CC BY
170
УДК 616.125.6-089.8 ББК 54.101
ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ ДЕФЕКТЕ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ
ПАНКОВА Е.Д. ФГБОУВО ЮУГМУМинздрава России, Челябинск, Россия e-mail: katerinachelsma@yandex.ru
Аннотация
Дефект межпредсердной перегородки является распространенным заболеванием как в детской кардиологии, так и часто встречающимся врожденным пороком у взрослых. Его частота составляет 5-15% от всех врожденных пороков сердца. Значительную роль играет своевременная диагностика и лечение заболевания для предупреждения развития опасных для жизни осложнений [5].
Ключевые слова: Дефект межпредсердной перегородки, поздняя диагностика, хирургическая тактика, окклюдер, эндоваскулярное устройство.
Целью работы является рассмотрение хирургической тактики при дефекте межпредсердной перегородки с демонстрацией клинического случая поздней диагностики у раннее необследованного пожилого мужчины.
Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) является самой простой внутрисердечной аномалией. Изучение проблемы дефекта межпредсердной перегородки имеет решающее значение для врачей всех специальностей, поскольку данная патология занимает второй место по распространенности среди врожденных пороков сердца [16].
Дефект возникает как изолированно, так и в сочетании с другими дефектами, включая наиболее сложные формы врожденных пороков сердца. В настоящее время оптимальным периодом времени для закрытия межпредсердного сообщения считается второй год жизни ребенка. Спонтанное закрытие небольших вторичных ДМПП, как правило происходит в течение первого года жизни, поэтому нет необходимости всем без исключения выполнять коррекцию в периоде младенчества [7].
Дефект межпредсердной перегородки имеет левосторонний шунт и правостороннюю перегрузку сердца объемом. Это способствует электрическому ремоделированию, развитию предсердных тахиаритмий и нарушению проводимости сердца. Риск развития аритмий увеличивается в пожилом возрасте, при легочной гипертензии и коморбидных состояниях. Частота развития аритмии уменьшается после закрытия дефекта
межпредсердной перегородки, но остается повышенной по сравнению с общей популяцией.
Atrial Sepia! Defeca CASO>
Рис. 1. Дефект межпредсердной перегородки [15].
Нарушения проводимости встречаются редко. Дисфункция синусового узла может наблюдаться при отсроченном восстановлении в позднем возрасте и больших размеров шунта. Первичный дефект межпредсердной
перегородки имеет более высокий риск развития самопроизвольного или послеоперационного атриовентрикулярного блока, однако это редко в связи с использованием современных хирургических методик. Риск развития атриовентрикулярной блокады вторичного дефекта межпредсердной перегородки низок [8,
15].
Существует проблема диагностики ДМПП на ранней стадии в связи с частичным или полным отсутствием симптомов и скудностью физикальных данных, что обусловливает его позднюю диагностику и развитие осложнений: фибрилляции предсердий, легочной
гипертензии, правожелудочковой
недостаточности, парадоксальной эмболии [1].
В данной статье представлен клинический случай поздней диагностики ДМПП у раннее необследованного пожилого мужчины.
Atrial Septal Defect
Рис. 2. Левосторонний шунт при дефекте межпредсердной перегородки [16].
Описание клинического случая
В ФГБУ ФЦССХ Минздрава России (г. Челябинск) 09.01.2017 госпитализирован мужчина 67 лет с жалобами на одышку и сердцебиение при прохождении около 10 метров неспешным шагом, симптомы проходят в покое. Впервые ощущения неправильного
сердцебиения возникли в начале 2015 года. Затем появилась одышка при незначительных нагрузках. К врачам не обращался. Повышение артериального давления (АД) около 10лет. Максимальное значение цифр до 180/100 мм.рт.ст. По данным ЭКГ фибрилляция предсердий (ФП) с частотой сокращения желудочков 73-120 уд. мин. Признаки гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), изменения миокарда нижней, боковой стенки, верхушки. Полная блокада правой ножки пучка Гиса (ПБПНПГ). Выполнена ДЭхоКГ: Вторичный ДМПП, вероятно по типу перфорированной мембраны до 2 см в диаметре. Относительная недостаточность
трикуспидального клапана 2-3 степени. Систолическое давление правого желудочка 44 мм.рт.ст. Пациенту выполнено ушивание ДМПП, пластика трикуспидального клапана опорным кольцом Edwards Lifesciences 34, радиочастотная абляция (MAZE III). Послеоперационный период протекал гладко, у пациента восстановился синусовый ритм, выписан на амбулаторное лечение на 14 сутки.
