CC BY
76
УДК 616.329-089.844-089.86-06 DOI 10.178l6/pmj346l2-l6
ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ ЯТРОГЕННЫХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ ПИЩЕВОДА ВСЛЕДСТВИЕ ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ
С.А. Плаксин1*, Л.П. Котельникова1, Е.Е. Саблин2
'Пермский государственный медицинский университет им. академика Е.А. Вагнера, 2Пермская краевая клиническая больница, Россия
SURGICAL TACTICS IN IATROGENIC DAMAGES OF ESOPHAGUS CAUSED BY TREATMENT AND DIAGNOSTIC INTERVENTIONS
5.A Plaksin1*, L.P. Kotelnikova1, E.E. Sablin2
'Academician Ye.A. Vagner Perm State Medical University, 2Perm Regional Clinical Hospital, Russian Federation
Цель. Проанализировать причины ятрогенных повреждений пищевода, оценить хирургическую тактику в зависимости от вида и локализации перфорации, сроков поступления в стационар. Материалы и методы. Проведен анализ медицинской документации 89 больных с повреждениями пищевода различной этиологии. Ятрогенные повреждения пищевода диагностированы в целом у 37 пациентов (41,6 %).
Результаты. Наиболее частой причиной перфораций пищевода во время лечебно-диагностических манипуляций служило бужирование пищевода по поводу рубцовых стриктур и кардиоспазма. Диагноз основывался на появлении болей после лечебно-диагностических манипуляций, резко усиливавшихся после приема жидкости или пищи, появлении эмфиземы мягких тканей шеи и эмфиземы средостения. Наличие затека контрастного вещества при рентгеноскопии позволяло определить локализацию и величину дефекта пищевода. В последние годы при сложностях диагностики или поступлении пациентов в поздние сроки использовали компьютерную томографию. Сроки начала лечения и развившиеся осложнения в значительной степени определяли его объем и хирургическую тактику. В зависимости от этого осуществлялись различные методы лечения.
Выводы. Наряду с традиционными вмешательствами возможно лечение ятрогенных повреждений стентированием, клипированием ран пищевода и вакуумной терапией, показания к которым требуют дальнейшего исследования.
Ключевые слова. Повреждения пищевода, ятрогения, осложнения, оперативное лечение.
Aim. To analyze the causes of iatrogenic damages of esophagus, estimate the surgical tactics depending on the type and localization of perforation and terms of hospitalization.
Materials and methods. Medical documentation of 89 patients with esophageal damages of various etiology was analyzed. Iatrogenic damages of esophagus were diagnosed in 37 (41,6%) patients.
© Плаксин С.А., Котельникова Л.П., Саблин Е.Е., 2017 тел. +7 902 476 94 31 e-mail: [email protected]
[Плаксин С.А. (*контактное лицо) - доктор медицинских наук, профессор кафедры хирургии ФДПО; Котельникова Л.П. - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой хирургии ФДПО; Саблин Е.Е. -торакальный хирург].
Results. The most frequent cause of esophageal perforation during treatment and diagnostic manipulations was gullet bougienage for cicatrical strictures and cardiospasm. This diagnosis was based on pains, occurring after treatment and diagnostic manipulations, which critically increased after taking liquid or food, appearance of soft tissue emphyzema of the neck and mediastinal emphysema. Presence of contrast substance leakage in roentgenoscopy permitted to determine the localization and size of esophageal defect. During the recent years, in case of diagnostic difficulties or late admission to hospital, computed tomography was used. The terms of starting treatment and complications developed substantially determined its volume and surgical tactics. Accordingly, different medical techniques were undertaken.
Conclusions. Along with traditional interventions, stenting, clipping of esophageal wounds and vacuum therapy can be used to treat iatrogenic damages, indications to which need further study. Key words. Esophageal damages, iatrogenia, complications, surgical treatment.
Введение
Повреждения пищевода относятся к ур-гентной патологии, требующей ранней диагностики и экстренного лечения из-за риска развития тяжелых гнойных осложнений и высокой летальности [3, 6]. Частота ятроген-ных эзофагеальных травм, по данным разных авторов, колеблется от 29,5 до 62,0 % [4, 10]. Перфорации желудочно-кишечного тракта при эндоскопических исследованиях встречаются в 0,003-0,8 % случаев [9]. Описаны перфорации пищевода при трансэзо-фагеальной эхокардиографии [8]. Хирургическая тактика при этой патологии за последние годы претерпела существенные изменения, и многие вопросы остаются дис-кутабельными.
