CC BY
118
ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЕ МОДУЛИ И КЛИНИЧЕСКИЕ ЗАДАЧИ
Хирургические и интервенционные методы лечения желудочковых тахикардий
Д.С. Лебедев
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ААТ - антиаритмическая терапия
АГ - артериальная гипертония
АД - артериальное давление
АДПЖ - аритмогенная дисплазия правого желудочка
АКШ - аортокоронарное шунтирование
АЛТ - аланинаминотрансфераза
АПФ - ангиотензин-превращающий фермент
АСТ - аспартатаминотрансфераза
ВОК - внезапная остановка кровообращения
ВСС - внезапная сердечная смерть
ГКМП - гипертрофическая кардиомиопатия
ДМЖП - дефект межжелудочковой перегородки
ДКМП - дилатационная кардиомиопатия
ЖТ - желудочковая тахикардия
ЖЭ - желудочная экстрасистолия/желудочные экстрасистолы ИБС - ишемическая болезнь сердца ИКД - имплантация кардивертера-дефибриллятора/ имплантированный кардивертер-дефибриллятор
ИМ - инфаркт миокарда
КАГ - коронарография
ЛЖ - левый желудочек
ЛНПГ - левая ножка пучка Гиса
МНО - международное нормализованное отношение
МРТ - магнитно-резонансная томография
ПЖ - правый желудочек
ПНПГ - правая ножка пучка Гиса
СН - сердечная недостаточность
ТИЛТ тест - пассивная ортостатическая проба (transfer
insensitive Labeling technique)
ФВ - фракция выброса
ФЖ - фибрилляция желудочков
ФП - фибрилляция предсердий
ХСН - хроническая сердечная недостаточность
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭКГ - электрокардиография/электрокардиограмма
ЭКС - электрокардиостимуляция
ЭФИ - электрофизиологическое исследование
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Желудочковая тахикардия (ЖТ) - ритм сердца из трех и более возникающих подряд комплексов QRS, исходящих из какого-либо отдела внутрижелудочковой проводящей системы (пучка Гиса и его ножек, волокон Пуркинье) или из миокарда желудочков.
КОДЫ ПО МКБ-10
146. Остановка сердца
146.0 Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности
146.1 Внезапная сердечная смерть 146.9 Остановка сердца неуточненная
147. Пароксизмальная тахикардия 147.0 Возвратная желудочковая аритмия
147.2 Желудочковая тахикардия
147.9 Пароксизмальная тахикардия неуточненная 149. Другие нарушения сердечного ритма 149.0 Фибрилляция и трепетание желудочков
149.3 Преждевременная деполяризация желудочков
149.4 Другая и неуточненная преждевременная деполяризация
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Наиболее грозным осложнением ЖТ является ВСС. ВСС - естественная смерть вследствие сердечных причин, манифестирующая внезапной потерей сознания в течение 1 ч с момента возникновения острых симптомов. О заболевании сердца может быть известно, но при этом время и причины смерти неожиданны.
Ежегодная частота возникновения ВСС варьирует от 0,36 до 1,28 случая на 1000 населения. Согласно расчетным данным, в России от ВСС ежегодно умирает 200-250 тыс. человек. В Германии регистрируют 100 тыс. случаев, а в США - 200-100 тыс. случаев ВСС в год. ЖТ и ФЖ выступают причиной смерти почти у 50% больных, умерших после ИМ. Распространенность в популяции ЖТ без гемо-динамических нарушений при хорошей переносимости определить невозможно.
ПРОФИЛАКТИКА
В общей популяции оправданны только рекомендации по модификации факторов сердечно-сосудистого риска, так как наиболее частая причина ЖТ - ИБС.
Среди населения выделяют группы высокого риска ВСС (больные, перенесшие ИМ, с дисфункцией ЛЖ, ЖТ в анамнезе) и группы среднего риска (больные с ИБС или многочисленными факторами риска коронарного атеросклероза).
Первичная профилактика ВСС подразумевает необходимость проведения профилактических мероприятий у пациентов, находящихся в группе риска ВОК/ВСС, без спонтанных приступов гемодинамически значимой аритмии и/или ВОК в анамнезе.
Для вторичной профилактики больным с жизнеугро-жающими ЖТ показаны ИКД, назначение амиодарона и в-адреноблокаторов.
ЭТИОЛОГИЯ
Причины желудочковой тахикардии
■ ИБС - наиболее частая причина ЖТ (более 2/3 всех больных с ЖТ).
■ Другие заболевания сердца (реже): ДКМП и ГКМП, миокардиты, пороки сердца, АГ, амилоидоз и сар-коидоз с поражением сердца (очень редко).
■ Операции на сердце (коррекция тетрады Фалло, ДМЖП и др.) вызывают ЖЭ/ЖТ высоких градаций примерно в 40% случаев.
■ Генетически детерминированные заболевания, при которых ЖЭ/ЖТ выступают основным клиническим проявлением (например, аритмогенная дисплазия сердца).
■ «Идиопатические» варианты (около 10% всех ЖТ). Несмотря на их «идиопатический» характер, описана довольно типичная локализация субстрата этих тахикардии (выводной тракт ЛЖ, тахикардия из выводного тракта ПЖ, фасцикулярная тахикардия).
Причины развития полиморфной желудочковой тахикардии
Генетические заболевания (так называемые канало-патии) играют большую роль в развитии полиморфной ЖТ. По степени злокачественности желудочковых аритмий данная группа близка к ИБС, в связи с чем больным часто необходима ИКД.
Аритмогенная дисплазия сердца обусловлена дефектами генов хромосомы 14 ц23, ц24 и др., гена RYR2, ответственного за рианодиновый рецептор, который контролирует выход кальция в цитоплазму, а также генов 17-й хромосомы, ответственных за формирование цитоскелета. Для 5-го типа АДПЖ характерен дефект гена натриевых каналов SCN5A.
Синдром удлиненного интервала й-Т обусловлен патологией белка ионных К-каналов, реже - Na+-каналов. Он описан у детей с двусторонней тугоухостью - синдром Джеруэлла-Ланге-Нильсена (аутосомно-рецессивный тип наследования), без тугоухости - синдром Романо-Уорда.
Синдром Бругада связан с дефектом Nа+-каналов (дефект гена SCN5A), который приводит к разнородности потенциала действия в толще миокарда и однонаправленному блоку, предрасполагающему к развитию ЖТ типа «пируэт»; наследование идет по аутосомно-доминантному типу.
Синдром укороченного интервала й-Т впервые описан в 2000 г. (I. Gussak, Р. Brugada, Л. Вгидас1а и соавт.). Для него характерна высокая частота ВСС (вследствие ЖТ или ФЖ). Тип наследования пока точно не установлен. В основе заболевания лежит дефект генов КСИИ2, КСИШ и КСШ2 быстрых калиевых каналов (1Кг), в результате которого происходит ускорение 2-й и 3-й фазы исходящего калиевого тока в трех типах клеток (эндо-, мио - и перикардиальных), укорочение потенциала действия и снижение рефрактерности кардио-миоцитов предсердий и желудочков с развитием трепетания и фибрилляции предсердий, а также ЖТ/ФЖ.
