CC BY
194
Статья поступила в редакцию 20.10.2016 г.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С АСЕПТИЧЕСКИМ НЕКРОЗОМ ГОЛОВКИ БЕДРЕННОЙ КОСТИ НА РАННИХ СТАДИЯХ
SURGICAL TREATMENT OF PATIENTS WITH ASEPTIC NECROSIS OF THE FEMORAL HEAD AT EARLY STAGES
Агаджанян В.В. Agadzhanyan V.V.
Пронских А.А. Pronskikh A.A.
Давыдов Д.А. Davydov D.A.
Проценко С.В. Protsenko S.V.
ГАУЗ КО «Областной клинический центр Regional Clinical Center
охраны здоровья шахтеров», of Miners' Health Protection,
г. Ленинск-Кузнецкий, Россия Leninsk-Kuznetsky, Russia
Цель - представить разработанную методику реваскуляризации головки бедренной кости аутотрансплантатом из большого вертела на мышечной ножке при ее асептическом некрозе.
Материалы и методы. Исследование основано на анализе результатов лечения 36 больных с асептическим некрозом головки бедренной кости. Пациенты были оперированы по оригинальной методике на начальных стадиях процесса. Было проведено морфологическое исследование 31 костного препарата из головок бедренных костей, резецированных во время операций эндопротезирования.
Результаты. На основании клинического, рентгенологического и пато-гистологического исследования определены показания к операции. Изучение исходов лечения 36 больных позволило определить показания к операции и подтвердить эффективность ее использования при 1-11 стадиях асептического некроза головки бедра. Функция сустава при оценке по шкале Харриса повысилась с 50,4 ± 3,7 до 89,9 ± 3,1 балла. Прогрессиро-вание процесса выявлено только у одного пациента. Выводы. Предложенная реваскуляризация головки бедра является эффективным методом лечения ее асептического некроза на ранних стадиях и профилактикой развития коксартроза.
Ключевые слова: коксартроз; асептический некроз головки бедренной кости; реваскуляризация кости.
Objective - to present the developed technique of revascularization of the femoral head with use of the muscular pedicle autograft from the great trochanter in aseptic necrosis.
Materials and methods. The study was based on the analysis of the results of treatment of 36 patients with femoral head aseptic necrosis. The patients were operated with the original technique n the initial stages of the process. The morphological study included 31 bone samples taken from the femoral heads resected during endoprosthetic procedures.
Results. The indications to surgery were determined on the basis of the clinical, radiologic and pathohistological examination. The investigation of the treatment outcomes of 36 patients allowed defying the indications to surgery and confirming the efficiency of surgery at stages 1 and 2 of aseptic necrosis of the femoral head. Joint functioning increased from 50.4 ± 3.7 to 89.9 ± 3.1. Progression of the process was identified only in one patient.
Conclusion. The offered revascularization of the femoral head is an efficient method of treatment of aseptic necrosis at early stages and prevention of coxarthrosis.
Key words: coxarthrosis; aseptic necrosis of the femora head; bone revascularization.
Асептический некроз головки бедренной кости — тяжелое дегенеративно-дистрофическое заболевание, характеризующееся нарушением процессов остеогенеза и резорбции, нарушением кровоснабжения и постепенной деформацией головки бедренной кости в местах приложения на нее наибольшей нагрузки. Актуальность проблемы заключается в высокой инвалиди-зации, возникающей вследствие разрушения сустава, и достаточно большой распространенности этого заболевания. В Российской Федерации до 4,7 % всей ортопедической патологии тазобедренного сустава приходится на асептический некроз головки. В 75 % случаев данная патология имеет двустороннее поражение, причем мужчины
страдают данным заболеванием в 5-6 раз чаще, чем женщины [1, 2]. Согласно зарубежным данным, в США от 5 до 18 % первичного тотального эндопротезирования проводится по поводу асептического некроза головки бедренной кости [3, 4]. Инвалидность вследствие этой патологии достигает 7 % от дегенеративных заболеваний опорно-двигательной системы. Сложность лечения во многом определяется тем, что процесс может протекать бессимптомно до поздних стадий, при которых развиваются уже необратимые изменения.
Распространенность процесса обусловлена его полиэтиологическим характером. В настоящее время известно множество факторов риска развития некроза головки. К таким
факторам относятся прием корти-костероидов, употребление алкоголя, травмы, патология кроветворной системы, кессонная болезнь, гиперурикемия, подагра, ВИЧ инфекция, онкологические заболевания [5-8].