Цель исследования - анализ причин ят-рогенных повреждений пищевода, оценка хирургической тактики в зависимости от вида и локализации перфорации, сроков поступления в стационар.
Материалы и методы
ИССЛЕДОВАНИЯ
В торакальном отделении Пермской краевой клинической больницы за последние 30 лет находилось на лечении 89 больных с повреждениями пищевода различной этиологии. Чаще всего - у 36 пациентов
(40,9 %) - имела место перфорация инородным телом. В 16 случаях (18,0 %) диагностирован спонтанный разрыв пищевода. Повреждение стенки органа во время бужиро-вания произошло у 25 пациентов (28,1 %) с рубцовыми стриктурами пищевода и у 2 с кардиоспазмом (2,3 %). Стентирование осложнилось перфорацией у 5 больных эзофа-геальным и кардиоэзофагеальным раком. У 4 человек пищевод был поврежден фиброгастроскопом (3) или желудочным зондом (1). Ятрогенные повреждения пищевода диагностированы в целом у 37 пациентов (41,6 %). Только в одном случае фиброэзофа-гогастроскопия выполнялась амбулаторно, остальные больные находились в условиях стационара, что способствовало ранней диагностике осложнения.
РЕЗУЛЬТАТЫ и их обсуждение
Наиболее частой причиной перфораций пищевода во время лечебно-диагностических манипуляций служило бужирование пищевода по поводу рубцовых стриктур и кардиоспазма. При этом в трех случаях при бужировании рубцово-суженного эзофагоеюноанастомоза после гастрэктомии была перфорирована тонкая кишка, а при кардиоспазме - стенка желудка. У одного пациента бужирование пищевода осложнилось массивным кровотечением. Перфорация опухоли во время проведе-
ния струны и дилатации пищевода при установке стента произошла в 4 случаях. Пролежень стенки пищевода от стента в одном случае привел к формированию пищеводно-трахеального свища при раке и во втором -к аортопищеводной фистуле при пептической стриктуре пищевода с массивным смертельным кровотечением. Повреждение аорты во время эндоскопического удаления инородного тела из среднегрудного отдела пищевода описано О. Тегеап е1 а1. [12].
Несмотря на безопасность и высокую технологичность, фиброэзофагоскопия во время обследования по поводу предполагаемой патологии желудка осложнилась разрывом в трех случаях шейного отдела и в одном нижнегрудного отдела пищевода. Еще у одного больного с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы была перфорирована стенка желудка ниже кардиоэзофагеального перехода назогастральным зондом во время операции.
Диагноз основывался на появлении болей после лечебно-диагностических манипуляций, резко усиливавшихся после приема жидкости или пищи, появлении эмфиземы мягких тканей шеи и эмфиземы средостения. Наличие затека контрастного вещества при рентгеноскопии позволяло определить локализацию и величину дефекта пищевода. В последние годы при сложностях диагностики или поступлении пациентов в поздние сроки использовали компьютерную томографию, позволявшую выявить медиасти-нальную эмфизему, инфильтрацию клетчатки средостения и легких, жидкость в плевральной полости. Поздняя диагностика осложнения, в срок более 24 часов, была обусловлена несвоевременным обращением больных или направлением пациентов в специализированное отделение из районных больниц. Именно сроки начала лечения и развившиеся осложнения в значительной степени определяли его объем и хирургическую тактику.
Консервативная терапия была эффективна при перфорации рубцово-изменен-ного пищевода с ограниченным затеком длиной до 2,5 см без явлений медиастинита. Лечение включало массивную антибиотико-терапию и зондовое питание.
Мини-инвазивные эндоскопические технологии стали шире применяться и при повреждениях пищевода. Law et al. [5] в эксперименте показали, что внутрипросветное лигирование дефекта успешно при небольших ятрогенных перфорациях стенок пищевода величиной до 10 мм или стенки желудка величиной до 20 мм. В наших наблюдениях дважды попытка эндоскопического клипирования раны пищевода была неудачной. В последние годы описан позитивный опыт использования эндоскопической вакуумной терапии при ятрогенных повреждениях пищевода в сроки от 7 до 35 дней [7, 11]. Вакуумная система на зонде для питания была установлена на вторые сутки после перфорации рубцово-суженного пищевода при наличии хода в средостение длиной 8 см и мутного содержимого в нем. Достигнуто выздоровление без дренирующей операции.