Катехоламин-индуцированную триггерную полиморфную ЖТ относят к заболеваниям с первичной электрической нестабильностью миокарда у молодых больных без структурной патологии сердца. Выявлен дефект гена рианодина - ключевого белка, необходимого для высвобождения Са2+ из саркоплазматического ретикулу-ма; в результате происходит избыточное высвобождение Са2+ под действием симпатической нервной системы. Тип наследования близок к аутосомно-доминантному.
Влияние лекарственных средств. Развитие тахикардии типа «пируэт» может быть проявлением проаритмическо-го действия лекарственных средств, удлиняющих интервал Q-T, например антиаритмических препаратов классов 1С и III, антигистаминных препаратов, антибиотиков макроли-дов и фторхинолонов, антидепрессантов и нейролептиков, противомалярийных и противогрибковых препаратов (всего около 200 препаратов). Для передозировки дигоксина характерны частая мономорфная ЖЭ и полиморфная ЖТ.
Факторы риска развития полиморфной желудочковой тахикардии: женский пол, гипокалиемия, гипомаг-ниемия, брадикардия, исходное удлинение интервала й-Т, наличие ХСН, сниженная ФВ ЛЖ, гипертрофия миокарда (толщина стенки >1,4 см), использование диуретиков.
По клиническому течению выделяют пароксиз-мальную, нестабильную, непрерывно-рецидивирующую (возвратную) ЖТ и желудочковые аллоритмии. «Электрический шторм» - состояние, проявляющееся очень частыми значимыми эпизодами ЖТ (>3 за 24 ч), требующее кардиоверсии, активного лечения аритмии и устранения причин ввиду неблагоприятного прогноза.
По морфологии ЖТ разделяются на мономорфные ЖТ (форма комплексов йRS во время тахикардии не изменяется), множественные мономорфные, полиморфные ЖТ (т.е. с явными изменениями комплекса йRS в течение одного эпизода), плеоморфные ЖТ, ЖТ с блокадой правой или левой ножек пучка Гиса, некартируемые ЖТ, трепетание желудочков. Двунаправленная Жт - нерегулярная неустойчивая полиморфная ЖТ с большой частотой, которая быстро меняет свое направление вокруг изоэлектри-ческой линии и часто ассоциируется с удлиненным интервалом й-Т, может трансформироваться в ФЖ. ЧСС при ЖТ может варьировать от 100 до 300 и более в минуту. При высокой частоте (обычно 220 и более) комплекс йRS бывает невозможно отличить от Г-волны. Этот тип ЖТ относят к трепетанию желудочков. ФЖ - неупорядоченная (хаотичная) тахиаритмия без дискретности комплекса йRS. Сначала наблюдают крупноволновую ФЖ, но по мере убывания жизнеспособности сердца она трансформируется в мелковолновую. В дальнейшем вся электрическая активность прекращается.
ПАТОГЕНЕЗ
Лежащее в основе заболевание сердца и клинические характеристики ЖТ часто предполагают потенциальный механизм и происхождение тахикардии. Механизм большинства рецидивирующих устойчивых мономорфных ЖТ типа re-entry в анатомически обусловленных структурах с большим возбудимым окном, которое запускается ЖЭ (реже - наджелудочковой экстрасистолией) с критическим интервалом сцепления, сохраняющимся между первыми комплексами ЖТ. Наиболее вероятной причиной ЖТ фокусного происхождения является триггерная активность или автоматизм, хотя зачастую нельзя исключить малые петли re-entry. Для триггерных и автоматических ЖТ характерны периоды «разогрева» и «охлаждения» (постепенное увеличение частоты ритма в начале пароксизма и постепенное снижения - в конце).
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
При выяснении анамнеза необходимо уточнить перенесенные и хронические заболевания, жалобы, принимаемые регулярно препараты, давность аритмии, продолжительность и частоту приступов, провоцирующие факторы или зависимость аритмии от внешних факторов (физические нагрузки, стресс), частоту ритма до, во время и после окончания приступа, симптомы, сопровождающие аритмию.
Если у больного была потеря сознания или предобморочное состояние, врачу для уточнения диагноза необходимо выяснить следующие особенности обмороков: обстоятельства его возникновения, провоцирующие факторы, принимал ли больной какие-нибудь лекарства (особенно сердечные гликозиды, в-адреноблокаторы, антиаритмические препараты); имплантирован ли больному искусственный водитель ритма или кардиовертер-дефибриллятор.
Проявления ЖТ зависят от гемодинамических последствий, к которым она приводит. Частично они зависят от частоты сокращений желудочков, степени дисфункции миокарда и факторов, обусловленных автономной нервной системой. При физикальном обследовании пациента во время пароксизма ЖТ чаще всего можно обнаружить гемодинамические расстройства (низкое АД, СН или кар-диогенный шок). Когда сердечный выброс и АД стабильны и (или) пароксизм ЖТ короткий, аритмия может ощущаться пациентом как сердцебиение, одышка или ангинозная боль. Иногда, особенно у пациентов без органических изменений в сердце, пароксизмы ЖТ проходят бессимптомно. Непрерывно-рецидивирующая медленная (<150/мин) ЖТ может привести к одышке, застою в легких и отекам.
Синкопальные состояния - единственное наиболее значимое клиническое событие для градации риска ВСС у пациентов с СН. Известно, что пароксизмы ЖТ были причиной обмороков у 35% таких пациентов. У лиц с СН и обмороками, причина которых не установлена, риск ВВС в течение года возрастает на 45%. Частота и сложность ЖТ коррели-
рует со степенью дисфункции желудочков. Неустойчивой ЖТ страдают 15-20% пациентов с СН 1-11 класса ^НА) по сравнению с 50-70% пациентов с СН IV класса. Устойчивая полиморфная ЖТ менее стабильна, чем мономорфная, обычно сопровождается высокой частотой сокращений желудочков и часто переходит в ФЖ. Устойчивая мономорфная ЖТ может хорошо переноситься гемодинамически, но приводить к ФЖ или стать причиной обмороков до ее спонтанного окончания. Пациенты с гемодинамически незначимой ЖТ имеют более низкий риск возникновения ВСС, чем те, у которых первый эпизод вызвал остановку сердца, но все равно остается значительным.
Физикальное исследование
При осмотре больного большое значение придают выявлению признаков основного заболевания: видимых пульсаций (например, прекардиальной пульсации при наличии аневризмы сердца, пульсации сосудов шеи), признаков СН. Необходимо определить частоту и наполнение пульса, его ритмичность, измерить АД. При аускультации очень важно обратить внимание на наличие шумов в сердце.
При осмотре можно выявить нерегулярный пульс («выпадение пульса»), а при аускультации ЖЭ выслушивают как преждевременное сокращение сердца с характерным громким I тоном.
Лабораторные исследования
Показано исследование уровня электролитов крови и гормонов щитовидной железы для исключения экстра-кардиальных причин ЖТ. При подозрении на генетически детерминированное заболевание как причину ЖТ показано генетическое обследование.