Невозможно, как правило, выделить один фактор, который привел бы к развитию заболевания [1, 9, 10]. Зарубежные авторы большее внимание уделяют травматическому фактору, вследствие которого первоначально происходит перелом костных балок, нарушение кровотока по артериям, питающим суставные отделы костей. Особенно это значимо в период роста [4, 6, 11, 12].
При изучении работ, посвященных патогенезу заболевания, мож-
но выделить три основне теории: сосудистые расстройства; ней-ротрофические нарушения; ана-томо-функциональные изменения (врожденные или приобретенные в раннем возрасте).
Сосудистая теория рассматривает как артериальные изменения, так и венозный стаз в качестве пускового механизма капиллярной тампонады, которая, в свою очередь, приводит к ишемии определенных участков кости. Нейротрофическая теория предусматривает первичное нарушение иннервации сосудов, питающих участки бедренной кости, которое уже приводит к сосудистой дисфункции. Анато-мо-функциональная теория рассматривает нарушение оси нагрузки на суставные поверхности как пусковой механизм развития асептического некроза.
Безусловно, все эти теории имеют место, и в настоящее время они являются основными, что подтверждается новыми данными [1, 13].
Одной из причин развития тяжелых осложнений асептического некроза головки бедра является сложность диагностики этого заболевания на ранних стадиях. С одной стороны, этот процесс протекает долгое время бессимптомно и проявляется лишь после развития коллапса головки бедра, а с другой стороны — на начальных стадиях заболевания первичные рентгенологические изменения могут запаздывать, создавая впечатления отсутствия патологии сустава [2, 9]. Достаточно большую помощь в постановке диагноза имеет сбор анамнеза. Наличие травм в прошлом, наличие вредных привычек у пациента могут натолкнуть врача на правильный диагноз. До недавнего времени основным методом диагностики являлась рутинная рентгенография суставов. Наиболее употребляемые классификации остео-некроза основываются именно на данных рентгенографии, хотя эффективность этой простой методики на ранних стадиях недостаточно высока. Достаточно информативным методом является сцинтигра-фия сустава, позволяющая определить накопление радиоизотопа в тканях, однако доступность его
низкая, т.к. радиоизотопные лаборатории есть далеко не во всех городах. Компьютерная томография (КТ) позволяет оценить размеры патологически измененного участка головки бедра и ранние дегенеративные изменения в суставе.
Наиболее чувствительным методом диагностики аваскулярного некроза головки бедра является магнитно-резонансная томография (МРТ). Данный вид исследования относится к «золотому стандарту» неинвазивных методов. МРТ дает возможность определить стадию заболевания, выявить бессимптомно протекающие формы, оценить состояние мягких тканей, а также проследить динамику лечения. В последнее время появились даже классификации, учитывающие данные МРТ [12].
Наиболее распространенной классификацией является основанная на клинических проявлениях:
- I — периодические боли, особенно по ночам, движения сохранены, дополнительной опоры не требуется;
- II — импрессионных переломов — боли практически постоянны, ограничения движений, использование трости, костылей;
- III — секвестрация кости — боли постоянны, выраженные ограничения движений, гипотрофия мышц, постоянно трость или костыли;
- IV — репарации или вторичного артроза — боли при движениях, относительное укорочение, выраженная хромота.
Согласно классификации, Ficat and Arlet выделяют 4 стадии асептического некроза в зависимости от рентгенологических проявлений. На I стадии при рентгенологическом исследовании патологических проявлений в костной ткани головки бедра не определяется. На II стадии контуры головки бедренной кости остаются в норме, но появляются кистозные изменения и участки остеосклероза. На III стадии рентгенологически выявляются субхондральный коллапс губчатого вещества и уплощение головки бедренной кости. На IV стадии суставная щель сужается, появляются вторичные дегенеративные и дистрофические изменения в верт-
лужной впадине [14, 15]. В настоящее время широкую популярность получила классификация ARCO, которая учитывает результаты МРТ и сцинтиграфии и коррелирует с клиническими проявлениями.