Более широко из консервативных методов использовали стентирование пищевода. Саморасправляющиеся стенты с успехом были установлены двум пациентам с перфорацией во время бужирования рубцовых стриктур и одной больной с пищеводно-трахеальным свищом, развившимся вследствие пролежня от ранее поставленного стен-та. Был установлен дополнительный стент, разобщивший свищевое отверстие.
Основным методом лечения повреждений пищевода по-прежнему остается оперативный [2, 4]. Оперативные вмешательства выполнены 32 пациентам (86,5 %). Выбор оперативного доступа зависел от локализации повреждения пищевода, распространенности воспалительного процесса в средостении, методики выключения пищевода
из питания. Шейная медиастинотомия предпринята в 11 случаях, правостороння тора-котомия - в 2, и лапаротомия сделана 25 пациентам, при этом у 6 больных комбинировали два разреза. Субтотальная резекция пищевода с заднемедиастинальной пластикой шейно-абдоминальным доступом выполнена 7 пациентам с перфорацией протяженной рубцовой стриктуры пищевода при ранней диагностике осложнения. При этом одновременно проводилось устранение ят-рогении и радикальное лечение основного заболевания.
Ушивание перфоративного отверстия произведено в 10 случаях: 6 пациентам ушиты раны пищевода, 3 - раны тонкой кишки после перфорации во время бужирования стриктур гастроэнтероанастомоза после гастркэтомии. Еще одному пациенту с подобным осложнением сделана резекция суженного эзофагоею-ноанастомоза с реэзофагоеюностомией по методике Ру. Одному больному выполнено ушивание дефекта стенки желудка, перфорированного зондом во время наркоза и операции по поводу параэзофагеальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Разрывы пищевода после эзофагоскопии были ушиты во время шейной медиастинотомии у 3 пациентов и правосторонней торакотомии - у одного. Линию шва на шее укрывали киватель-ной мышцей, в нижнегрудном и абдоминальном отделе пищевода - стенкой желудка путем формирования фундопликационной манжеты и прядью большого сальника.
При поступлении в поздние сроки с развитием гнойных осложнений ограничились шейной медиастинотомией и дренированием средостения у 3 пациентов по поводу верхнего медиастинита, лапаротомией и дренированием средостения по А.Г. Савиных - у 6 человек по поводу нижнего медиа-стинита. Для обеспечения энтерального питания и выключения пищевода в 7 случаях
была наложена гастростома. Гастростому накладывали на малую кривизну желудка с тем, чтобы сохранить в дальнейшем возможность использования желудка для эзофа-гогастропластики. Одному больному, ранее перенесшему резекцию желудка, сделана еюностомия. У остальных пациентов использовали зондовое питание.
Послеоперационные осложнения, связанные непосредственно с выполненным вмешательством, развились у 8 пациентов. В 3 случаях отмечена несостоятельность швов раны пищевода. У 2 пациентов сформировался пищеводно-трахеальный свищ: в одном случае - вследствие пролежня от ранее установленного стента, во втором -в результате ишемического некроза орального конца желудочного трансплантата после заднемедиастинальной пластики. Арро-зивное кровотечение из аорты явилось результатом пролежня от пищеводного стента. Кровотечение из общей сонной артерии было вызвано гнойным расплавлением ее стенки. В одном случае после заднемедиасти-нальной пластики развился панкреонекроз.
Летальный исход наступил в 12 случаях (13,5 %). Основной причиной смерти служили прогрессирование гнойных осложнений вследствие инфицирования средостения -медиастинита, эмпиемы плевры, сепсиса, полиорганной недостаточности, зафиксированные у 5 пациентов. Декомпенсация основного заболевания на фоне запущенных форм рака пищевода, кахексии имела место у 3 человек. Двое больных погибли от массивного аррозивного кровотечения из магистральных сосудов. Еще один больной умер от интенсивного пищеводного кровотечения после бужирования рубцовой стриктуры на фоне тяжелой ХОБЛ и выраженной кахексии, когда консервативная терапия оказалась неэффективной, а оперативное лечение непереносимым.
