CC BY
28
ХИРУРГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ НЕКОТОРЫХ РЕДКИХ КОЛИТОВ
Чеканов М. Н., Чеканов А. М., Осипенко М. Ф., Штофин С. Г., Локтин Е. М. Новосибирский государственный медицинский университет
SURGICAL ASPECTS OF SOME RARE COLITIS (REVIEW)
Chekanov M. N., Chekanov A. M., Osipenko M. F., Shtofin S. G., Loktin E. M. Novosibirsk State Medical University
Чеканов Чеканов Михаил Николаевич — д.м.н., профессор кафедры общей хирургии
Александр Михаилович Чеканов Александр Михайлович — к.м.н., ассистент кафедры общей хирургии
Chekanov Aleksandr M.
amchekanov@gmail.com Осипенко Марина Федоровна — д.м.н., профессор, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней
Штофин Сергей Григорьевич — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой общей хирургии Лоткин Евгений Михайлович —д.м.н.
Chekanov Mikhail Nikolayevich — Doctor of Medical Sciences, Professor of the Department of General Surgery Chekanov Aleksandr Mikhailovich — Candidate of Medical Sciences, Assistant of the Department of General Surgery Osipenko Marina Fedorovna — Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Department of Propaedeutics of Internal Diseases Shtofin Sergey Grigoryevich — Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Department of General Surgery Loktin Evgeniy Mixailovich — Doctor of Medical sciences
Резюме
Настоящий обзор посвящен трем заболеваниям ободочной кишки: коллагеновому колиту, сегментарному колиту, ассоциированному с дивертикулезом и флебосклеротическому колиту. Эти заболевания довольно редко встречаются в практике и могут вызвать серьезные затруднения у врача. В работе отображены современные взгляды на диагностику и лечение подобных состояний с точки зрения хирурга.
Ключевые слова: коллагеновый колит; сегментарный колит, ассоциированный с дивертикулезом; флебосклероти-ческий колит
Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2017; 145 (9): 90-95
Summary
This review focuses on three diseases of the colon: collagenous colitis, segmental colitis, associated with diverticulosis and phlebosclerotic colitis. These diseases are quite rare in practice and can cause serious difficulties. The article reflects modern views on the diagnosis and treatment of such diseases from the point of view of the surgeon.
Keywords: collagenous colitis; segmental colitis associated with diverticulosis Eksperimental'naya i Klinicheskaya Gastroenterologiya 2017; 145 (9): 90-95
То, что мы знаем, - ограничено, а то, чего мы не знаем, - бесконечно.
Пьер-Симон Лаплас
Введение
Настоящий обзор адресуется авторами колопрок-тологам, хирургам, гастроэнтерологам. Цель его составления - расширить круг дифференциальной диагностики патологии толстой кишки, причем, с точки зрения хирурга. Обзор ограничивается
описанием хирургических аспектов трех нозологических форм: коллагенового колита (как клини-ко-морфологической формы микроскопического колита), сегментарного колита, ассоциированного с дивертикулезом и флебосклеротического колита.
Коллагеновый колит
Коллагеновый колит является клинико-морфоло-гическим подтипом микроскопического колита. Всего таких подтипов два: лимфоцитарный и коллагеновый. Клиническое течение коллагенового колита обычно доброкачественно. Основным проявлением является негеморрагическая водянистая диарея. Ежегодная заболеваемость составляет от 1,8 до 4,9 на 100000 населения [1, 2]. Коллагеновый колит впервые был описан независимо друг от друга в январе 1976 в Канаде и Швеции [3, 4]. В 85 % случаев заболевание встречается у женщин на пятом и шестом десятилетии, чаще развивается у активных курильщиков.
Течение заболевания обычно доброкачественное, с возможными спонтанными ремиссиями [5]. Патогистологически заболевание характеризуется утолщенным не менее, чем до 10 мкм субэпителиальным слоем коллагена и хроническим воспалением собственной пластинки слизистой оболочки [6]. Как правило, слизистая оболочка толстой кишки при коллагеновом колите представляется при эндоскопическом исследовании макроскопически нормальной, хотя незначительные, неспецифические изменения такие как пятнистый отек, нарушения сосудистого рисунка или эритема могут быть найдены у 30 % пациентов [7, 8]. Лечение чаще всего симптоматическое: добавление пищевых волокон, неспецифические антидиарейные агенты и противовоспалительные средства. Стероиды, в частности, будесонид, могут быть полезными [9].