В классификации ARCO выделяют 5 стадий заболевания [14]. На 0 стадии все данные диагностических методов соответствуют пределам нормы, патологические изменения выявляются только при гистологическом исследовании. На I стадии остеонекроз обнаруживается на сцинтиграфии и на магнитно-резонансной томографии (МРТ). Рентгенография не выявляет патологических изменений. На II стадии при рентгенографии определяются неровные края головки бедренной кости, остеосклероз, кистозные изменения или признаки остеопе-нии, но без проявлений коллапса поверхностных отделов кости на сцинтиграфии. I и II стадии подразделяются на три типа: A (поражение менее 15 % головки бедра), B (15-30 %) и C (более 30 %). Стадия III, характеризующаяся наличием коллапса головки, подразделяется на типы в зависимости от степени импрессии суставной поверхности верхнего полюса: А (менее 2 мм), B (2—4 мм), С (более 4 мм). На III стадии отмечается наличие полулуний, указывающее на то, что субхондральная пластинка отграничена от некротически пораженной губчатой кости. Данные полулуния обнаруживаются как на МРТ, так и на сцинтиграфии. IV стадия характеризуется разрушением как головки бедренной кости, так и вертлужной впадины с вторичными явлениями артрита [12].
Все методы лечения этой патологии можно разделить на консервативные и оперативные. Как правило, консервативные методы, применяются в качестве основных на ранних стадиях заболевания, когда процесс разрушения может быть обратимым. Основной целью лечения является улучшение кровообращения в зоне тазобедренного сустава, уменьшение нагрузки на сустав:
1. Разгрузка больной конечности Передвижение больного с опорой
на трость или костыли эффек-
Ж Е Т
тивны лишь на ранних стадиях заболевания (Ficat and ArletI-II), когда очаг остеонекроза занимает менее 15 % ткани головки и находится в ненагружаемой зоне.
2.Применение бисфосфонатов Бисфосфонаты являются ингибиторами остеокластов и замедляют процессы резорбции костной ткани в зоне некроза [6, 16].
3.Применение антикоагулянтов и статинов
Использование антикоагулянтов эффективно при ранних стадиях болезни. Результатом их действия является улучшение кровотока путем снижения тромбоза артерий и вен костной ткани головки [16]. Применение статинов (гиполипиде-мических препаратов) наиболее оправдано при стероид-индуци-рованном остеонекрозе. Именно в этом случае происходит выраженная гипертрофия жировых клеток в губчатом веществе с нарушением оттока крови.
4. Экстракорпоральная ударно-волновая терапия и импульсная электромагнитная терапия
Точный механизм лечебного воздействия их на заболевание неизвестен, однако в некоторых исследовательских работах показано их положительное влияние на остеогенез и ангиогенез [8, 17].
5.Гипербарическая оксигенация Снижает внутрикостное давление
и улучшает микроциркуляцию в губчатом веществе головки бедра.
6.Использование клеток, стимулирующих васкулогенез и остеоге-нез.
В экспериментальных работах на животных показано положительное влияние CD34+ клеток. После внутривенного введения данных клеток отмечались улучшения процессов васкулогенеза и остеогенеза [18].
Однако консервативные методы лечения эффективны лишь на ранних стадиях заболевания, поэтому в настоящее время они используются больше в качестве вспомогательных.
Оперативные методы лечения, как правило, используются в стадиях клинических проявлений, когда уже наступили необратимые изменения, и носят либо паллиативный
характер, либо радикальный (эн-допротезирование). К сожалению, оперативные вмешательства, которые имели бы профилактический характер, приходится выполнять редко, т.к. пациенты попадают в поле зрения ортопеда поздно.
Из оперативных методов можно выделить следующие группы:
- декомпрессивные операции на мягких тканях, которые путем рассечения капсулы сустава или широкой фасции бедра позволяют снизить ишемию кости. Наиболее известной является операция Voss. Часто подобные операции дополняются тенотомией ягодичных мышц либо тенотомией аддукторов. Эти вмешательства, как правило, носят паллиативный характер и дают временный эффект [19, 20];
- остеотомии проксимального отдела бедра. Основным принципом остеотомии проксимального отдела бедренной кости при некрозе головки бедра является снятие нагрузки с зоны некроза и переносе механической нагрузки на непораженную часть головки. Наиболее известными являются операции Пауэлса и Sugioka. Эти операции, выполненные при начальных стадиях заболевания, позволяют получать позитивные результаты в 70-80 % случаев [11, 21, 22]. Эти операции можно отнести к самостоятельным радикальным вмешательствам при условии правильных показаний;
- костная декомпрессия c костной аутопластикой. Эти операции предполагают сочетание позитивного фактора декомпрессии с улучшением васкуляризации кости. Подобные вмешательства выполняются с васкуляризованны-ми трансплантатами (чаще из малоберцовой кости или подвздошной кости) или со свободными трансплантатами [4, 13, 23-25]. В последнее время получили популярность операции, при которых используются аллотрансплантаты или свободный сосудистый пучок [2]. Эти операции также можно отнести к радикальным;
- вспомогательные операции. К ним можно отнести методику введения стволовых клеток внутри-костно, пластику костных поло-
стей пористыми металлами. Эти операции пока не имеют широкого распространения; - эндопротезирование суставов. Безусловно, в последние годы это наиболее эффективная и часто используемая операция. Эндопротезирование сразу же позволяет восстановить безболезненные движения в суставах, но и она не лишена недостатков. Основная причина заключается в том, что разрушение головки бедра — это заболевание молодых людей, поэтому практически все пациенты доживают до такого периода, когда начинают появляться проблемы, связанные с износом имплантов, с развитием возрастного остеопороза и т.д. Кроме того, существуют проблемы инфекции, перипротезных переломов и т.д., что несколько ограничивает распространение эндопротезирования у людей молодого возраста [1, 2, 4, 11, 18, 26].