Инструментальные исследования
Электрокардиография в 12 стандартных отведениях
Это наиболее распространенный метод диагностики. С помощью ЭКГ можно также диагностировать острый ИМ, постинфарктные изменения или признаки гипертрофии миокарда, которые могут быть причиной ЖТ.
Электрокардиографические критерии желудочковой тахикардии:
■ обычно правильный ритм с частотой 110-250 в минуту;
■ продолжительность комплекса QRS >120 мс, а чаще -QRS >140 мс;
■ АВ-диссоциацию наблюдают в 50% случаев;
■ «сливные» комплексы и «захваты» (см. рисунок).
Однако возможности диагностики ЖТ при использовании
этого метода ограничены в связи с тем, что аритмия носит па-роксизмальный характер, возникает в случайные интервалы времени и обычно без предвестников. Так, по данным различных авторов, ЖТ выявляют на ЭКГ лишь в 0,5% случаев.
На ЭКГ во время приступа полиморфной ЖТ регистрируют тахикардию с широкими комплексами QRS, неправильным ритмом и постоянным изменением формы, амплитуды и полярности комплекса QRS. Кроме того, на обычной ЭКГ можно выявить признаки, характерные для генетически детерминированных заболеваний.
Мономорфная желудочковая тахикардия (5-й комплекс в отведениях У1-У6 - «захват»)
Аритмогенная дисплазия сердца. Выявляют отклонение электрической оси сердца вправо, нарушения проводимости в системе правой ножки пучка Гиса, соотношение ширины QRS в отведениях У2 и У4 более 1,1, монотопную правожелу-дочковую ЖЭ. ЖТ имеет морфологию блокады левой ножки пучка Гиса. В далеко зашедших стадиях аритмии становятся полиморфными (множество очагов). Нормальная ЭКГ при аритмическом анамнезе более 5 лет делает диагноз аритмо-генной дисплазии сердца маловероятным.
Врожденный синдром удлиненного интервала й-Т: продолжительность й-Т более 0,44 с, эпизоды изменчивости зубца Т и другие нарушения реполяризации, брадикардия (у детей), синдром удлиненного й-Т у членов семьи.
Синдром Бругада. ЭКГ изменения (могут встречаться в различных сочетаниях, в зависимости от этого выделяют несколько вариантов синдрома):
• подъем сегмента ST и отрицательный зубец Т в отведениях У1-У3 (обусловлен снижением продолжительности потенциала действия в эпикарде с возникновением градиента между эпи - и эндокардом во 2-ю и 3-ю фазу потенциала действия);
• блокада правой ножки пучка Гиса (в том числе преходящая и неполная);
• удлинение интервала Рй (более чем у 50% больных);
• сочетание желудочковых (моно - или полиморфная ЖТ типа «пируэт», фибрилляция желудочков) и надже-лудочковых аритмий (в том числе ФП);
• изменчивость ЭКГ при нагрузке и в ходе медикаментозных проб (после введения аймалина или прокаинамида). Синдром укороченного интервала й-Т. Регистрируют
постоянно укороченный интервал й-Т, часто выявляют фибрилляцию и трепетание предсердий.
Холтеровское мониторирование электрокардиограммы
Этот метод также имеет определенные ограничения в связи со спорадическим характером ЖТ. Например, у 43% больных, имевших в анамнезе ЖТ, удалось выявить ЖЭ, но ни в одном из 2420 исследований не удалось зафиксировать пароксизм ЖТ длительностью более 30 с. А ВСС во время холтеровского мониторирования ЭКГ настолько редка, что с 1968 по 1988 г. среди миллионов исследований получены данные лишь о 400 таких случаях. При увеличении времени регистрации ЭКГ до 3-7 суток диагностическая
ценность метода выше. Чувствительность при выявлении групповой ЖЭ при этом возрастает с 21 до 90%.
Тем не менее холтеровское мониторирование относят к самым эффективным по соотношению цена/качество методам диагностики симптоматических и бессимптомных аритмий, прогностической оценки и стратификации риска в различных популяциях, а также определения эффективности противоаритмической терапии.
Нагрузочные электрокардиографические пробы
Чувствительность указанных методов в диагностике ЖТ невелика. Иногда они позволяют выявить аритмии, индуцируемые физической нагрузкой, например катехоламин-зависимую ЖТ или аритмии, связанные с АДПЖ. С помощью нагрузочных ЭКГ-тестов можно также выявить ИБС и оценить возможный риск развития аритмий при ИБС.
Эхокардиография
Позволяет определить морфологические и функциональные изменения сердца (клапанные дефекты, гипертрофию миокарда ЛЖ, ФВ ЛЖ, зоны гипо - и акинезии, увеличение полостей сердца), которые могут стать причиной аритмии.
Сигнал - усредненная ЭКГ, анализ дисперсии интервала й-Т, исследование вариабельности сердечного ритма и поздних потенциалов желудочков позволяют оценить риск развития потенциально опасных желудочковых аритмий и ВСС.
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование
Показания при ЖТ:
■ необходимость дифференциальной диагностики при тахикардии с широкими комплексами йRS (запись во время приступа выявляет отсутствие связи между ритмом предсердий и желудочков);
■ оценка механизма ЖТ;
■ картирование сердца;
■ катетерная абляция документированных клинически ЖТ;
■ подбор терапии;
■ изучение особенностей тахикардии и определение оптимальных параметров для ИКД у больных с ИБС со сниженной фракцией выброса ЛЖ.
Коронароангиография
Необходима для исключения или подтверждения диагноза ИБС. Так как о некоронарогенном характере ЖТ уверенно можно говорить лишь после проведения КАГ, данное исследование показано большинству пациентов старше 40 лет, страдающих ЖЭ и, особенно, ЖТ.
Показания к консультации других специалистов
При экстракардиальной причине ЖЭ показана консультация соответствующего специалиста (например, при подозрении на тиреотоксикоз - консультация эндокринолога).
Дифференциальную диагностику проводят с надже-лудочковыми тахиаритмиями с блокадой ножек пучка Гиса.
Пример формулировки диагноза
ИБС: постинфарктный кардиосклероз, хроническая аневризма передней стенки ЛЖ, пароксизмальная моно-морфная ЖТ, приступы Адамса-Морганьи-Стокса.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение ЖТ делят на экстренное и профилактическое (противорецидивное). Основная цель экстренного лечения - купирование приступа ЖТ.
Показания к госпитализации
Всем больным с пароксизмами ЖТ необходима госпитализация для обследования и уточнения характера основного заболевания, подбора ААТ или хирургического лечения.
Купирование пароксизма желудочковой тахикардии
Даже при отсутствии уверенности в желудочковом происхождении тахикардии с широкими комплексами QRS ее купирование проводят по принципам купирования пароксизма ЖТ.
