuspid regurgitation in congenital heart disease: is survival better with valve repair? J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2014; 147 (1): 412-7. DOI: 10.1016/j.jtcvs.2013.08.034
4. Stark J.F., de Leval M.R., Tsang V.T. (Eds.) Surgery for congenital heart defects. 3rd ed. Chichester, UK: John Wiley & Sons; 2006. DOI: 10.1002/0470093188
5. Bockeria L.A., Podzolkov V.P., Sabirov B.N. Ebstein's anomaly. Moscow: Nauchnyy Tsentr Serdechno-Sosudistoy Khirurgii imeni A.N. Bakuleva; 2005 (in Russ.).
6. Lewis M.J., Ginns J.N., Ye S., Chai P., Quaegebeur J.M., Bacha E., Rosenbaum M.S. Postoperative tricuspid regurgitation after adult
congenital heart surgery is associated with adverse clinical outcomes. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2016; 151 (2): 460-5. DOI: 10.1016/j.jtcvs.2015.09.028
7. Chernogrivov I.E. Surgical treatment of iatrogenic and posttraumatic insufficiency of the tricuspid valve. Diss. ... cand. med. sci. Moscow; 2011 (in Russ.).
8. Gupta A., Vijay Grover V., Gupta V.K. Congenital tricuspid regurgitation: review and a proposed new classification. Cardiol. Young. 2011; 21 (2): 121-9. DOI: 10.1017/S104795111000168X
9. Dalrymple-Hay M.J., Leung Y., Ohri S.K., Haw M.P., Ross J.K., Livesey S.A., Monro J.L. Tricuspid valve replacement: bioprostheses are preferable. J. Heart Valve Dis. 1999; 8 (6): 644-8.
10. Dearani J.A., Said S.M., Burkhart H.M., Pike R.B., O'Leary P.W., Cetta F. Strategies for tricuspid re-repair in Ebstein malformation using the cone technique. Ann. Thorac. Surg. 2013; 96 (1): 202-10. DOI: 10.1016/j.athoracsur.2013.02.067
11. Dzemeshkevich S.L., Stevenson L.W. Diseases of mitral valve. Moscow: GEOTAR-Media; 2000 (in Russ.).
12. Hwang H.Y., Kim K.H., Kim K.B., Ahn H. Reoperations after tricuspid valve repair: re-repair versus replacement. J. Thorac. Dis. 2016; 8 (1): 133-139. DOI: 10.3978/j.issn.2072-1439.2016. 01.43
13. Dawood M.Y., Cheema F.H., Ghoreishi M., Foster N.W., Villanueva R.M., Salenger R. Contemporary outcomes of operations for tricuspid valve infective endocarditis. Ann. Thorac. Surg. 2015; 99 (2): 539-46. DOI: 10.1016/j.athoracsur.2014.08.069
14. Shevchenko Yu.L., Khubulava Yu.L., Shikhverdiev N.N. Infective endocarditis as a surgical problem in Russia. Vestnik Khirurgii imeni I.I. Grekova (Grekov Bulletin of Surgery, Russian journal). 2003; 2: 12-7 (in Russ.).
15. De Bonis M., Lapenna E., La Canna G., Grimaldi A., Maisano F., Torracca L. et al. A novel technique for correction of severe tricus-pid valve regurgitation due to complex lesions. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2004; 25 (5): 760-5. DOI: 10.1016/j.ejcts.2004.01.051
16. Duran C.M. Tricuspid valve surgery revisited. J. Card. Surg. 1994; 9 (2 Suppl.): 242-7.
17. Iscan Z.H., Vural K.M., Bahar I., Mavioglu L., Saritas A. What to expect after tricuspid valve replacement? Long-term results. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2007; 32 (2): 296-300. DOI: 10.1016/j.ejcts. 2007.05.003
18. Said S.M., Burkhart H.M., Schaff H.V., Johnson J.N., Connolly H.M., Dearani J.A. When should a mechanical tricuspid valve replacement be considered? J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2014; 148 (2): 603-8. DOI: 10.1016/j.jtcvs.2013.09.043
19. Burri M., Vogt M.O., Hörer J., Cleuziou J., Kasnar-Samprec J., Kühn A. et al. Durability of bioprostheses for the tricuspid valve in patients with congenital heart disease. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2016; 50 (5): 988-93. DOI: 10.1093/ejcts/ezw094
Поступила 24.01.2017 Принята к печати 02.02.2017