Все эти факторы заставляют исследователей, занимающихся проблемами асептичекого некроза головки бедра, искать новые методы диагностики и лечения этого серьезного поражения суставов.
Цель данного исследования — представить разработанную методику реваскуляризации головки бедренной кости аутотрансплантатом из большого вертела на мышечной ножке при асептическом некрозе.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Сообщение основано на опыте оперативного лечения 36 пациентов с асептическим некрозом головки бедренной кости, которым проводилась реваскуляризация головки бедра аутотрансплантатом из большого вертела на питающей ножке, 5 из них оперированы на двух суставах. Оперативное лечение проводилось по оригинальной методике, предложенной в В.В. Агад-жаняном [23].
Исследование выполнено в соответствии с этическими принципами Хельсинкской декларации (World Médical Association Déclaration of Helsinki — Ethical Principles for Médical Research Involving Human Subjects, 2013) с получением письменного согласия пациента на уча-
стие в исследовании и одобрено локальным этическим комитетом центра.
Описание операции:
Операционный доступ дугообразный по передне-наружней поверхности бедра в проксимальной трети. После рассечения широкой фасции с помощью осцилляторной пилы или двух долот из большого вертела формируется трансплантат из передне-верхней части размером 3x1x1 см, который вместе со средней ягодичной мышцей мобилизуется. Затем вскрывается капсула сустава по передне-верхней поверхности шейки бедра. Сверлом диаметром 10-12 мм формируется отверстие в направлении кисты в головке бедра. Локализация кисты и направление хода сверла предварительно рассчитывается по данным лучевого исследования (рис. 1).
На первых этапах мы использовали рентгенографию, а в последующем стали применять КТ-исле-дование, которое позволяет точно определить направление и глубину костного канала. После вскрытия кисты полость ее обрабатывается и промывается антисептиками. После санации головки в сформированную полость вводится костный трансплантат на мышечной питающей ножке. Благодаря соответствию размеров канала и трансплантата никакой дополнительной
фиксации не проводится. Необходимо помнить о том, что основой кровообращения являются огибающие шейку бедра артерии, поэтому нельзя допускать их повреждения. Мобилизованная ножка подшивается без перекручивания. Рана после дренирования ушивается послойно.
В период 2010-2016 гг. нами были оперированы 36 пациентов (41 сустав). По классификации ARCO пациенты распределились следующим образом: I стадия — 12 пациентов (14 суставов), II стадия — 24 (27 суставов); мужчин — 29, женщин — 7. Возраст — 38,18 ± 3,39. Сроки наблюдения 1,5-4,2 (2,9 ± 0,6) года. В качестве предварительного обследования всем пациентам проводилась рентгенография обоих суставов и МРТ суставов.
В нашей работе мы провели ги-стопатологическое и иммуноги-стохимическое исследование костной ткани 31 головки бедра при асептическом некрозе, резецированных во время операции эндо-протезирования. Гистопатологи-ческое исследование проведено по общепринятым методикам с окраской гистологических препаратов гематоксилин-эозином. Оценку резорбтивной активности остеокластов проводили путем определения уровня цитоплазматической экспрессии тетрат-резистентной
кислой фосфатазы (ТИАсР), выявляемой в результате иммуноги-стохимической реакции с монокло-нальным антителом анти-ТИАсР (9С5, «СеПМещие»). Компенсаторно-приспособительные возможности клеток костной ткани к гипоксии оценивали путем определения уровня экспрессии фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) в результате иммуногистохимиче-ской реакции с моноклональным с антителом анти-VEGF ^Р28, «SprmgBю»).