Обсуждение. Описанный случай выявления ДМПП у больного 67 лет типичен. ДМПП может оставаться длительно не диагностированным. В
большинстве случаев клинические симптомы появляются лишь к 40-50 годам и обусловлены развитием осложнений - предсердных аритмий, легочной гипертензии и правожелудочковой сердечной недостаточности.
ДМПП подразделяют на первичные, вторичные, дефект венозного синуса и дефект коронарного синуса. Первичные развиваются вследствие незаращения первичного сообщения между предсердиями, нижним краем является фиброзный центр между
атриовентрикулярными клапанами, являются составной частью такого врожденного порока, как открытый атриовентрикулярный канал. Вторичные возникают при нарушении формирования вторичной МПП
(межпредсердной перегородки), нижним краем является сама МПП. Дефект венозного синуса возникает около синусового узла и входа в верхнюю полую вену, в результате чего недостаточно снабженная кислородом кровь возвращается обратно в сердце. При дефекте коронарного синуса отсутствует часть стенки между коронарным синусом, являющимся частью венозной системы сердца и левым предсердием [1, 14].
При ДМПП используются различные методы хирургического лечения: эндоваскулярный способ с применением окклюдеров, ушивание дефекта или пластическое закрытие его заплатой из собственного перикарда, ксеноперикарда - в зависимости от анатомического строения и размеров дефекта. Межпредсердный дефект является
внутрисердечной аномалией, которую успешно устраняют с помощью рентгенэндоваскулярной хирургии. За последнее десятилетие интервенционный метод лечения стал основным способом лечения вторичных ДМПП. Существует ряд альтернативных окклюдеров, в некоторых из них количество используемого металла сведено к минимуму (например, в одном из инновационных экспериментальных устройств для закрытия ДМПП с помощью перикардиальной заплаты используется высокочастотный ток). Чаще всего для окклюзии используется устройство
"Амплатцер". Он состоит из двух грибовидных структур из проволочной сетки, соединенных между собой центральной ножкой. При позиционировании обе половины устройства размещают по обе стороны от межпредсердной перегородки, затем свинчивают, при этом
отказ от применения аппарата искусственного кровообращения и соответственно
сопутствующие ему риски. Применение данного способа позволяет избежать болевых ощущений и косметических неудобств, связанных с хирургическим доступом [6, 11].
Традиционная хирургическая коррекция в настоящее время применяется для закрытия только очень больших вторичных межпредсердных дефектов, дефектов первичной перегородки, локализации дефекта в области венозного синуса, а также при необходимости коррекции сопутствующих приобретенных пороков [3, 12, 17].
Причиной смерти больных с ДМПП (без операции) является правожелудочковая сердечная недостаточность, реже - тромбоз легочной артерии, аритмии, парадоксальная эмболия сосудов головного мозга, у детей раннего возраста - ОРВИ и пневмония [2, 4, 13].
Выводы. Своевременное выявление порока с использованием дополнительных
инструментальных методов обследования (ЭхоКГ, ЧПЭхоКГ, зондирование сердца) уменьшит количество осложнений, связанных с ДМПП и позволит выполнить малоинвазивное эндоваскулярное лечение большему числу пациентов. В то же время, открытое хирургическое вмешательство, при запоздалой диагностике, способно устранить большинство патологических изменений в сердце.
Список литературы
1. Амикулов Б.Д. Врожденные пороки сердца бледного типа у взрослых /Б.Д. Амикулов // Сердечно-сосудистая хирургия.