Выводы
1. Ятрогенные повреждения пищевода чаще всего возникают после бужирования рубцовых стриктур, реже после фиброэзо-фагоскопии, стентирования и других лечебно-диагностических манипуляций.
2. Выбор хирургической тактики, оперативного доступа, объем операции зависят от локализации, причин повреждения и сроков поступления пациента.
3. Наряду с традиционными вмешательствами возможно лечение ятрогенных повреждений стентированием, клипирова-нием ран пищевода и вакуумной терапией, показания к которым требуют дальнейшего исследования.
Библиографический список
1. Дробязгин Е.А., Чикинев Ю.В. Тактико-хирургические аспекты диагностики и лечения пациентов с инструментальной перфорацией пищевода. VII Международный конгресс «Актуальные направления современной кардио-торакальной хирургии» (15-17 июня 2017 г.): тезисы докладов. СПб. 2017; 151-152.
2. Abu-Duff S., Shamji F., Ivanovic J., Villeneuve P.J., Gilbert S., Maziak D.E., Sunda-resan R.S., Seely A.J. Esophagectomy in esophageal perforations: an analysis. 2016; 1: 34-40, available at: https://www.researchgate.net/pro-file/Saleh_Abu-Daff.
3. Aiolfi A., Inaba K., Recinos G., Khor D., Benjamin E.R., Lam L., Struwasser A., Asti E., Bonavina L., Demetrides D. Non-iatrogenic esophageal injury: a retrospective analysis from the National Trauma Data Bank. World J Emerg Surg 2017; 27: 12-19.
4. Bayram AS., Erol M.M., Melek H., Colak M.A., Kermenli T., Gebitekin C. The success of surgery in the first 24 hours in patients with oesophageal perforation. Eurasian J Med 2015; 1: 41-47.
5. Law R., DetersJ.L., Miller C.A., Marler R.J., Baron T.H. Endoscopic band ligation for closure of GI perforations in a porcine animal model. Gastrointest Endosc 2014; 4: 717-722.
6. Law T.T., Chan J.Y., Chan D.K., Tong D., WongI.Y., ChanF.S., Law S. Outcomes after oesophageal perforation: a retrospective cohort study of patients with different aetiologies. Hong Kong Med J 2017; 10: 231-238. DOI: 10.12809/hkmj 164942
7. Loske G., Schorsch T., Dahm C., Martens E., Muller C. Iatrogenic perforation of oesophagus successfully treated with Endoscopic Vacuum Therapy. Endosc Int Open 2015; 6: 547-551.
8. Massey S.R., Pitis A., Mehta D., Callaway M. Oesophageal perforation following perioperative transoesophageal echocardiog-raphy. Br J Anaest 2000; 5: 643-646.
9. Schmidt A, Fuchs K.H., Caca K., Kullmer A, Meining A. The Endoscopic Treatment of Iatrogenic Gastrointestinal Perforation. 2016; 8: 121-128.
10. Schweigert M., Sousa H.S., Solymosi N., Yankulov A., Fernandez M.J., Beattie R., Dubecz A., Rabl C., Law S., Tong D., Petrov D., Schabitz A., Stadlhuber R.J., Gumpp J., Ofner D., McGuigan J., Costa-Maia J., Witzigmann H., Stein H.J. Spotlight on oesophageal perforation: A multinational study using the Pittsburgh esophageal perforation severity scoring system. J Thorac Cardiovasc Surg 2016: 4: 1002-1009.
11. SmallwoodN.R., FleshmanJ.W., Leeds S.G., Burdick J.S. The use of endoluminal vacuum (E-Vac) therapy in the management of upper gastrointestinal leaks and perforations. Surg Endosc 2016; 6: 2473-2480.
12. Tezcan O., Oruc M., Kuyumcu M., Demitras S., Yavuz C., Karahan O. Unexpected complication of oesophagoscopy: iatrogenic aortic injury in a child. Cardiovascular journal of Africa 2016, available at: https://www.researchgate.net/ publi-cation/304990751_Unexpected_complication_of_ oesophagoscopy_Iatrogenic_aortic_injury_in_a_child.