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Гистопатологическая картина указывает на некротические изменения в хрящевой ткани. В суб-хондральных отделах происходит асептический некроз жировой ткани, костного мозга и костных балок. Очаги некроза представлены гомогенными эозинофильными массами без воспалительной инфильтрации (рис. 2).
Совместно с процессом некроза сочетается фиброз, склероз просвета кровеносных сосудов, а местами их тромбоз. На неровной истонченной трабекулярной поверхности обнаруживаются остеокласты, формирующие резорбтивные лакуны.
В результате иммуногистохими-ческого исследования установлено, что характерной молекулярно-био-
Рисунок 1
Схема операции реваскуляризации головки бедра Figure 1
The scheme of revascularization of the femoral head
Рисунок 2
Распил головки бедра после ее резекции при III стадии асептического некроза Figure 2
The saw-cut femoral head after resection in the stage 3 of aseptic necrosis
^¡¡¡"¡hr.r
i. и ll ll¡<"¡
■ 26 ПОЛИТРАВМА 10 Л Е Т
—
логической особенностью клеток костной ткани головки бедра при ее асептическом некрозе является высокая экспрессия VEGF остеокластами, превышающая практически в 2 раза (р < 0,0001) аналогичный показатель при диспластическом коксартрозе, и высокая экспрессия TRAcP остеокластами, превышающая в 1,2 раза (р < 0,0001) аналогичный показатель при диспласти-ческом и посттравматическом коксартрозе (рис. 3, 4).
Таким образом, главной моле-кулярно-биологической особенностью клеток костной ткани головки бедра при асептическом некрозе является высокая резорбтивная активность остеокластов, проявляющаяся максимальным синтезом тетрат-резистентной кислой фос-фатазы на фоне резко выраженной гипоксии.
Полученные данные дали нам возможность определить точные показания к проведению реваску-ляризации головки бедра по оригинальной методике.
После предварительной подготовки пациенты были оперированы под спинномозговой анестезией. Время операции составило 27,2 ± 5,1 минуты, кровопотеря ни разу не превысила 100 мл. В послеопе-
рационном периоде на 1-е сутки назначался постельный режим, а затем, после проведения ультразвукового исследования сосудов нижних конечностей, пациентам разрешалась ходьба на костылях с дозированной (15-20 кг) нагрузкой на конечность. Учитывая то, что пациенты были молодого возраста и оперировались в ранние стадии, мышечный корсет их был в удовлетворительном состоянии, поэтому необходимости в проведении лечебной физкультуры, как правило, не было. Ходьба на костылях в течение 6 недель, затем в течение 6 недель ходьба с тростью.
В послеоперационном периоде у одного пациента был зарегистрирован тромбоз общей бедренной вены с формированием флотирующего тромба, что потребовало тромбэкто-мии. Других осложнений не было. 4 больным были проведены операции эндопротезирования противоположного сустава в поздних стадиях. Примечательно, что все эти пациенты обратились по поводу патологии именно более пораженных суставов, а после обследования у них были обнаружены изменения в противоположных суставах, но менее выраженные. Им предлагалось 1 этапом провести операции,
направленные на сохранения суставов, а затем, после восстановления, провести эндопротезирование при ГГГ-ГУ стадиях. Все операции были выполнены через 4 месяца после первичной реваскуляризации. К этому времени все пациенты отмечали восстановление функции оперированных суставов. Они были исследованы по шкале Харриса в сроки 1, 3, 6 месяцев (табл.).
Среднее значение составило 50,4 ± 3,7. Основной составляющей снижения балла был болевой синдром. Отмечена четкая тенденция к увеличению количества баллов. У одного больного не удалось остановить прогрессирования процесса, и ему было проведено эн-допротезирование через 5 месяцев после операции. Учитывая то, что одной из главных составляющих является оценка функции, а в послеоперационном периоде рекомендовалась ходьба на костылях, значения, по шкале Харриса в первые 2-2,5 месяца были недостоверны. К 6 месяцам после операции количество баллов достигло 90 баллов, что оценивается как хороший результат.
Таким образом, в 95 % случаев достигнут положительный результат.
Рисунок 3
Очаг асептического некроза в губчатом веществе головки бедра (указано стрелкой). Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100 Figure 3
The focus of aseptic necrosis in spongy substance of the femoral head (indicated with an arrow).