Как правило, необходимости в хирургическом лечении не возникает. Однако, в 1995 году описаны результаты 8 случаев отводящей илеостомии в лечении тяжелого рефрактерного к консервативному лечению коллагенового колита. При формировании илеостомы наступала клиническая и морфологическая ремиссия. Однако при восстановлении пассажа по толстой кишке коллагеновый колит рецидивировал клинически и морфологически [10]. После проктоколэктомий с формированием иле-орезервуарноанального анастомоза в резервуаре из подвздошной кишки впоследствии развивался коллагеновый резервуарный илеит [11].
Показания к экстренному хирургическому лечению возникают при осложнении течения коллагенового колита токсической дилатацией и перфорацией толстой кишки. Токсическая дилатация весьма редкое осложнение коллагенового колита. Как правило, в большей степени токсической дилатации подвержены правые отделы толстой кишки вплоть до левого изгиба ободочной кишки [12]. В качестве операции выбора использовалась субтотальная колэктомия с терминальной иле-остомией [13].
Отложение коллагена в подслизистом слое толстой кишки происходит неравномерно [14], что делает слизистую оболочку ригидной и нерастяжимой и поэтому восприимчивой к «растрескиванию» при инсуффляции воздуха во время колоноскопии, что приводит к перфорации. Эндоскопист может отметить предвестники перфорации: поверхностные разрывы слизистой,
ориентированные вдоль продольной оси кишки, распространяющиеся на несколько гаустральных сегментов. Встречается это в правых отделах и поперечной-ободочной кишке и в исключительных случаях в левой половине толстой кишки [15]. Такие продольные разрывы слизистой иногда имеют вид «кошачьих царапин» [16, 17, 18]. Размеры таких разрывов могут быть до 5-8 мм в ширину и до 4-5 см и более в длину. Края их рваные с незначительным кровотечением. Имеются два наблюдения, когда авторы наблюдали появление разрывов непосредственно во время введения колоноскопа. У 10 из 12 разрывы были в правой половине ободочной кишки и поперечно-ободочной. Не было связи между выраженностью патогистологических изменений и разрывами слизистой. Описавшие такую картину авторы считают, что разрывы слизистой могут маркировать повышенную опасность перфорации. Высказываются мнения, что если во время колоноскопии появляются такие линейные продольные разрывы слизистой, процедура должна быть немедленно прекращена [17, 19, 20]. При контрольной колоноскопии через 7 дней было обнаружено, что разрывы заживали [19]. Описаны и множественные рубцы на слизистой ободочной кишки, как следствие заживших подобных разрывов слизистой [2]. Такие продольные разрывы могут появляться и после контрастной бариевой клизмы и после перорального приема жидких средств для подготовки толстой кишки. Причем, вне зависимости от природы таких разрывов, они могут приводить к перфорации толстой кишки [21, 22, 23, 24]. Хотя, следует отметить, что продольные разрывы слизистой не являются специфичными только для коллагенового колита [20]. Перфорация толстой кишки при коллагеновом колите может быть спонтанной вне связи с бариевой клизмой или колоноскопией [15]. Спонтанная перфорация толстой кишки при коллагеновом колите, как причина перитонита описана Freeman H. J. et al. [25]. Изъязвления в толстой кишке при коллагеновом колите могут развиваться и как следствие использования нестероидных противовоспалительных средств [2].
Коллагеновый колит может преформироваться с течением времени в болезнь Крона или язвенный колит [27, 28, 29, 30]. Нет данных о том, что коллагеновый колит увеличивает частоту развития колоректального рака. Встречающийся при ко-лоректальном раке коллагеновый колит следует считать паранеопластической реакцией, так как, он исчезает после хирургического лечения опухоли [31].