Материал поступил в редакцию 18.10.2017
УДК 616.12-008.331.1-056.5:616-056.5 DOI 10.17816/pmj34617-21
ОСОБЕННОСТИ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У МУЖЧИН МОЛОДОГО ВОЗРАСТА С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ В СОЧЕТАНИИ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
Р.Т. Ризванова*, Н.И. Максимов
Ижевская государственная медицинская академия, Россия
PECULIAR FEATURES OF STRUCTURAL AND FUNCTIONAL INDICES OF CARDIOVASCULAR SYSTEM IN YOUNG MEN WITH ARTERIAL HYPERTENSION ASSOCIATED WITH METABOLIC SYNDROME
R.T. Rizvanova*, N.I. Maksimov
Izhevsk State Medical Academy, Russian Federation
Цель. Оценить в динамике структурно-функциональные показатели сердечно-сосудистой системы у мужчин молодого возраста с артериальной гипертонией (АГ) в сочетании с избыточной массой тела на фоне терапии.
Материалы и методы. Обследовано 86 молодых мужчин в возрасте 18-27 лет, из которых в группу сравнения вошли практически здоровые (п = 24), а группу наблюдения (п = 62) составили пациенты с АГ без избыточной массы тела и в сочетании АГ с избыточной массой тела (Имт). Исследование проводилось исходно и через 6 месяцев лечения. Пациенты с АГ в сочетании с Имт (п = 25) распределились на две подгруппы: 1-я (12 человек) без терапии и 2-я (13) - на фоне антигипертензивной терапии. Результаты. Через 6 месяцев в 1-й подгруппе отмечался рост «офисного» систолического АД на 3,8 % (145,0 ± 2,88 и 150,54 ± 2,99 мм рт. ст.), р = 0,001, а в подгруппе, где получали антигипертензивную терапию, наблюдалось снижение САД на 12,7 % (145,75 ± 2,80 и 129,33 ± 1,5 мм рт. ст.), р = 0,01; снижение ДАД - на 12,1 % (86,5 ± 1,95 и 77,16 ± 2,41 мм рт. ст.), р = 0,02. Скорость распространения пульсовой волны (СРПВ) по сосудам мышечного и эластического типов: у пациентов без терапии в динамике наблюдался прирост на 12,2 и 16,2 % соответственно. На фоне терапии прослеживалась тенденция достоверного снижения показателей СРПВ.
Выводы. Антигипертензивная терапия у пациентов с АГ в сочетании с избыточной массой тела, снижая АД, приводит к уменьшению массы миокарда левого желудочка, индекса массы миокарда левого желудочка, скорости распространения пульсовой волны и величины комплекса интима-медиа. Раннее определение поражения органов-мишеней у лиц молодого возраста при АГ в сочетании с избыточной массой тела и своевременная антигипертензивная терапия могут улучшить структурно-функциональные характеристики сердечно-сосудистых осложнений.
Ключевые слова. Артериальная гипертония, избыточная масса тела, медикаментозная терапия, величина комплекса интима-медиа, скорость распространения пульсовой волны.
© Ризванова Р.Т., Максимов Н.И., 2017 тел.: +7 912 757 30 08 e-mail: [email protected]
[Ризванова Р.Т. (контактное лицо) - ассистент кафедры госпитальной терапии; Максимов Н.И. - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной терапии с курсом функциональной диагностики ФПК и ПП].
Aim. To carry out dynamic assessment of the structural and functional indices of cardiovascular system in young men with arterial hypertension (AH) associated with excess body mass (Ebm) against the background of therapy.
Materials and methods. Examination of 86 young men aged 18-27 years, including the group of comparison with practically healthy persons (n = 24) and the group of observation (n = 62) was performed. The group of observation joined patients with AH without EBM and AH+EBM. The study was conducted initially and 6 months later. Patients with AH+EBM (n = 25) were divided into 2 subgroups: group 1 (12 persons) without therapy and group 2 (13 persons) against the background of antihypertensive therapy. Results. Six months later, in group 1 there was observed a growth of "office" systolic arterial pressure (SAP) by 3,8 % (145,0 ± 2,88 and 150,54 ± 2,99 Hg mm), p = 0,001, but in the group with antihypertensive therapy, SAP decreased by 12,7 % (145,75 ± 2,80 and 129,33 ± 1,5 Hg mm),p = 0,01 and DAP - by 12,1 % (86,5 ± 1,95 and 77,16 ± 2,41 Hg mm), p = 0,02. Pulse wave propagation velocity (PWPV) along the vessels of muscular and elastic types among patients without therapy was found to grow in dynamics by 12,2 and 16,2 %, respectively. Against the background of therapy, there was a tendency to a reliable reduction in PWPV indices. Conclusions. Antihypertensive therapy in patients with AH+EBM, while decreasing AP, leads to reduction of LVMM, LVMMI, PWPV and IMCV. The early diagnosed lesion of target organs among young men with AH+EBM and timely antihypertensive therapy can improve structural and functional characteristics of cardiovascular complications.