Stained with haematoxylin and eosin. 100-fold magnification
Рисунок 4
Иммуногистохимическое окрашивание с антителами анти-VEGF костной ткани головки бедра при асептическом некрозе. Экспрессия VEGF остеокластами (указано стрелкой). Ув. 100. Figure 4
Immunohistochemical staining with antibodies anti-VEGF of bone tissue of the femoral head in aseptic necrosis. VEGF expression by osteoclasts (indicated with an arrow). 100-fold magnification
Таблица
Функциональные результаты лечения по шкале Харриса
Table
The functional outcomes of treatment scale Harris
До операции 1 месяц 3 месяца 6 месяцев
Before surgery 1 month 3 months 6 months
Боль / Pain 24.2 ± 1.8 27.2 ± 2.0 32.3 ± 2.1 41 ± 2.6*
Функция / Function 22.1 ± 1.4 17.4 ± 1.6 33.3 ± 2.2 41.2 ± 1.8*
Деформация / Deformation 2.1 ± 0.2 2.1 ± 0.2 2.5 ± 0.1 3.4 ± 0.3*
Движения / Motions 2 ± 0.2 2.5 ± 0.1 3.5 ± 0.1 4.3 ± 0.1*
Сумма / Total 50.4 ± 3.7 49.2 ± 2.2 71.6 ± 3.9 89.9 ± 3.1*
Примечание: * р < 0,0005 в сравнении с исходными данными Note: * P < 0.0005 as compared with basic data
Рисунок 5
Рентгенограмма больного до операции Figure 5
X-ray image before surgery
Рисунок 6
Рентгенограмма больного после операции X-ray image after surgery
Клинический пример (рис. 5-7) Пациент П. 42 лет обратился с жалобами на боли в тазобедренном суставе, особенно по ночам. Лечился консервативно в течение 3 месяцев без эффекта. При обследовании выявлены клинические и рентгенологические признаки асептического некроза головки бедра по шкале Харриса оценка составила 52 балла.
Пациент был оперирован по оригинальной методике. Послеоперационный период без особенностей, пациент отметил снижение болей на 3-й день после операции.
Через 6 месяцев боли практически исчезли, оценка по Харрису составила 92 балла. Пациент работает по специальности водитель большегрузных машин. Срок нетрудоспособности 132 дня.
Осмотрен через 3 года после операции — жалоб не предъявляет.
Оценка функции — 91 балл по Хар-рису. На рентгенограммах — признаки перестройки костной ткани.
ВЫВОДЫ:
Асептический некроз головки бедренной кости является тяжелым дегенеративно-дистрофическим заболеванием, приводящим в 80 % к деформирующему артрозу сустава. К сожалению, во многих случаях обращаемость пациентов за специализированной помощью оказывается, по ряду причин, очень поздней, что определяет трудности в лечении. Существующие в настоящее время методы консервативного лечения носят лишь вспомогательный характер, а эндопротезирование суставов, которое в настоящее время является «золотым стандартом», хоть и позволяет восстановить безболезненные движения, может приводить к осложнениям в будущем.
Рисунок 7
Рентгенограмма больного через 3
года после операции
X-ray image 3 years after surgery
Л Е Т
Исходя из этого, нам представляется необходимым разработать методы «органосохраняющего лечения».
Проведенные патоморфологи-ческие исследования костного ма-
териала (головки бедра после эн-допротезирования тазобедренного сустава) доказывают, что подобные вмешательства эффективны лишь при 1 и 2 стадиях заболевания. Предложенная оригинальная ме-
тодика реваскуляризации головки бедренной кости аутотранспланта-том из большого вертела позволяет получать позитивные результаты лечения в подавляющем большинстве случаев.
ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES:
1. Akhtyamov I.F., Kovalenko A.N., Anisimov O.G., Zakirov R.Kh. Treatment of femoral head osteonecrosis. Kazan, 2013. 176 p. Russian (Ахтямов И.Ф., Коваленко А.Н., Анисимов О.Г., Закиров Р.Х. Лечение остеонекроза головки бедра. Казань, 2013. 176 с.)
2. Nazarov E.A. Degenerative and dystrophic diseases of the hip joint. Ryazan, 2013. 252 p. Russian (Назаров Е.А. Дегенеративно-дистрофические заболевания тазобедренного сустава. Рязань, 2013. 252 с.)
3. Babis GC, Sakellariou V, Parvizi J, Soucacos P. Osteonecrosis of the Femoral Head. Orthopedics. 2011; 34 (1): 39-47.
4. Banerjee S, Issa K, Pivec R, Kapadia BH, Khanuja HS, Mont MA. Osteonecrosis of the hip: Treatment options and outcomes. Orthop Clin North Am. 2013; 44: 463-476.