Таким образом, если эндоскопическое исследование толстой кишки сопровождается формированием продольных разрывов слизистой, исследование следует прекратить. Пациент нуждается в наблюдении на предмет исключения перфорации толстой кишки. При токсической дилатации и перфорации толстой кишки тактика не отличается от тактики при подобных осложнениях других нозологий.
Сегментарный колит, ассоциированный с дивертикулезом (СКАД)
Заболеваемость дивертикулярной болезнью ободочной кишки за минувший век многократно увеличилась, достигая в отдельных популяциях 50 % [32]. Воспалительные изменения, возникающие при дивертикулярной болезни, могут протекать в разных вариантах. К первому типу, относят ди-вертикулит, характеризующийся периколическим воспалительным процессом, берущим свое начало из дивертикула. Вторым типом воспалительного процесса является сегментарный колит, ассоциированный с дивертикулезом [33]. Изначально сегментарное воспалительное поражение ободочной кишки, сочетающееся с дивертикулезом, рассматривалось как проявление болезни Крона или язвенного колита на фоне дивертикулярной болезни [34, 35]. Однако заболевание отличалось относительно доброкачественным течением и отсутствием патоморфологических признаков болезни Крона и язвенного колита, что требовало выделение заболевания в отдельную нозологическую форму [36]. Так, в работе датских исследователей при повторном обследовании пациентов с ВЗК в 8 % случаев был выявлен СКАД [37].
Патоморфологические критерии СКАД характеризуются наличием неспецифического негра-нулематозного воспалительного процесса, локализующегося в сигмовидной кишке, нейтрофильной инфильтрацией крипт, с формированием нейтро-фильных крипт-абсцессов, лимфо- и плазмоцитар-ной инфильтрацией lamina propria. Диагноз подтверждают отсутствие поражения прямой кишки (выявляемое как макроскопически, так и патомор-фологически) и наличие множественных дивертикулов в зоне воспаления. Воспаление локализуется в междивертикулярных промежутках и необязательно распространяется на сам дивертикул [38], формируя так называемую «болезнь серповидных складок» (crescentric fold disease) [39]. Некоторыми авторами отмечается сходство патологических изменений с таковыми, развивающимися при применении ипилимумаба [40].
Возраст заболевших в большинстве своем превышает 50 лет, наиболее распространенные симптомы: абдоминальные боли, диарея, появление крови в стуле [41]. Интоксикационный синдром, лихорадка и лейкоцитоз, как правило, не выявляются [42] Рутинные лабораторные исследования не выявляют в большинстве случаев изменений в том
Флебосклеротический колит
Впервые о флебосклеротическом колите было сообщено в 1991 году Koyama et al., как об ишемиче-ском поражении ободочной кишки в результате флебосклероза. В качестве отдельной нозологии эту патологию принято рассматривать с 1993 года по предложению Iwashita et al. Термин «флебосклеротический колит» предложен Takeshi Yao в 2000 году [46].
Так как, воспалительный компонент при этой патологии не является манифестирующим, Iwashita et al. предложили в 2003 году альтернативный
числе и выявление антител к фрагменту клеточной стенки Saccharomyces cerevisiae (ASCA) и антител к антигенам цитоплазмы нейтрофилов (ANCA), характерных для болезни Крона и язвенного колита [41, 43]. Лабораторным маркером активности СКАД может служить повышение уровня фекального кальпротектина [44].
Диагностическими критериями СКАД являются:
• наличие дивертикулеза;
• ограниченное воспаление сигмовидной кишки, определяемое при полном эндоскопическом осмотре толстой кишки;
• патогистологическое подтверждение неграну-лематозной природы воспалительного процесса в сигмовидной кишке (при отсутствии признаков воспаления в других отделах толстой кишки).
Консервативное лечение заключается в применении 5 - аминосалицилатов, кортикостероидов, в более 80 % случаев наблюдается стойкий эффект [41]. В систематическом обзоре, проведенном Aaron M. Mulhall [45] проанализированы данные 17 исследований с общим количеством наблюдаемых пациентов равным 227. В 13 % случаев пациентам проводилось хирургическое лечение СКАД.