Key words. Arterial hypertension, excess body mass, drug therapy, intima-media complex value, pulse wave propagation velocity.
Введение
В последние годы отмечается рост распространенности артериальной гипертонии (АГ) среди лиц молодого возраста [5, 7], причем избыточная масса тела (Имт) и ожирение являются самыми распространенными факторами риска ССЗ [1]. В России в среднем каждый 14-й мужчина (7,1 %) в возрасте 20-29 лет имеет АГ, в возрасте 30-39 лет -каждый 6-й (16,3 %), в 40-49 лет - каждый 4-й (26,9 %), а в возрасте 50-54 лет этим заболеванием страдает уже каждый 3-й мужчина (34,4 %). У лиц молодого возраста АГ в 50-60 % случаев сочетается с метаболическими нарушениями [9, 10]. Важную роль в патогенезе многих заболеваний сердечно-сосудистой системы играет повышение жесткости и снижение эластичности крупных артерий [8]. В настоящее время достаточно подробно представлены патофизиологические механизмы увеличения жесткости сосудов, показатели, определяющие артериальную жесткость у пациентов с изолированно проте-
кающей АГ [2, 6]. Длительное воздействие повышенного артериального давления (АД) на стенку сосудов приводит к дисфункции эндотелия, в результате чего возрастает тонус гладких мышц сосудов, запускаются процессы сосудистого ремоделирования [4]. Изучение состояния сосудистой стенки и функции эндотелия у больных артериальной гипертензи-ей (АГ) молодого возраста является перспективным с позиций лечебного воздействия и профилактики сосудистых нарушений [3].
Цель исследования - оценить структурно-функциональные показатели сердечнососудистой системы у мужчин молодого возраста с АГ в сочетании с избыточной массой тела в динамике.
Материал и методы
ИССЛЕДОВАНИЯ
Работа проведена на базе Бюджетного учреждения здравоохранения Удмуртской Республики «Республиканский клинико-диагностический центр» МЗ (г. Ижевск),
в кардиологическом отделении № 2. Все пациенты представили письменное добровольное информированное согласие в соответствии с п. 4.6.1. приказа № 136 (ОСТ 91500.14.0001-2002) Министерства здравоохранения Российской Федерации, международными этическими требованиями ВОЗ, а также Хельсинкской декларацией Всемирной медицинской ассоциации (Этические принципы проведения медицинских исследований с участием людей в качестве объекта исследования, 1993). Обследовано 86 молодых мужчин в возрасте 18-27 лет за период 2013-2016 гг. В группу сравнения вошли практически здоровые (п = 24), а в группу наблюдения - с изолированной артериальной гипертонией и в сочетании с избыточной массой тела (п = 62). Исключались больные с симптоматической АГ, острым инфарктом миокарда, нестабильной стенокардией, сахарным диабетом, аутоиммунными заболеваниями, острой вирусной инфекцией. Группа наблюдения распределилась на две подгруппы: пациенты с артериальной гипертонией (АГ) без избыточной массы тела (Имт) и в сочетании АГ с Имт (АГ+Имт). Следующий этап исследования, в котором приняли участие 35 человек, проводился в динамике через 6 месяцев. Пациенты с АГ+Имт (п = 25) распределились на две подгруппы: 1-я группа (п = 12) - без терапии и 2-я (п = 13) - на фоне антигипертензив-ной терапии. Среди пациентов с изолированной АГ отмечена низкая приверженность к медикаментозной терапии.