- 2004. - Т. 2. - с. 3-9
2. Бокерия Л.А. Особенности аритмий у взрослых больных с дефектом межпредсердной перегородки и методы лечения /Л.А. Бокерия, Е.З. Голухова, Н.Р. Гегечкорн и др. //Анналы аритмологии. - 2007. - №3 - с. 5-12
3. Джонас Р.А. Хирургическое лечение врожденных пороков сердца / Р.А. Джонас // перевод с анг под ред. М.В. Борискова. - М: ГЭОТАР-Медиа, 2017. - с. 345-367
4. Куватов В.А. Дизрегуляция синоатриального узла сердца у больных коронарной болезнью сердца при аортокоронарном шунтировании / В.А. Куватов, В.А. Миронов, Т.Ф. Миронова // Клиническая медицина. - 2012. - Т. 90, №12 - с. 31-37
5. Лукин О.П. Организация оказания высокотехнологичной кардиохирургической медицинской помощи в Уральском федеральном округе / О.П. Лукин, Д.В. Белов, Е.Б. Милиевская //Грудная и серд.-сосуд. хир. - 2018. - №60 (4). - с. 281
6. Москвичева М.Г. Сравнительный анализ заболеваемости болезнями системы кровообращения городского и сельского населения /М.Г. Москвичева, С.А. Белова, С.Л. Кремлев // Современные проблемы науки и образования. - 2012. - №5. -с. 50
7. Шарыкин А.С. Врожденные пороки сердца /А.С. Шарыкин //М: Бином, 2009. - с. 114-121
8. Chubb H. / Pathophysiology and management of arrhythmias associated with atrial septal defect and patent foramen ovale // H. Chubb, J. Whitaker, S.E. Williams et al. // Arrhythm Electrophysiol Rev. - 2014. - Vol. 3. - p. 168-72
9. Chun D.S. Development of aorta - to - right atrial fistula following closure of secundum atrial septal defect using the Amplatzer septal occlude /D.S. Chun, A. Moustapha, M.W. Turrentine at al. // Catheter. Cardiovasc. Interv. - 2003. - Vol. 58.
- p. 246-251
10. Donti A. Surgical treatment of secundum atrial septal defects in patients older than 50 years / A. Donti, M. Bonvinci, A. Placci et al. //Ital. Heart J. - 2001. - Vol. 2. - p. 428-432
11. Durongpisitkul K. Comparison of atrial septal defect closure using Amplatzer septal occlude with surgery / K. Durongpisitkul, J. Soongswang, D. Laohapratisiporn et al //Pediatr. Cardiol. - 2002. - Vol. 23. - p. 36-40
шляпки гриба уплощаются, а центральная ножка расширяется, заполняя дефект [3, 9, 10].
Рис. 3. Amplatzer Septal Occluder [17].
Рис. 4. Окклюдер Амплатцер [3].
Преимущества эндоваскулярных методов закрытия межпредсердных дефектов следующие: сокращение сроков госпитализации (обычно не дольше, чем на одну ночь), полный
12. Du Z. - Du. Speed of normalization of right ventricular volume overload after transcatheter dosure of atrial septal defect in children and adult / Du.-Du Z., Q.-L. Cao, P. Koenig //Am. J. Cardiol. - 2001. - Vol. 88. - p. 1450-1453
13. Giamberi A. Combined atrial septal defect surgical closure and irrigated radiofrequency ablation in adult patients / A. Giamberi, M. Chessa, S. Foresti at al. //Ann. Thorac. Surg. - 2006. - Vol. 82. - p. 1327-1331
14. Martin S.S. Atrial septal defects - clinical manifestations, echo assessment and intervention /S.S. Martin, E.P. Shapiro, M. Mukherjee // Clinical Medicine Insights: Cardiology. - 2015. - p. 93-8
15. Matthew R. Williams, James C. Perry Arrhythmias and conduction disorders associated with atrial septal defects / R. Williams Matthew, C. Perry James //Journal of Thoracic Disease (Atrial Septal Defect). - 2018. - Vol. 10. - p. 2940-2944
16. Naqvi N. Anatomy of the atrial septum and interatrial communications / N. Naqvi, K.P. McCarthy, S.Y. Ho // Journal of Thoracic Disease. - 2018. - Sep.10 (Suppl 24). - p. 2837-2847
17. Vida V.L. Surgical versus percutaneous occlusion of ostium secundum atrial septal defects / V.L. Vida, J. Barnoya, M., M. O^Connel et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. - 2006. - Vol. 47. - p. 326-331
SURGICAL APPROACH OF ATRIAL SEPTAL DEFECT*
PANKOVA E.D. FSBEI HE SUSMUMOH Russia, Chelyabinsk, Russia e-mail: katerinachelsma@yandex.ru
Abstract
Atrial septal defect is a common disease in pediatric cardiology, and often occurring congenital defect in adults. Its frequency is 5-15% of all congenital heart defects. A significant role is played by the timely diagnosis and treatment of the disease to prevent the development of life-threatening complications.
Keywords: atrial septal defect, late diagnosis, surgical approach, occluder, endovascular device.
* Научные руководители: асс. Белов Д.В., к.м.н., доц. Пешиков О.В.