Хирургическое лечение СКАД показано при развитии осложнений. К таковым чаще всего относятся стриктуры (часто имитирующие опухоль) сигмовидной кишки, в таких случаях операцией выбора служит сегментарная резекция кишки. У отдельных пациентов с тяжелым рефрактерным течением заболевания может требоваться расширенное вмешательство в объеме колэктомии. В единичных эпизодах послеоперационное течение осложнялось перистомальной гангренозной пиодермией [45].
Касательно СКАД можно сделать следующие выводы для практики:
• точное топическое совпадение зоны воспалительного процесса с зоной распространения дивертикулов при левостороннем дивертикулезе ободочной кишки позволяет заподозрить СКАД,
• наиболее частой клинической маской СКАД является рак сигмовидной кишки и при этом многократные биопсии дают отрицательный результат, такая ситуация тоже заставляет подумать о СКАД.
термин: «идиопатический мезентериальный фле-босклероз» (idiopathic mesenteric phlebosclerosis (IMP)), который ныне также используется [47, 48].
Заболевание встречается редко, всего в англоязычной литературе описано не более чем 100 подобных случаев [49]. Заболевают преимущественно азиаты (японцы, китайцы, корейцы) [50], более половины заболевших - женщины [51]. Единственный случай заболевания флебосклеротическим колитом в Северной Америке был отмечен у канадца тайваньского происхождения [52]. Отмечено
сочетание флебоскеротического колита с сахарным диабетом, кардиальной патологией, циррозом печени, гиперлипидемией, аутоиммунными заболеваниями, длительным употреблением в лечебных целях плодов гардении [49, 53, 54]. В отдельных случаях отмечается некоторое сходство клинического течения в дебюте флебосклеротического колита с проявлениями коллагенового колита [47]. Описаны единичные случаи сочетания флебосклеротического колита и аденокарциномы [55, 56].
Заболевание носит первично-хронический характер в отличие от острой артериальной патологии и имеет практически необратимый характер [51, 53]. Ясного представления об этиологии и патогенезе мезентериального флебосклероза на настоящий момент нет. Одним из возможных механизмов развития патологии может являться адаптивное изменение стенки вены в ответ на повышенное венозное давление, развивающееся в следствие сердечной недостаточности или портальной гипер-тензии. Во всех выявленных случаях наследственный характер заболевания не прослеживался [51].
Клинические симптомы зависят от тяжести заболевания, что оставляет многие случаи легкого течения нераспознанными. Клинический диагноз базируется на сочетании симптоматики и результатов радиологических и эндоскопических методов обследования [49, 51].
В клинической картине флебосклеротического колита преобладают следующие симптомы:
• абдоминальная боль (встречается в 75 % случаев);
• запоры (28 %);
• диарея (43 %);
• появление следов крови в стуле или положительная реакция на скрытую кровь в кале (20 %);
• тошнота или рвота (28 %).
Изолированное поражение правой половины толстой кишки встречается редко (около 7 % случаев), чаще выявляется распространение процесса до поперечно-ободочной кишки (47 %) или поражение до сигмовидной кишки (43 %). Распространение флебосклероза на всем протяжении толстой кишки вплоть до прямой кишки не характерно (описано в 3 % случаев) [57]
При патогистологическом исследовании обнаруживаются интрамуральный и мезентериальный венозный фиброз, гиалинизация [55], склероз и/ или кальцификация, глубокие циркулярные изъязвления слизистой [56], отек подслизистого слоя [57].
Рентгенологические изменения, возникающие при флебосклеротическом колите, имеют весьма
патогномоничный характер [58] и описываются как множественные линейные, точечные, извитые, и-образные кальцинаты перпендикулярные стенке кишки в области правой половины ободочной кишки, с возможным распространением на дистальные отделы, умеренное расширение петель кишок. Компьютерная томография выявляет утолщение стенки ободочной кишки с множественными линейными извитыми кальцинатами, располагающимися преимущественно вдоль брыжеечного края кишки. Образование кальцинатов сильнее проявляется в интрамуральных и краевых венах. Отмечается более частое поражение нижней брыжеечной вены, чем верхней брыжеечной [50]. При бариевой клизме обнаруживается картина «пальцевых вдавлений» в пораженном отделе кишки [55]. Возможно выявление стриктур просвета кишки, связанных с утолщением и кальцифика-цией стенки кишки [59].