■ Пароксизм ЖТ с выраженной гемодинамической нестабильностью. Показаны экстренная электроимпульсная терапия разрядом 360-400 Дж и проведение реанимационных мероприятий. При неэффективности (сохранение или немедленный рецидив ЖТ/ФЖ) дефибрилляцию повторяют на фоне внутривенного струйного введения 300-450 мг амиодарона.
■ Пароксизм мономорфной ЖТ. Для купирования рекомендуют использовать несколько препаратов.
Прокаинамид. Его вводят внутривенно струйно медленно в дозе 1000 мг под контролем АД. Препарат эффективен примерно в 70% случаев ЖТ.
Амиодарон. Препарат назначают для купирования пароксизма ЖТ как при сохраненной, так и при сниженной ФВ ЛЖ в дозе 300-450 мг внутривенно струйно. При неэффективности амиодарона следует переходить к электрической кардиоверсии. При эффективности амиодарона необходимо продолжить его введение (до 2000 мг/сут) с последующим переходом на пероральный прием.
Лидокаин. При ИМ, осложненном пароксизмом мономорфной ЖТ, возможно введение 80-120 мг лидокаина внутривенно струйно в течение 1,5 мин с последующим в/в капельным введением 2 мг/кг. Лидокаин эффективен в 30% случаев ЖТ.
Поддерживающая антиаритмическая терапия при желудочковой тахикардии
■ Амиодарон. Вторичную профилактику ВСС проводят главным образом амиодароном, так как появление устойчивой ЖТ, особенно у больных с ИБС, автоматически переводит больного в группу злокачественных желудочковых аритмий. Кроме того, больным с ИБС (в дополнение камиодарону) для вторичной профилактики ВСС рекомендуют назначать в-адреноблокаторы.
■ Антиаритмические препараты класса I. При не-коронарогенных ЖТ (устойчивых или неустойчи-
вых), которые по другим признакам можно отнести к группе потенциально злокачественных желудочковых аритмий, можно проводить терапию анти-аритмиками класса I. Независимо от того, какой препарат избран для лечения у конкретного больного, его эффект необходимо доказать (при частых пароксизмах - с помощью холтеровского монито-рирования, при редких - с помощью ЭФИ).
Особого внимания заслуживают те варианты ЖТ, при которых эффективна терапия не типичными в лечении желудочковых нарушений ритма препаратами, лишенными аритмогенного эффекта.
■ Верапамил можно назначать при идиопатических ЖТ, при некоторых вариантах ЖТ из выводного тракта ПЖ, а также при фасцикулярной тахикардии и триггерной ЖТ из верхушки ЛЖ.
■ в-Адреноблокаторы могут быть эффективными при идиопатической ЖТ из выводного тракта ПЖ (пароксизмы провоцирует нагрузка) и при ЖТ на фоне ГКМП (в дополнение к амиодарону).
Потенциальная эффективность верапамила и/или в-адреноблокаторов у больных с идиопатическими триг-герными ЖТ не исключает назначения антиаритмических препаратов класса I и III при этих формах ЖТ. У больных с доброкачественными и асимптомными вариантами ЖТ (идиопатическая ЖТ из выводного тракта ПЖ) возможен полный отказ от ААТ.
■ ЛечениеАДПЖ. При наличии одного аритмогенного очага относительно высока эффективность сота-лола, верапамила; можно также использовать препараты класса К, в-адреноблокаторы и амиодарон. Однако в связи с прогрессирующим характером заболевания, быстрым снижением чувствительности к препаратам возникает необходимость в более радикальном лечении (радиочастотная абляция, ИКД, вентрикулотомия).
■ Препараты других групп. С учетом того, что к факторам риска ВСС относят не только желудочковые нарушения ритма, профилактику ВСС необходимо проводить не только антиаритмическими препаратами, но и другими препаратами с доказанным эффектом. У больных после ИМ к таким препаратам относят ацетилсалициловую кислоту, ингибиторы АПФ, антагонисты альдостерона, статины, а также в-адреноблокаторы, которые желудочковую аритмию как таковую подавляют очень слабо. Доказана роль в-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ в профилактике ВСС у больных с ДКМП.
Купирование пароксизма фибрилляции желудочков
При пароксизме ФЖ показаны экстренная электроимпульсная терапия разрядом 360-400 Дж и проведение реанимационных мероприятий. При неэффективности (сохранение или немедленный рецидив ЖТ/ФЖ) дефибрилляцию повторяют на фоне внутривенного струйного введения амиодарона (300-450 мг).
Купирование пароксизма полиморфной желудочковой тахикардии при нормальном интервале 0-Т
■ Коррекция электролитных нарушений.
■ Устранение ишемии миокарда.
■ При нормальной фракции выброса ЛЖ из антиаритмических препаратов можно использовать амиода-рон, прокаинамид, в-адреноблокаторы.
■ При сниженной фракции выброса ЛЖ можно использовать только амиодарон и лидокаин.
Купирование пароксизма полиморфной желудочковой тахикардии при удлиненном интервале Q-T (тахикардии типа «пируэт»)
■ Внутривенно вводят магния сульфат 1 г за 1-3 мин.
■ Необходимо немедленно отменить препарат, который мог спровоцировать развитие ЖТ.
■ Выполняют коррекцию электролитных расстройств (гипокалиемии и гипомагниемии).
■ В случае рецидива тахикардии внутривенно ка-пельно вводят 100 мл 20% раствора магния сульфата вместе с 400 мл 0,9% р-ра NaCL со скоростью 10-40 капель в минуту.
■ Внутривенно вводят лидокаин или в-адреноблокаторы.
■ При брадикардии учащают ритм сердца с помощью ЭКС или в/в введения допамина.
■ При отсутствии эффекта выполняют электроимпульсную терапию.
■ Антиаритмики классов IA, 1С и III для купирования тахикардии типа «пируэт» противопоказаны в связи с тем, что все они в той или иной степени приводят к удлинению интервала Q-T, которое играет ведущую роль в патогенезе torsades de pointes.
Профилактическая медикаментозная терапия при полиморфной желудочковой тахикардии
■ в-Адреноблокаторы используют для первичной и вторичной профилактики ВСС у больных с ИБС. Эти препараты за счет снижения симпатических влияний на сердце, снижения потребности миокарда в кислороде и предотвращения катехоламин-индуцированной гипокалиемии уменьшают риск развития ФЖ.
■ Амиодарон. У больных с такими злокачественными аритмиями, как ФЖ/ЖТ амиодарон - препарат выбора для вторичной профилактики ВСС. d,L-Соталол следует использовать лишь в тех случаях, когда амиодарон противопоказан или неэффективен, так как по эффективности он уступает амиодарону, а проаритмические эффекты (особенно у больных с неишемической кардиопатией) возникают гораздо чаще.
■ Сочетанное применение в-адреноблокаторов и амиодарона (особенно при ИБС) снижает как аритмическую, так и общую летальность.
■ Профилактика желудочковых тахикардии у больных с каналопатиями. Существует некоторая специфика при выборе препарата для лечения других вариантов полиморфных ЖТ, при которых даже наличие синкопальных состояний в анамнезе не рассматривают как облигатное показание к назначению амиодарона. К таким заболеваниям относят главным образом каналопатии.