Проводился клинический осмотр: анамнез (курение, наследственность), измерение объема талии (ОТ), артериального давления (АД); лабораторная диагностика: гликемия натощак, мочевая кислота, липидный спектр (ОХС, ТГ, ЛПНП, ЛПВП) и микроальбумины
(МАУ). Функциональная диагностика: электрокардиограмма (ЭКГ) - индекс Соколова-Лайона; эхокардиография (ЭхоКГ) - масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ), индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ), толщина задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ), толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП); величина комплекса интима-медиа (ВКИМ) сонных артерий; скорость распространения пульсовой волны (СРПВ).
Полученные результаты подвергались статистической обработке с помощью программы 81;а1Мса 8.0. Для представления количественных признаков применяли значения среднего (М) и стандартного отклонения (Ж). Для обработки результатов выборки использовали методы непараметрической статистики. Сравнения между двумя независимыми группами проводили по ^-критерию Манна - Уитни.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
По результатам исследования в 1-й группе пациентов наблюдался рост «офисного» систолического АД в динамике на 3,8 % (145,0 ± 2,88 и 150,54 ± 2,99 мм рт. ст.), р = 0,001, а в группе, где больные получали антигипертензивную терапию, отмечалось снижение САД на 12,7 % (145,75 ± 2,80 и 129,33 ± 1,5 мм рт. ст.), р = 0,01; снижение ДАД - на 12,1 % (86,5 ± 1,95 и 77,16 ± 2,41 мм рт. ст.), р = 0,02. Пациенты с АГ в сочетании с повышенным Имт характеризуются более выраженными структурно-функциональными изменениями сердечнососудистых показателей, сдвигами параметров липидного спектра и уровнем гликемии крови по сравнению с изолированным течением данной нозологии. Общий холестерин (ОХС), триглицериды (ТГ) достоверно были
выше в группе с АГ+Имт (4,99 ммоль/л) в сравнении контрольной и группой с АГ без Имт. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) достоверно были ниже (1,04 ммоль/л) в сравнении с контрольной и группой с АГ без Имт. По уровню глюкозы крови группы были сопоставимы, хотя уровень глюкозы незначительно был выше у группы с АГ+Имт по сравнению с контрольной и группой наблюдения.
Определялись ранние признаки изменений функционального состояния сосудов с помощью методов ВКИМ, СРПВ. Результаты показали, что в группе пациентов с АГ+Имт на фоне нормальных значений ВКИМ сон-
Индекс Соколова-Лайона по ЭКГ снизился у пациентов, принимающих антиги-пертензивную терапию, на 29,3 %. При сравнении показателей ЭхоКГ: в 1-й группе - ТЗСЛЖ увеличилась на 7,2 %, на фоне терапии уменьшение произошло на 3,3 %. ММЛЖ во 2-й группе снизилась на 5,2 %. Показатели ВКИМ на стандартных участках были сопоставимы. В динамике СРПВ по сосудам мышечного и эластического типа у пациентов без терапии наблюдался
ных артерий СРПВ повышалась у лиц, не получающих постоянную терапию, в отличие от пациентов, принимающих антигипертен-зивные препараты. Ранние признаки ремо-делирования сосудов (увеличение толщины комплекса интима-медиа общих сонных артерий, увеличение СРПВ и диастолическая дисфункция) являются предикторами сердечно-сосудистых осложнений при изолированной артериальной гипертонии и артериальной гипертонии в сочетании с избыточной массой тела.
Динамика структурно-функциональных изменений сердечно-сосудистой системы представлена в таблице.
прирост на 12,2 и 16,2 % соответственно. У пациентов на фоне терапии прослеживалась тенденция достоверного снижения показателей СРПВ.
ВЫВОДЫ
1. Антигипертензивная терапия у пациентов с АГ в сочетании с Имт, снижая АД, приводит к уменьшению ММЛЖ, ИММЛЖ, СРПВ и ВКИМ.