Эндоскопически выявляется изменение окраски слизистой оболочки [60] от иссиня-фиолетовой до черно-коричневой, характерными являются множественные изъязвления слизистой оболочки, сужение просвета кишки [55], тем не менее описаны случаи и без специфических эндоскопических изменений [59].
Четкой и общепризнанной стратегии лечения флебосклеротического колита до сих пор нет. Консервативное лечение включает голод, инфузионную терапию, парентеральное питание, антибактериальную и антикоагулянтную терапию. На фоне консервативной терапии может достигаться устойчивая ремиссия [56]
Хирургическое лечение показано при неэффективной консервативной терапии или развитии осложнений, к которым относят образование стриктур кишки, вплоть до кишечной непроходимости, развитие ишемии кишки вплоть до исхода в гангрену. Объем зависит от протяженности пораженного участка кишки и может выполняться в объеме: правосторонней гемиколэктомии, субтотальной или тотальной колэктомии. Прогноз в целом положительный, однако, результатов долгосрочных наблюдений нет [60].
Несмотря на то, что до сих пор заболевание представляется связанным с определенными дальневосточными этническими и расовыми группами, в современных условиях широкой миграции, нам представляется, что некоторые знания об этой патологии с ее характерной рентгенологической и КТ-картиной будут полезны врачам, связанным с лечением интестинальной патологии.
Литература
1. Olesen, M. Microscopic colitis: a common diarrheal disease. An epidemiological study in Orebro, Sweden, 1993-1998. / M. Olesen, S. Eriksson, J. Bohr, G. Jarnerot G, et a // Gut. - 2004 - Vol. 53 - P. 346-350.
2. Couto, G. Unique endoscopy findings in collagenous colitis / G. Couto, M. Bispo, P. Barreiro, L. Monteiro, et al. // Gastrointest Endosc. - 2009 - Vol. 69 - P. 1186-1188.
3. Freeman, H.J. Watery diarrhea syndrome associated with a lesion of the colonic basement membrane-lamina propria interface. / H.J. Freeman, W.M. Weinstein,
T.K. Shnitka TK, R.H. Wensel, V.E. Sartor // Ann R Coll Phys Surg Can. - 1976 - Vol. 45 - P. 2.
4. Lindstrom, C.G. Collagenous colitis with watery diarrhea - a new entity? / C.G. Lindstrom. // Pathol Eur. -1976 - Vol. 11 - P. 87-89.
5. Allende, D.S. Colonic perforation as a complication of collagenous colitis in a series of 12 patients / D.S Allende, S.L. Taylor, M.P. Bronner // Am J Gastroenterol. - 2008 -Vol. 103 - P. 2598-2604..
6. Warren, B.F. Microscopic colitis: classification and terminology. / B.F. Warren, C.M. Edwards, S.P. Travis // Histopathology. - 2002 - Vol. 40 - P. 374-376.
7. Bohr, J. Collagenous colitis: a retrospective study of clinical presentation and treatment in 163 patients / J. Bohr, C. Tysk, S. Eriksson, H. Abrahamsson, G. Jarnerot. // Gut. - 1996 - Vol. 39 - P. 846-851.
8. Katsinelos, P. A new endoscopic appearance of collagenous colitis / P. Katsinelos, I. Katsos, K. Patsiaoura, P. Xiarchos, et al. // Endoscopy 1997; 29: 135. - 1997 - Vol. 29 - P. 135.
9. Baert, F. Budesonide in collagenous colitis: a double-blind placebo-controlled trial with histologic follow-up. / F. Baert, A. Schmit, G. D'Haens, F. Dedeurwaerdere // Gastroenterology. - 2002 - Vol. 122 - P. 20-25.
10. Jarnerot, G. Collagenous colitis and fecal stream diversion. / G. Jarnerot, C. Tysk, J. Bohr, S. Eriksson // Gastroenterology. - 1995 - Vol. 109 - P. 449-455.