Синдром удлиненного интервала й-Т. Патогенетически обоснованной считают терапию в-адреноблокаторами в максимально переносимых дозах. При их неэффективности методом выбора считают ИКД. При наличии выраженной синусовой брадикардии и брадизависимых аритмий показана имплантация ЭКС (в сочетании с приемом в-адреноблокаторов). Важны рекомендации по ограничению физической нагрузки.
Катехоламин-индуцированная полиморфная ЖТ. Для этой группы больных также рекомендуют ограничение физических нагрузок, прием в-адреноблокаторов, при неэффективности - ИКД.
Синдром Бругада
Хинидин назначали с учетом характера генетического дефекта (единственный препарат, блокирующий выходящий трансмембранный Na+ ток №э). Однако эффективность его не доказана.
Амиодарон снижает частоту возникновения желудочковых и наджелудочковых аритмий.
Препараты класса I (прокаинамид, аймалин) приводят лишь к манифестации синдрома.
Методом выбора у симптоматичных больных и/или больных с индуцированной при электрофизиологическом исследовании ЖТ остается ИКД [14].
Синдром укороченного интервала й-Т. Патогенетически обосновано назначение антиаритмических препаратов класса I, удлиняющих интервал й-Т. Наиболее действенным оказался хинидин, который при других ЖТ практически не используют (при тахикардии типа «пируэт» противопоказан). Антиаритмические препараты класса III при синдроме укороченного интервала й-Т неэффективны. Метод выбора - ИКД. Медикаментозную терапию назначают лишь для отсрочки этой процедуры у детей и для снижения частоты разрядов дефибриллятора.
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое лечение
Катетерная абляция ЖТ должна рассматриваться главным образом в качестве начального лечения пациентов с повторяющимися эпизодами ЖТ.
Предоперационное обследование и подготовка к операции включают клинический и биохимический анализ крови (мочевина, глюкоза, холестерин, АЛТ, АСТ, протромбин), анализ крови на МНО (при приеме варфарина), анализ крови на маркеры гепатита В, С, RW, анализ крови на группу и резус-фактор, анализ крови на гормоны щитовидной железы, общий анализ мочи, флюорография, эхо-кардиография, ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ (12 отведений), МРТ с жироподавлением для неинвазивной диагностики аритмогенной дисплазии правого или левого желудочка, КАГ и вентрикулография при подозрении на наличие ИБС как основного заболевания и причины экстрасистолии (особенно из ЛЖ), эндомиокардиаль-ная биопсия (может выполняться в ходе ЭФИ) позволяет уточнить этиологию экстрасистолии и наметить пути комплексного этиопатогенетического лечения.
Установка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора
Применение ИКД в профилактике ВСС основано на преимущественно аритмическом механизме развития ВСС (до 90%), когда остановка кровообращения является следствием внезапно развившейся ФЖ или ЖТ. Функциональные возможности современных ИКД позволяют прерывать подобные аритмии в подавляющем большинстве случаев.
ИКД следует рассматривать как основное средство первичной и вторичной профилактики ВСС, а также как средство лечения неустранимых желудочковых тахи-аритмий.
Современный ИКД представляет собой систему, состоящую из устройства, заключенного в небольшой титановый корпус, который размещается подкожно или подфасциально в левой подключичной области и одного или более электродов, установленных в камерах сердца. На сегодняшний день применяются одно-, двух - и трехкамерные (бивентрикуляр-ные) системы. В большинстве аппаратов само устройство, заключенное в титановый корпус, является дополнительным электродом для разряда дефибриллятора.
В основе детекции аритмий лежит анализ интервала R-R, формы желудочкового сигнала, стабильности R-R-интервала, соотношения характеристик предсерд-ной и желудочковой активности (в двухкамерных системах). Входящий сигнал проходит фильтрацию, в результате которой элиминируются и не подвергаются детекции низко - (обусловленные Т-волной) и высокочастотные компоненты (обусловленные активностью скелетной мускулатуры).
В дефибрилляторах существуют различные зоны детекции частоты сердечных сокращений. Например, если частота аритмии попадает в так называемую зону ФЖ (где частота сокращений желудочков >200/мин), то происходит разряд дефибриллятора для терапии ФЖ или высокочастотной ЖТ. Новые подходы к проведению первичной профилактики ВСС требуют возможности осуществлять профилактическую дефибрилляцию у значительного числа пациентов. С практической точки зрения эта ситуация подразумевает возможное нанесение лишь одного разряда у одного больного за относительно продолжительный период времени, например составляющий несколько лет. В этой связи клиническое использование новых ИКД-технологий, в разработке которых приняли участие и отечественные ученые, приобретает важное клиническое значение.
Восстановление синусового ритма происходит с помощью нанесения электрического разряда либо пачек электрических стимулов, которые безболезнены для пациента и малозатратны с точки зрения потребления энергии батареи ИКД. Сегодня метод профилактики ВСС с помощью ИКД имеет высокий класс показаний, поскольку в его основе лежит значительная доказательная база, а выраженность эффекта в снижении риска ВСС, оказывает существенное положительное влияние на прогноз в целом и достоверно снижает показатель общей смертности среди различных категорий кардиологических пациентов.
I класс показаний для имплантации кардивертера-дефибриллятора:
1. Выжившим после ВОК, развившейся вследствие ФЖ или ЖТ, если доказано что их причина не носила обратимый характер (Уровень доказательности А).
2. Пациентам со структурной патологией сердца и спонтанной устойчивой ЖТ гемодинамически нестабильной или гемодинамически стабильной (Уровень доказательности В).
3. Пациентам с обмороками неясного генеза, которые клинически соответствуют гемодинамически значимой ЖТ или ФЖ, индуцированными во время ЭФИ (Уровень доказательности В).
4. Пациентам с дисфункцией ЛЖ (ФВЛЖ >35%) и СН
II или III ФК по NYHA, вследствие перенесенного не менее чем 40 дней назад ИМ (Уровень доказательности А).
5. Пациентам с неишемической дилатационной карди-омиопатией, дисфункцией ЛЖ (ФВЛЖ >35%) и СН II или
III ФК по NYHA (Уровень доказательности В).
6. Пациентам с дисфункцией ЛЖ и СН (ФВЛЖ >30%), вследствие перенесенного ИМ не менее чем 40 дней назад, I ФК по NYHA (Уровень доказательности В).
7. Пациентам с неустойчивой ЖТ вследствие перенесенного ИМ, с дисфункцией ЛЖ (ФВЛЖ >40%) и индуцируемой устойчивой ЖТ или ФЖ при проведении электрофизиологического исследования (Уровень доказательности В).
Класс II A
ИКД можно считать обоснованной:
1. Для лечения пациентов с рецидивирующими устойчивыми ЖТ вследствие ИМ с нормальной функцией ЛЖ (Уровень доказательности С).
2. Для лечения пациентов с рецидивирующими устойчивыми некоронарогенными ЖТ, когда их невозможно устранить радикально с помощью катетерной абляции (Уровень доказательности С).