5. Kuznetsova E.I., Chegurov O.K., Kamshilov B.V., Kaminsky A.V., Chepeleva M.V. Functional and metabolic status of neutrophilic phagocytes in patients with diseases of the joints before primary and revision endoprosthetics. Genius of Orthopedics. 2012; (4): 79-82. Russian (Кузнецова Е.И., Чегуров О.К., Камшилов Б.В., Каминский А.В., Чепелева М.В. Функционально-метаболический статус нейтрофильных фагоцитов у пациентов с заболеваниями суставов перед первичным и ревизионным эндопротезировани-ем // Гений Ортопедии. 2012. № 4. С. 79-82.)
6. Chan KL, Mok CC. Glucocorticoid-Induced Avascular Bone Necrosis: Diagnosis and Management. Open Orthop. J. 2012; 6: 449-457.
7. De Oliveira Filho RA, Silva GJ, de Farias Domingos I., da Silva Araujo A., de Lima Filho JL, et al. Association between the genetic polymorphisms of glutathione S-transferase (GSTM1 and GSTT1) and the clinical manifestations in sickle cell anemia. Blood Cells Mol. Dis. 2013; 51( 2): 76-79.
8. Wang GJ, Sweet DE, Reger SI, Thompson RC. Fat-cell changes as a mechanism of avascular necrosis of the femoral head in corti-sone-treated rabbits. J. Bone Joint Surg. Am. 1977; 59: 729-735.
9. Beletsky A.V., Eysmont O.L., Murzich A.E., Rubanik L.V., Pole-shchuk N.N. The modern state of the problem of diagnostics and treatment of avascular necrosis of the femoral head in adults. Medical News. 2013; (7): 25-30. Russian (Белецкий А.В., Эйсмонт О.Л, Мурзич А.Э., Рубаник Л.В, Полещук Н.Н. Современное состояние проблемы диагностики и лечения аваскулярного некроза головки бедра у взрослых //Медицинские новости. 2013. № 7. С. 25-30.)
10. Ilyinykh E.V., Barskova V.G., Lidov P.I., Nasonov E.L. Osteonecrosis. Part 1. The risk factors and pathogenesis. Modern Rheumatology. 2013; (1): 17-24. Russian (Ильиных Е.В., Барскова В.Г., Ли-дов П.И., Насонов Е.Л. Остеонекроз. Часть 1. Факторы риска и патогенез //Современная ревматология. 2013. № 1. С. 17-24.)
11. Malizos KN, Karantanas AH, Varitimidis SE, Dailiana ZH, Bargiotas K, Maris T. Osteonecrosis of the femoral head: etiology, imaging and treatment. Eur. J. Radiol. 2007; 63(1): 16-28.
12. Jones LC, Hungerford DS Osteonecrosis: etiology, diagnosis and treatment. Curr. Opin. Rheumatol. 2004; 16(4): 443-499.
13. Zhao D, Zhang Y, Wang W, Liu Y, Li Z, Wang B, Yu X. Tantalum rod implantation and vascularized iliac grafting for osteonecrosis of the femoral head. Orthopedics. 2013; 36(6): 789-795.
14. ARCO. Committee on terminology and classification. ARCONews. 1992; 4: 41-46.
15. Ficat RP. Idiopathic bone necrosis of femoral head. Early diagnosis and treatment. J. Bone Joint Surg. Br. 1985. 67(1): 3-9.
16. Chen CH, Chang JK, Lai KA, Hou SM, Chang CH, Wang GJ. Alendronate in the prevention of collapse of the femoral head in nontraumatic osteonecrosis: A two-year multicenter, prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Arthritis Rheum. 2012; 64: 1572-1578.
17. Ludwig J, Lauber S, Lauber HJ, Dreisilker U, Raedel R, Hotzinger H. High-energy shock wave treatment of femoral head necrosis in adults. Clin Orthop Relat Res. 2013; 87: 119-126.
18. Kaushik AP, Das A, Cui Q. Osteonecrosis of the femoral head. An update in year 2012. World J. Orthop. 2012; 3(5): 49-57.
19. Floerkemeier T, Thorey F, Daentzer D, Lerch M, Klages P, Windhagen H, von Lewinski G. Clinical and radiological outcome of the treatment of osteonecrosis of the femoral head using the osteonecrosis intervention implant. Int Orthop. 2011; 35: 489-495.