11. Shen, B. Collagenous pouchitis / B. Shen, A.E. Bennett, V.W. Fazio, K.K. Sherman. // Dig Liver Dis. - 2006 - Vol. 38 - P. 704-709.
12. Fitzgerald, S.C. Collagenous colitis as a possible cause of toxic megacolon / S.C. Fitzgerald, S. Conlon, E. Leen, T.N. Walsh. // Ir J Med Sci. - 2009 - Vol. 178 - P. 115-117.
13. Bains, S. A case of toxic megacolon in a patient with collagenous colitis / S. Bains, G.M. Lloyd, C.D. Sutton, K. West // Tech Coloproctol. - 2009 - Vol. 13 - P. 165-166.
14. Freeman, H.J. Complications of collagenous colitis / H.J. Freeman // World J Gastroenterol. - 2008 - Vol. 21 - P. 1643-1645.
15. Mitchell, A. Collagenous colitis presenting as spontaneous perforation in an 80 year old woman: Report of a Case / A. Mitchell, A. Dugas // BMC Gastroenterol. -2016 - Vol. 16 - P. 124.
16. McDonnell, W.M. Cat scratch colon / W.M. McDonnell,
F. Loura, M.J. Pointon, J.K. Greenson. // Endoscopy. -2007 - Vol. 39 - P. 459-461.
17. Sherman, A. Fractured colon: an endoscopically distinctive lesion ssociated with colonic perforation following colonoscopy in patients with collagenous colitis. / A. Sherman, J.J. Ackert, R. Rajapaksa, A.B. West, T. Oweity. // J Clin Gastroenterol. - 2004 - Vol. 38 -P. 341-345.
18. Smith, R.R. Mucosal tears on endoscopic insufflation resulting in perforation: an interesting presentation of collagenous colitis / R.R. Smith, A. Ragput. // J Am Coll Surg. - 2007 - Vol. 205 - P. 725.
19. Wickbom, A. Colonic mucosal tears in collagenous colitis / A. Wickbom, M. Lindqvist, J. Bohr, K.-A. Ung. // Scand J Gastroenterol. - 2006 - Vol. 41 - P. 726-729.
20. Bohr, J. Colonic perforation in collagenous colitis: an unusual complication / J. Bohr, L.-C. Larsson, S. Eriksson,
G. Jarnerot. // Eur J Gastroenterol Hepatol. - 2005 - Vol. 17 - P. 121-124.
21. Cuoco, L. Colonic perforation after colonoscopy in patients with collagenous colitis. / L. Cuoco, V. Bertoncel-lo, M. Salvagnini. // Am J Gastroenterol. - 2009 - Vol. 104 - P. 1846-1847.
22. Van Eijk, R.L. Mucosal tears and colonic perforation in a patient with collagenous colitis / R.L. van Eijk, D.J. Bac. // Endoscopy. - 2014 - Vol. 46 - P. S 01.
23. Hussain, Z. Colonic perforation in collagenous colitis: a systematic review of a rare complication and guidance on management / Z. Hussain, S. Kelly, A. Clarke, S. Adams, et al. // Surg Endosc. - 2010 - Vol. 24 - P. 2930-2934.
24. Bennett, M. Spontaneous colonic perforation in a patient with collagenous colitis. / M. Bennett, H. Tompkins,
B. Seymour, M.J. O'Brien, et al. // Gastroenterol Hepatol. - 2013 - Vol. 9 - P. 262-264.
25. Freeman, H.J. Spontaneous peritonitis from perforation of the colon in collagenous colitis / H.J. Freeman, D. James, C.J Mahoney // Can J Gastroenterol. - 2001 -Vol. 15 - P. 265-267.
26. Kakar, S. Colonic ulcers accompanying collagenous colitis: implication of nonsteroidal antiinflammatory drugs / S. Kakar, D.S. Pardi, L.J. Burgart. // Am J Gastroenterol 2003; 98: 1834-1837].. - 2003 - Vol. 98 - P. 1834-1837.
27. Freeman, H.J. Long-term natural history and complications of collagenous colitis. / H.J. Freeman // J Gastroenterol. - 2012 - Vol. 26 - P. 627-630.