Динамика инструментальных методов исследования у мужчин молодого возраста с АГ в сочетании с избыточной массой тела (Имт)
Показатель 1-я группа: АГ + Имт, без терапии, п = 13 2-я группа: АГ + Имт на фоне терапии, п = 12
первичный осмотр через 6 месяцев первичный осмотр через 6 месяцев
ЭКГ (индекс Соколова-Лайона), мм 23,36 ± 1,44 23,90 ± 1,11 30,08±2,18* 23,25±1,77
ЭхоКГ (ТЗСЛЖ), мм 9,19 ± 0,18 9,90 ± 0,20 9,42 ± 0,22 9,12 ± 0,15**
ЭхоКГ (ТМЖП), мм 9,23 ± 0,20 9,90 ± 0,20 9,50 ± 0,22 9,29 ± 0,19*
ЭхоКГ (ММЛЖ), г 173,45 ± 6,63 193,0 ± 7,45 181,08 ± 7,87 172,08 ± 6,49*
ЭхоКГ (ИММЛЖ), г/м2 76,81 ± 2,41 89,09 ± 3,89 85,0 ± 3,40 80,66 ± 2,94
ВКИМ (ОСА „), мм 0,54 ± 0,03 0,58 ± 0,02 0,67 ± 0,03 0,55 ± 0,03
ВКИМ (ОСАбиф), мм 0,59 ± 0,03 0,73 ± 0,05 0,77 ± 0,03*** 0,65 ± 0,03
СРПВ (С,), м/с 8,02 ± 0,52 9,00 ± 0,91 8,48 ± 0,31 7,33 ± 0,25
СРПВ (С), м/с 6,73 ± 0,30 7,82 ± 0,38 7,31 ± 0,27 6,21 ± 0,22**
Примечание: достоверность различий в группах наблюдения: * -р< 0,05; ** -р< 0,01; *** -р< 0,001.
2. Раннее определение поражения органов-мишеней у лиц молодого возраста с АГ в сочетании с Имт и своевременная антиги-пертензивная терапия могут улучшить структурно-функциональные характеристики сердечно-сосудистых осложнений.
Библиографический список
1. Акимова Е.В., Пушкарев Г.С., Гафа-ров В.В., Кузнецова В.А Риск сердечнососудистой смерти в зависимости от показателя индекса массы тела у мужчин и женщин города Тюмени. Кардиологический журнал 2013; 3: 24-28.
2. Береснева ЛН, Хлынова О.В., Туев А.В., Агафонов А.В. Аорта как орган-мишень при коморбидности: артериальная гипертензия и кислотозависимая патология. Пермский медицинский журнал 2013; 3: 14-20.
3. Винокурова И.Г., Давидович И.М. Ген-дерные особенности ауторегуляции тонуса и жесткость сосудов у больных артериальной гипертензией молодого возраста. Дальневосточный медицинский журнал 2012; 2: 7-10.
4. Лишманов Ю.Б., Ефимова Н.Ю., Чернов В.И., Ефимова И.Ю., Калашникова Т.П. Роль дисфункции эндотелия и нарушения суточного профиля артериального давления в механизме развития цереброваскулярной недостаточности у пациентов с метаболическим синдромом. Российский кардиологический журнал 2013; 3: 6-11.
5. Лю К.М., Хлынова О.В. Неалкогольная жировая болезнь печени как модель па-
циента с кардиоваскулярным риском. Международный научно-исследовательский журнал 2017; 5 (2): 147-151.
6. Макарова МА.,Авдеев С.Н. Артериальная ригидность и эндотелиальная дисфункция у больных хронической обструк-тивной болезнью легких. Пульмонология 2011;4: 109-117.
7. Маянская СД., Гребенкина И.А., Коба-лава Ж.Д. Структурно-функциональное ремо-делирование стенки сосудов у лиц с анамнезом, отягощенным по артериальной гипертен-зии. Кардиология 2015; 2: 27-31.
8. Недогода С.В., Чаляби Т.А., Барыкина И.Н. Сосудистая жесткость и скорость распространения пульсовой волны как плацдарм и мишень для фармакотерапии. Вестник Волгоградского государственного медицинского университета 2012; 1:113
9. Олейников ВА, Матросова И.Б., Ястребова Е.И., Фадеева С.С. Влияние гипер-тензии и метаболического синдрома на структуру и функции артерий. Международный медицинский журнал 2008; 1: 56-62.
10. Шальнова С.А., Деев АД., Балано-ва Ю.А., Капустина А.В., Константинов В.В., Муромцев Г.А., Бойцов С.А Динамика артериальной гипертонии в России: есть ли прогресс в назначении антигипертензивной терапии? (результаты исследований 19932013 гг.). Сердце 2015; 6: 389-396.
Материал поступил в редакцию 11.10.2017