20. Floerkemeier T, Lutz A, Nackenhorst U, Thorey F, Waizy H, Windhagen H, von Lewinski G. Core decompression and osteonecrosis intervention rod in osteonecrosis of the femoral head: clinical outcome and finite element analysis. Int Orthop. 2011; 35(10): 1461-1466.
21. Ito H, Tanino H, Yamanaka Y, Nakamura T, Takahashi D, Minami A et al. Long term results of conventional varus half-wedge proximal femoral osteotomy for the treatment of osteonecrosis of the femoral head. J Bone Joint Surg Br. 2012; 94(3): 308-314.
22. Sugioka Y. Transtrochanteric anterior rotational osteotomy of the femoral head for the treatment of osteonecrosis affecting the hip: a new osteotomy operation. Cli. Orthop.1978; (130): 91-201.
23. Agadzhanyan V.V., Zamulin A.D., Krasnikov G.F. Bone and muscle autografting in treatment of aseptic necrosis of the femoral head. Orthopedics, Traumatology and Prosthetics. 1998; (10): 24-25. Russian (Агаджанян В.В., Замулин А.Д., Красников Г.Ф. Кост-но-мышечная аутопластика в лечении асептических некрозов головки бедренной кости //Ортопедия, травматология и проте-зирование.1988. № 10. С. 24-25.)
24. Fang T, Zhang EW, Sailes FC, McGuire RA, Lineaweaver WC, Zhang F. Vascularized fibular grafts in patients with avascular necrosis of femoral head: A systematic review and meta-analysis. Arch Orthop Trauma Surg. 2013; 133(1): 1-10.
25. Wang CJ, Huang CC, Wang JW, Wong T, Yang YJ. Long term results of extracorporeal shockwave therapy and core decompression in osteonecrosis of the femoral head with eight- to nine-year followup. Biomed J. 2012; 35(6): 481-485.
26. Sementkovsky A.V. Revision endoprosthetics of the hip joint in aseptic instability of the femoral component of the endoprosthesis (the literature review). Traumatology and Orthopedics of Russia. 2011; (1): 153-159. Russian (Сементковский А.В. Ревизионное эндопротезирование тазобедренного сустава при асептической нестабильности бедренного компонента эндопротеза (обзор литературы) //Травматология и ортопедия России. 2011. № 1. С. 153-159.)
27. Feng Y, Yang SH, Xiao BJ, Xu WH, Ye SN, Xia T, et al. Decrease in the number and function of circulation endothelial progenitor
cells in patients with avascular necrosis of the femoral head. Bone. 2010; 46(1): 32-40.
Сведения об авторах:
Агаджанян В.В., д.м.н., профессор, главный врач ГАУЗ КО «Областной клинический центр охраны здоровья шахтеров», г. Ленинск-Кузнецкий, Россия.
Пронских А.А., , д.м.н., профессор, заведующий центром политравмы, ГАУЗ КО «Областной клинический центр охраны здоровья шахтеров», г. Ленинск-Кузнецкий, Россия.
Давыдов Д.А., врач патологоанатомического отделения, ГАУЗ КО «Областной клинический центр охраны здоровья шахтеров», г. Ленинск-Кузнецкий, Россия.
Проценко С.В., врач травматолог- ортопед, отделение травматологии и ортопедии № 1, ГАУЗ КО «Областной клинический центр охраны здоровья шахтеров», г. Ленинск-Кузнецкий, Россия.
Адрес для переписки:
Агаджанян В.В., 7-й микрорайон, № 9, г. Ленинск-Кузнецкий, Кемеровская область, Россия, 652509
Тел: +7 (384-56) 2-40-50
Information about authors:
Agadzhanyan V.V., MD, PhD, professor, chief physician, Regional Clinical Center of Miners' Health Protection, Leninsk-Kuznetsky, Russia.
Pronskikh A.A., MD, PhD, professor, chief of center of polytrauma, Regional Clinical Center of Miners' Health Protection, Leninsk-Kuznetsky, Russia.
Davydov D.A., physician of anatomic pathology department, Regional Clinical Center of Miners' Health Protection, Leninsk-Kuznetsky, Russia.
Protsenko S.V., traumatologist-orthopedist, department of traumatology and orthopedics No.1, Regional Clinical Center of Miners' Health Protection, Leninsk-Kuznetsky, Russia.
Address for correspondence:
Agadzhanyan V.V., 7th district, 9, Leninsk-Kuznetsky, Kemerovo region, Russia, 652509
Tel: +7 (384-56) 2-40-50
E-mail: [email protected]
E-mail: [email protected]
m
10
Л Е Т