3. Для лечения пациентов с обмороками неясного ге-неза, значимой дисфункцией ЛЖ и ДКМП (Уровень доказательности С).
4. Для лечения пациентов с ГКМП при наличии одного или более больших факторов риска ВСС (Уровень доказательности С).
5. Если она выполнена для предупреждения развития ВСС у пациентов с АДПЖ (кардиомиопатией) при наличии одного или более факторов риска ВСС (Уровень доказательности С).
6. Если она выполнена для предупреждения развития ВСС у пациентов с синдромом удлиненного интервала Q-T, при наличии ЖТ и/или обмороков, которые возникают, несмотря на постоянный прием в-блокаторов (Уровень доказательности В).
7. У пациентов с синдромом Бругада, страдающих обмороками (Уровень доказательности С).
8. У пациентов с синдромом Бругада, страдающих ЖТ, при наличии документированного эпизода ЖТ (Уровень доказательности С).
9. Если она выполнена у пациентов, страдающих ка-техоламинергической полиморфной ЖТ при наличии документированных эпизодов ЖТ, которые возникают несмотря на постоянный прием ß-блокаторов (Уровень доказательности С).
10. Если она выполнена у пациентов, ожидающих трансплантацию сердца вне клиники (Уровень доказательности С).
11. Если она выполнена у пациентов страдающих сар-коидозом сердца, гигантоклеточным миокардитом, болезнью Чагаса (Уровень доказательности С).
Класс ИВ
ИКД может рассматриваться в качестве средства профилактики ВСС:
1. У пациентов снеишемическими заболеваниями сердца с дисфункцией ЛЖ (ФВ ЛЖ <35%), имеющих СН ФК I по NYHA (Уровень доказательности С).
2. У пациентов с синдромом удлиненного интервала Q-T при наличии факторов риска ВСС (Уровень доказательности В).
3. У пациентов с обмороками и выраженной структурной патологией сердца, если инвазивные и неинвазивные методы исследования не позволили выявить причину обмороков (Уровень доказательности С).
4. У пациентов с семейной (наследственной) кардио-миопатией, ассоциированной с ВСС (Уровень доказательности С).
5. У пациентов, страдающих некомпактностью ЛЖ (Уровень доказательности С).
Класс III (противопоказания)
ИКД не показана
1. Пациентам, прогнозируемый срок жизни которых с удовлетворительным функциональным статусом не превышает 1 год, даже если они имеют показания, соответствующие классам I, IIA, IIB (Уровень доказательности С).
2. Пациентам, страдающим непрерывно-рецидивирующими ЖТ или ФЖ (Уровень доказательности С).
3. Пациентам с выраженными психическими заболеваниями, которые могут быть усугублены имплантацией прибора или препятствовать систематическому наблюдению (Уровень доказательности C).
4. Пациентам с ХСН IV ФК по NYHA, рефрактерной к лекарственной терапии, если они не являются кандидатами на трансплантацию сердца (Уровень доказательности C).
5. Пациентам с обмороками неясного генеза без индуцируемых желудочковых тахиаритмий и без структурной патологии сердца (Уровень доказательности C).
6. Пациентам, если ЖТ или ФЖ устранимы радикально, хирургически или с помощью катетерной абляции: аритмии связанные с синдромом WPW, тахикардии из выводного тракта желудочков, фасцикулярные и идиопати-ческие ЖТ, при отсутствии структурной патологии сердца (Уровень доказательности С).
7. Пациентам, у которых эпизод желудочковой тахиа-ритмии возникли вследствие преходящих или обратимых расстройств (например, острый ИМ, нарушение электролитного баланса, побочные эффекты медикаментов, травма), когда коррекция расстройства возможна и может значительно снизить риск повторного возникновения аритмии (Уровень доказательности B).
После имплантации ИКД антиаритмические препараты назначают в 70% случаев, главным образом для снижения частоты возникновения ЖТ и ЧСС во время ЖТ (это снижает частоту разрядов ИКД) и подавления наджелудочковых аритмий. При этом лишь С,1-соталол и, вероятно, амиода-рон (возможно, в сочетании с в-адреноблокаторами) не оказывают значимого влияния на порог дефибрилляции, что необходимо для эффективной работы ИКД.
Катетерная абляция
Суть метода заключается в том что, с помощью мало-инвазивных катетерных технологий в электрофизиологической операционной под рентгеновским контролем устраняют нарушения ритма сердца. Чаще всего используют радиочастотную энергию. Для доступа в полости сердца пунктируют бедренную вену или артерию (в зависимости от локализации ЖТ). Через интродьюсеры по центральным сосудам в сердце вводят катетеры для диагностики и абляции аритмии. При определении механизма и локализации ЖТ проводится абляция (деструкция) участка миокарда, поддерживающего аритмию.
Показания для катетерной абляции можно разделить на 3 группы: абсолютные, относительные и противопоказания.
Катетерная абляция у пациентов со структурной патологией сердца рекомендуется:
■ Для симптоматичной, устойчивой, мономорфной ЖТ, включая ЖТ, купированные автоматическим ИКД и которые рецидивируют, несмотря на ААТ, также ЖТ, которые толерантны к ААТ или нежелание пациента принимать ААТ.
■ Для контроля непрерывно-рецидивирующей ЖТ или аритмического шторма, не связанных с обратимыми причинами.
■ Для пациентов с частыми ЖЭ, неустойчивыми ЖТ или ЖТ, которые могут послужить причиной развития желудочковой дисфункции.
■ Для постоянно-возвратной, устойчивой, полиморфной ЖТ и ФЖ, которые рефрактерны к ААТ, когда предполагается триггер, который служит целью абляции.
Катетерная абляция может быть применена:
■ У пациентов с одним или более эпизодов неустойчивой ЖТ, несмотря на ААТ одним из препаратов 1-го или 3-го класса.
■ У пациентов с эпизодами неустойчивой ЖТ, вследствие перенесенного ИМ, ФВ более 30%, предполагаемой выживаемостью в течение года и допустимой альтернативой терапии амиодароном.
■ У пациентов с гемодинамически переносимыми неустойчивыми ЖТ вследствие перенесенного ИМ с достаточно сохраненной ФВ (>35%), даже если ААТ эффективна.
Катетерная абляция ЖТ у пациентов без структурной патологии сердца:
■ Для мономорфной симптоматичной ЖТ.
■ Для ЖТ, когда ААТ неэффективна или при нежелании пациента принимать препараты ААТ.
■ Для устойчивой, возвратной полиморфной ЖТ и ФЖ (электрический шторм) рефрактерной к ААТ когда предполагается триггер, который служит мишенью для абляции.
Катерная абляция не показана
■ При наличии подвижного тромба в желудочке (может быть применена эпикардиальная абляция).
■ Для бессимптомных форм ЖЭ и/или неустойчивых ЖТ, которые не предполагают развитие или усугубление желудочковой дисфункции.