28. Freeman, H.J. Evolution of collagenous colitis into severe and extensive ulcerative colitis / H.J. Freeman, K.W. Berean, M. Nimmo // Can JGastroenterol. - 2007 -Vol. 21 - P. 315-318.
29. Chandratre, S. Simultaneous occurrence of collagenous colitis and Crohn's disease / S. Chandratre, M.G. Bramble, W.M. Cooke, et al. // Digestion. - 1987 - Vol. 36 -P. 55-60.
30. O'Beirne, J.P. Progression of collagenous colitis to Crohn's disease. / O'Beirne JP, Ireland A. // Eur J Gastroenterol Hepatol. - 2005 - Vol. 17 - P. 573-575.
31. Freeman, H.J. Resolution of paraneoplastic collagenous enterocolitis after resection of colon cancer / H.J. Freeman, K.W. Berean. // Can J Gastroenterol. - 2006 - Vol. 20 - P. 357-360.
32. Tursi, A Review article: the current andevolving treatment of colonic diverticular disease / A. Tursi, S. Pa-pagrigoriadis. // AlimentPharmacol Ther. - 2009 - Vol. 30 - P. 532-546.
33. Ierardi, E. Segmental colitisassociated with diverticula: a rare clinical entity and a newchallenge for the gastroenterologist. / E. Ierardi, C. Hassan, A. Zullo, et al // Dig Liver Dis. - 2009 - Vol. 41 - P. 794-797.
34. McCue, J. Coexistent Crohn's disease and sigmoid diverticulosis / J. McCue, M.J. Coppen, S.A. Rasbridge, M.R. Lock. // Postgrad Med J. - 1989 - Vol. 65 - P. 636639.
35. Freeman, H.J. Segmental colitis associated diverticulosis syndrome / H.J. Freeman // World J Gastroenterol. -2016 - Vol. 36 - P. 8067-8069.
36. Peppercorn, M.A. Drug-responsive chronic segmental colitis associated with diverticula: a clinical syndrome in the elderly / М.А. Peppercorn // Am J Gastroenterol. -1992 - Vol. 87 - P. 609-612.
37. Hadithi, M. Retrospective analysis of old-age colitis in the Dutch inflammatorybowel disease population. / M. Hadithi, M. Cazemier, G.A. Meijer, E. Bloemena // World J Gastroenterol. - 2008 - Vol. 14 - P. 3183-3187.
38. Tursi, A Inflammatory manifestations at colonoscopy in patients with colonicdiverticular disease. / A. Tursi, W. Elisei, G.M. Giorgetti, F. Aiello, G. Brandimarte // Aliment Pharmacol Ther. - 2011 - Vol. 33 - P. 358-365.
39. Gore, S. Endoscopic crescentricfold disease of the sigmoid colon: the clinical and histopathologicspec-trum of a distinctive endoscopic appearance / S. Gore, N.A. Shepherd, S.P. Wilkinson // Int J Colorectal Dis. -1992 - Vol. 7 - P. 76-81.
40. Barina, A.R. Isolated recto-sigmoid colitis: a new imaging patternof ipilimumab-associated colitis / A.R. Barina, M.R. Bashir, B.A. Howard, B.A. Hanks, et al. // Abdom Radiol. - 2016 - Vol. 41 - P. 207-214.
41. Freeman, H.J. Natural history and long-term clinical behavior of segmental colitis associated with diverticulosis (SCAD syndrome). / H.J. Freeman // Dig Dis Sci. -2008 - Vol. 53 - P. 2452-2457.
42. Mann, N.S. Segmental colitis associated with diverticu-losis: systematic evaluation of486 cases with meta-analysis. / N.S. Mann, K.K. Hoda KK // Hepatogastroenter-ology. - 2012 - Vol. 59 - P. 2119-2121.
43. Freeman, H.J. Atypical perinuclear antineutrophil cy-toplasmicantibodies in patients with Crohn's disease / H.J. Freeman // Can J Gastroenterol. - 1997 - Vol. 11 -P. 689-693.