■ Для ЖТ, вызванной транзиторными и обратимыми причинами, такими как острая ишемия, гиперкалие-мия, или torsade de pointes, индуцированная лекарственными препаратами.
Картирование ЖТ может проводиться как обычными методами активационного и стимуляционного картирования, так и с использованием систем навигационного картирования, что улучшает эффективность вмешательства. Следует отметить, что лучшие результаты достигаются при радиочастотной абляции мономорфных ЖТ. Для абляции эпикардиальных ЖТ применяется эпикардиальный доступ, суть которого состоит в пункции перикардиального мешка и введении картирующего/абляционного катетера в полость перикарда под контролем КАГ, чтобы не повредить коронарные артерии. Операции на «открытом» сердце для лечения ЖТ в настоящее время используются редко.
Показания к аневризмэктомии у больных с желудочковыми аритмиями
• Единственный эпизод ФЖ.
• Рецидивы устойчивой и неустойчивой ЖТ.
• Застойная СН в сочетании с желудочковыми тахиарит-миями, включая аллоритмию.
ДРУГИЕ МЕТОДЫ
Предложены и другие методы лечения аритмогенной АДПЖ (вентрикулотомия, электрическая изоляция стенки ПЖ), которые широкого применения не получили. Последним методом лечения ЖТ/ФЖ у больных с высоким риском ВСС и застойной СН остается пересадка сердца.
ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ
Зависят от тяжести основного заболевания. Больные не могут работать по специальностям, связанным с безопасностью других людей.
ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА БОЛЬНЫМИ С ЖЕЛУДОЧКОВЫМИ НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА
В специализированном наблюдении врача-кардиолога нуждаются все больные с желудочковыми нарушениями ритма сердца. Исключение составляют лишь пациенты с теми формами желудочковых аритмий (частая ЖЭ, фас-цикулярная левожелудочковая тахикардия, ЖТ из выходного тракта ПЖ), по поводу которых выполнена успешная радиочастотная катетерная абляция, т.е. достигнуто радикальное излечение от аритмии, при условии отсутствия
у этих больных признаков органического заболевания сердечно-сосудистой системы.
Больные с ЖЭ, не имеющие признаков органического заболевания сердечно-сосудистой системы и не имеющие показаний к противоаритмическому лечению, должны наблюдаться у кардиолога в связи с тем, что имеющиеся у них нарушения ритма сердца потенциально могут быть первым проявлением той или иной кардиальной патологии, которая на определенном этапе развития может быть своевременно выявлена лишь в условиях такого наблюдения.
Больные с любыми формами проявления желудочковой эктопической активности, которым проводится длительная регулярная противоаритмическая терапия, нуждаются в специализированном наблюдении врача-кардиолога, для оценки эффективности такого лечения, а также его безопасности. Последнее включает оценку наличия или отсутствия аритмогенного действия антиаритмических препаратов, их кардиальных и несердечных побочных эффектов. Другой задачей такого наблюдения является оценка общего клинического состояния пациента, характера клинических проявлений основной сердечной патологии и адекватности ее лечения.
Представленные выше категории больных должны наблюдаться у врача-кардиолога с периодичностью 1 раз в 6 мес, а в случае необходимости, дополнительно, при любом изменении клинического состояния, требующем изменения лечения. Все больные, которым проводятся меры профилактики ВСС, вторичной или первичной, с применением ИКД и/или средств ААТ должны наблюдаться в условиях медицинских центров, специализирующихся на диагностике и лечении нарушений ритма сердца и имеющих опыт ведения пациентов с имплантированными антиаритмическими устройствами. Периодичность наблюдения этих больных в специализированных центрах - 1 раз в 6 мес и, в случае необходимости, дополнительно, при любом изменении клинического состояния, требующем изменения медикаментозного лечения и/или параметров работы ИКД.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
ЖТ относят к жизнеугрожающим аритмиям, поэтому пациенту показано постоянное наблюдение у кардиолога и аритмолога. При появлении перебоев в работе сердца или срабатывании ИКД необходимо немедленно обратиться к врачу и соблюдать его рекомендации.
ПРОГНОЗ
Прогноз зависит от риска ВСС, который определяют по тяжести основного заболевания и дисфункции ЛЖ. При желудочковых тахиаритмиях прогноз чаще неблагоприятный, 60% больных погибают в течение одного года после первого эпизода ЖТ. Основной фактор, определяющий прогноз при желудочковых аритмия - степень дисфункции ЛЖ. Так, риск внезапной аритмической смерти в обычной популяции составляет 0,2% в год. Риск смерти у больных, перенесших ИМ, в 5-6 раз выше. При этом если ФВ>40%, летальность от сердечно-сосудистых причин не превышает 4% в год, но летальность достигает 50%, если ФВ<20%. ЖТ и ФЖ выступают причиной смерти почти у 50% умерших после ИМ.
Клинические задачи
1. Пациент, 67 лет, в анамнезе ИМ, АКШ. Через 3 года после АКШ развились устойчивые пароксизмы ЖТ с ЧСС 190 в минуту. По данным коронарошунтографии и лабораторных методов исследования без особенностей, ФВ 29%. Ваши действия?
A. Протекторная ААТ.
Б. Катетерная абляция жизнеугрожающих аритмий.
B. ИКД.
Г. Реваскуляризация миокарда.
Правильный ответ: В (вторичная профилактика внезапной аритмической смерти).
2. Пациент, 33 года. По данным лабораторных и инструментальных методов обследования выявлена АДПЖ, ФВ 62%. За 1,5 года наблюдения 4 раза экстренно госпитализирован в стационар для восстановления синусового ритма по поводу гемодинамически значимой ЖТ сЧСС до 210 в минуту. Наиболее эффективной профилактикой внезапной сердечной смерти является:
A. в-блокаторы.
Б. Амиодарон.
B. Соталол.
Г. ИКД.
Д. Электрокардиостимулятор.
Правильный ответ: Г (только ИКД эффективен для вторичной профилактика ВСС).
3. Пациент, 47 лет, с гемодинамически стабильными пароксизмами ширококомплексной тахикардии с блокадой левой ножки пучка Гиса до нескольких раз в год, сопровождающиеся пресинкопальными состояниями. Купируются внутривенным введением амиодарона. При обследовании не выявлено структурной патологии сердца. Ваши действия?
A. Профилактическая ААТ.
Б. ИКД.
B. Купирующая ААТ.
Г. Проведение внутрисердечного ЭФИ.
Правильный ответ: Г (ЭФИ позволяет идентифицировать механизм тахикардии; ЖТ, СВТ с блокадой ножки, и, следовательно, радикально устранить тахикардию с использованием катетерной абляции).
4. Пацентка, 69 лет, с частой полиморфной ЖЭ (6770 в сутки), неустойчивыми пробежками ЖТ по данным суточного мониторирования. По данным обследования диагноз ДКМП, ФВ 42%. Препаратами выбора для купирующего и профилактического лечения желудочковых тахикардий являются?
A. Амиодарон и в-блокаторы.
Б. Соталол.
B. Пропафенон.
Г. Сердечные гликозиды.