44. Tursi, A Role of fecal calprotectin in the diagnosis and treatment of segmental colitis associated with diver-ticulosis. / A. Tursi, W. Elisei, G. Giorgetti, F. Aiello, et al. // Minerva Gastroenterol Dietol. - 2011 - Vol. 33 -P. 358-365.
45. Mulhall, A.M. Diverticular disease associated with inflammatory bowel disease-like colitis: a systematic review. / A.M. Mulhall, S.S. Mahid, R.E. Petras, S. Galand-iuk // Dis Colon Rectum. - 2009 - Vol. 52 - P. 1072-1079.
46. Yao, T. Phlebosclerotic colitis: value of radiography in diagnosis: report of three cases / T. Yao, A. Iwashita, T. Hoashi, T. Matsui // Radiology. - 2000 - Vol. 214 -P. 188-192.
47. Hozumi, H. Phlebosclerotic colitis that was difficult to distinguish from collagenous colitis / H. Hozumi, R. Hokari, M. Shimizu, K. Maruta, et al. // Digestive Endoscopy. - 2014 - Vol. 26 - P. 594-595.
48. Iwashita, A. Mesenteric phlebosclerosis: a new disease entity causing ischemic colitis / A. Iwashita, T. Yao, R.J. Schlemper, Y. Kuwana, et al. // Dis Colon Rectum. -2003 - Vol. 46 - P. 209-220.
49. Wang, K.C. Phlebosclerotic colitis: a rare disease in the Asian population / K.C. Wang, X.Y. Huang // Chin Med J (Engl). - 2013 - Vol. 126 - P. 29998.
50. Chan, H.Y. Phlebosclerotic colitis: radiological findings of an uncommon entity / H.Y. Chan, M.N. Chan, F. Ng, W.T. Ho // Hong Kong Med J. - 2015 - Vol. 21 - P. 573. e1-573.e2.
51. Chen, M.T. A case of phlebosclerotic colitis with involvement of the entire colon / M.T. Chen, S.L. Yu, T.H. Yang TH. // Chang Gung Med J. - 2010 - Vol. 33 - P. 581-585.
52. Markos, V. Phlebosclerotic Colitis: Imaging Findings of a Rare Entity / V. Markos, S. Kelly, W.C. Yee, J.E. Davis // AJR. - 2005 - Vol. 184 - P. 1584-1586.
53. Hsien, M.-C. Phlebosclerotic colitis with fecal bezoar / M.-C. Hsieh, W.P. Chan // Turk J Gastroenterol. - 2014 -Vol. 25 - P. 306-307.
54. Hirasaki, S. Development of phlebosclerotic colitis under treatment with Chinese herbal therapy / S. Hirasaki, K. Matsumura // Intern Med. - 2014 - Vol. 53 - P. 17091710.
55. Kimura, Y. Phlebosclerotic colitis coincident with carcinoma in adenoma / Y. Kimura, K. Kashima, T. Daa, Y. Tou, et al. // Pathology International. - 2003 - Vol. 53 - P. 721-725.
56. Yu, C.J. Phlebosclerotic colitis with nonsurgical treatment / C.-J. Yu, H.-H. Wang, J.-W. Chou, H.-C. Lai, et al // Int J Colorectal Dis. - 2009 - Vol. 24 - P. 1241-1242.
57. Fang, Y.L. Phlebosclerotic colitis: A case report and review of the literature / Y.L. Fang, H.C. Hsu, Y.H. Chou, C.C. Wu, Y.Y. Chou // Exp Ther Med. - 2014 - Vol. 4 -P. 583-586.
58. Hu, P. Phlebosclerotic colitis: three cases and literature review / P. Hu, L. Deng // Abdom Imaging. - 2013 -Vol. 38 - P. 1220-1224.
59. Lee, S.M. Phlebosclerotic colitis: case report and literature review focused on the radiologic findings in relation to the intake period of toxic material. / S.M. Lee, J.W. Seo // Jpn J Radiol. - 2015 - Vol. 33 - P. 663-667.
60. Lee, S.H. Obstructive ileus caused by phlebosclerotic colitis / S.H. Lee, J.W. Kim, S.J. Park, J.Y. Heo, W.H. Paik, et al // Intest Res. - 2014 - Vol. 16 - P. 369-374.