Правильный ответ: А (Доказана эффективность применения амиодарона и в-блокаторов, остальные препараты противопоказаны, а в ряде случаев увеличивают смертность).
5. Пациентка, 68 лет, в анамнезе ИМ, стентирование передней нисходящей артерии, ФВ 55%. По данным КАГ без гемодинамически значимых стенозов. Пациентка поступила в клинику с непрерывно-рецидивириующими пароксизмами ЖТ с ЧСС 170 в минуту. По данным лабораторных и инструментальных методов обследования без отклонений от нормы. На фоне введения больших доз антиаритмических препаратов ЖТ не устраняется, произошло лишь снижение ЧСС до 140-150 в минуту. Ваши действия?
A. Продолжать ААТ.
Б. ИКД.
B. Проведение ЭФИ и катетерной абляции
Правильный ответ: В (ИКД противопоказана при непрерывно-рецидивирующих ЖТ, ААТ не эффективна, только проведение катетерной абляции позволит устранить ЖТ).
6. Пациент, 60 лет, в анамнезе дважды ИМ, ФВ 30, СН ^НА II ФК). Получает оптимальную медикаментозную терапия. По данным КАГ хроническая окклюзия правой коронарной артерии, не требующая реваскуляризации. По данным суточного мониторирования редкая желудочковая экстраси-столия (567 ЖЭ в сутки). Какова дальнейшая тактика?
A. Продолжать прежнюю терапию.
Б. Назначить ААТ.
B. ИКД.
Г. Имплантация ресинхронизирующего кардиостимулятора.
Правильный ответ: В (показана имплантация ИКД для первичной профилактики ВСС).
7. У пациентки в 1-ю неделю после острого ИМ возникают пароксизмы ЖТ с ЧСС 180 в минуту, проведена ангиопластика огибающей артерии, ФВ 44%. Ваши действия?
A. Катетерная абляция.
Б. ААТ.
B. ИКД.
Г. ААТ и повторная оценка не ранее чем через 40 дней после ИМ.
Правильный ответ: Г (хирургическое лечение желудочковой тахикардии возможно спустя 40 дней после реваскуляризации, до этого времени проводится ААТ).
8. Пациент с ДКМП, ФВ 22%, полная блокада ЛНПГ на оптимальной медикаментозной терапии. Реваскуляризация миокарда не показана. Ваши действия?
А. Продолжать терапию.
Б. Имплантация ИКД.
Г. Имплантация кардиоресинхронизирующего устройства с функцией дефибриллятора.
Д. Начать профилактическую ААТ.
Правильный ответ: Г (при угнетенной ФВ, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию СН, полной блокаде ЛНПГ и отсутствии показаний для реваскуляризации миокарда, I классом показаний является имплантация кардиоресинхронизирующего устройства с функцией дефибриллятора).
9. Молодая женщина, 24 года, без структурной патологии сердца с устойчивыми пароксизмами ЖТ с ЧСС 160 в минуту, частая ЖЭ (19 000 ЖЭ в сутки, мономорфные). ААТ малоэффективна. Ваши действия?
A. ИКД.
Б. Усиление ААТ или комбинация антиаритмических препаратов.
B. Катетерная абляция желудочковых нарушений ритма сердца.
Г. Наблюдение.
Правильный ответ: В (катерная абляция является методом выбора при идиопатических желудочковых нарушениях ритма).
10. Пациент, 59 лет, с синкопальными состояниями неясного генеза приблизительно 1 раз в 3 мес за последний год. Из анамнеза: перенесенный ИМ в 54 года. При обследовании ФВ 30%, реваскуляризация не рекомендована, жизнеугрожающих нарушений ритма не зафиксировано, синусовый ритм с неполной блокадой ПНПГ, ТИЛТ тест отрицательный, неврологическая симптоматика исключена, Ультразвуковая диагностика сонных артерии без особенностей. Ваши действия?
A. Имплантация ЭКС.
Б. ИКД.
B. Имплантация подкожного петлевого монитора для непрерывного контроля нарушений ритма сердца.
Г. Терапия амиодароном.
Правильный ответ: Б (ФВ <30% и ПИКС уже являются показанием для имплантации ИКД).
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРЕ
Лебедев Дмитрий Сергеевич - доктор медицинских наук, заведующий научно-исследовательским отделом интервенционной аритмологии, профессор кафедры хирургических болезней, ФГБУ «Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова» Минздрава России, Санкт-Петербург
ЛИТЕРАТУРА
1. Недоступ А.В., Благова О.В. Как лечить аритмии. Диагностика и терапия нарушений ритма и проводимости в клинической практике. М. : МЕДпресс-информ, 2006. 288 с.
2. Неотложная кардиология / под ред. А.Л. Сыркина. М., 2004. 520 с.
3. Новикова Н.А., Гиляров М.Ю., Полтавская М.Г., Сыркин А.Л. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца: общие принципы. М. : МИА, 2007. 72 с.
4. Рекомендации ВНОА по проведению клинических электрофизиологических исследований, катетерной абляции и имплантации антиаритмических устройств. М., 2005. 238 с.
5. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death // Europace. 2006. Vol. 8. P. 746-837.
6. Badhwar N. Idiopathic ventricular tachycardia: diagnosis and management // Curr. Probl. Cardiol. 2007. Vol. 32. P. 7-43.
7. Podrid P J. Cardiac Arrhythmia: Mechanisms, Diagnosis and Management. Philadelphia, 2001. 973 p.
8. Sturm A. Differenzialdiagnose Innere Medizin. Vom Leitsymptom zur Diagnose. Stuttgart, 2003. 63 s.
REFERENCES
1. Nedostup A.V., Blagova O.V. How to treat arrhythmias. Diagnostics and therapy of violations of a rhythm and conductivity in clinical practice. Moscow: MEDpress-inform, 2006: 288 p. (in Russian)
2. Syrkin A.L. Urgent cardiology. Moscow: Meditsinskoe informatsionnoe agentstvo, 2004. 520 p. (in Russian)
3. Novikova N.A., Gilyarov M.Yu., Poltavskaya M.G., Syrkin A.L. Diagnostics and treatment of violations of heart rhythm: general principles. Moscow: Meditsinskoe informatsionnoe agentstvo, 2007: 72 p. (in Russian)
4. Recommendations of the All-Russian scientific organization of specialists in the clinical electrophysiology, aritmologiya and cardiostimulations about carrying out clinical electrophysiological trials, catheter ablyation and implantation of antiarrhytmic devices. Moscow, 2005: 238 p. (in Russian)
5. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death // Europace. 2006. Vol. 8. P. 746-837.
6. Badhwar N. Idiopathic ventricular tachycardia: diagnosis and management // Curr. Probl. Cardiol. 2007. Vol. 32. P. 7-43.
7. Podrid P J. Cardiac Arrhythmia: Mechanisms, Diagnosis and Management. Philadelphia, 2001. 973 p.
8. Sturm A. Differenzialdiagnose Innere Medizin. Vom Leitsymptom zur Diagnose. Stuttgart, 2003. 63 s.
