CC BY
38
УДК: 616.831-001:616.831-005.1-089
ХИРУРГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ ВТОРИЧНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА У БОЛЬНЫХ С ВНУТРИЧЕРЕПНЫМИ КРОВОИЗЛИЯНИЯМИ
К.Э.МАХКАМОВ, Ж.М.КУЗИБАЕВ
Surgical correction of secondary brain injuries in patients with intracranial hemorrhage
K.E.MAHKAMOV, J.M.KUZIBAEV
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
Описаны причины, патогенез и последствия вторичных повреждений головного мозга у больных с внутричерепными кровоизлияниями. Показано, что при нарастающем отеке и остром пролабировании мозга после удаления очагов повреждения единственным методом лечения является декомпрессивная трепанация черепа (ДТЧ). Перечислены показания и противопоказания к ДТЧ. Особое место уделено особенностям технического выполнения ДТЧ. Подчеркнуто, что своевременное и по возможности раннее проведение ДТЧ способствует достоверному улучшению исходов лечения пострадавших с тяжелой ЧМТ.
Ключевые слова: черепно-мозговая травма, внутричерепные кровоизлияния, вторичное повреждение головного мозга, декомпрессивная трепанация черепа.
The reason, pathogenesis and consequences of secondary brain injuries in patients with intracranial hemorrhage have been presented. It is shown that at growing edema the only way of treatment is decompressive craniotomy. It is pointed that timely craniotomy promotes significant improvement of the outcome of the patients with brain injuries.
Keywords: craniocerebral injury, intracranial hemorrhage, secondary brain injuries, decompressive craniotomy.
Интенсивная терапия больных с внутричерепными кровоизлияниями является крайне актуальной проблемой современной медицины. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) и разрывы артериальных аневризм головного мозга — одна из главных причин смертности и инвалидизации пациентов трудоспособного возраста [1,2,5,11]. Основная причина летальных исходов при внутричерепных кровоизлияниях — развитие церебральной ишемии вследствие вторичных ишемиче-ских повреждений головного мозга [4,6,7].
Внутричерепные гематомы, очаги ушиба головного мозга, создающие дополнительный объем в полости черепа, приводят к внутричерепной гипертензии, вследствие которой снижается мозговой кровоток, нарушается перфузия мозга и развивается его ишемия. Механизмы вторичных повреждений головного мозга, которые активируются в момент травмы, вовлекают в патологический процесс не только поврежденные, но и интактные клетки головного мозга, увеличивая объем первичных структурных повреждений и зоны пери-фокального отека. Отек мозга в свою очередь приводит к еще большему увеличению внутричерепного давления (ВЧД) [2,4,5]. При нарастающем отеке и остром пролабировании мозга после удаления очагов повреждения единственным методом лечения является декомпрессивная трепанация черепа (ДТЧ), основная цель которой — увеличение внутричерепного объема [5,6]. Большинство современных исследований посвящено применению ДТЧ при тяжелой ЧМТ в рамках «пошагового алгоритма» интенсивной терапии внутричерепной гипертензии. Необходимым условием при этих исследованиях является одновременное проведение мероприятий интенсивной терапии и мониторинга ВЧД в течение определенного промежутка времени до выполнения ДТЧ [12,14,17,18,20,21,23]. Однако имеется небольшое число работ, посвященных выполнению ДТЧ у пострадавших с тяжелой ЧМТ и острым пролабированием мозга в раннем периоде травмы. Требуют уточнения следующие вопросы: какова
частота применения и виды ДТЧ (односторонняя или двусторонняя) в остром периоде тяжелой ЧМТ. Остаются невыясненными прогностические признаки, определяющие показания к проведению ДТЧ, осложнения, возникающие в послеоперационном периоде. Представляет интерес определение факторов риска неблагоприятного исхода у пострадавших, которым выполняют ДТЧ в остром периоде травмы, и пути снижения летальности у этой категории больных.
Согласно современным рекомендациям, предложенным Европейским консорциумом по ЧМТ и Американской ассоциацией неврологов и нейрохирургов (European Brain Injury Consortium и American Association of Neurological Surgeons), применение ДТЧ при ЧМТ, сопровождающейся внутричерепной гипертен-зией, наряду с введением барбитуратов и умеренной гипотермией, относится к методам лечения «второго порядка». ДТЧ выполняют в последнюю очередь, в случае неэффективности «пошагового» алгоритма интенсивной терапии повышенного ВЧД [7,13,16,18]. У пострадавших с тяжелой ЧМТ и очагами повреждения мозга, которые сопровождаются бурно нарастающим отеком, дислокацией и острым пролабированием мозга, ДТЧ является жизнеспасающей операцией [2,5, 6,14]. Основная цель ДТЧ — увеличение внутричерепного объема, благодаря чему уменьшается эффект компрессии ствола мозга на уровне вырезки намета мозжечка, снижается внутричерепное давление, повышается комплайнс мозга и увеличивается церебральный кровоток [4,6,7,10,14]. ДТЧ выполняют по строго определенным правилам, отступление от которых снижает эффективность операции и может приводить к осложнениям. Одним из необходимых условий проведения ДТЧ является формирование трепанаци-онного дефекта большого размера, накладывать который следует как можно ближе к вырезке намета мозжечка для предотвращения компрессии ствола мозга и уменьшения эффекта дислокации на этом уровне. С этой целью выполняют резекцию височной кости и
большого крыла клиновидной кости как можно ближе к основанию черепа [2,5,6,14,20].
По данным Е.Munch и соавт. [20], степень компрессии базальных цистерн на КТ головного мозга после проведения ДТЧ напрямую зависит от высоты нижней границы трепанационного окна по отношению к основанию средней черепной ямки. Твердую мозговую оболочку (ТМО) следует вскрывать дугообразным разрезом, отступив от края костного дефекта на 0,4—0,6 см. При необходимости, в условиях бурно нарастающего отека мозга площадь декомпрессии можно увеличить путем дополнительных радиальных разрезов ТМО перпендикулярно краю костного дефекта [6].
Еще одним важным этапом ДТЧ является проведение свободной пластики ТМО. Пластику ТМО необходимо выполнять синтетическими материалами на основе обработанного коллагена для предотвращения образования рубцовых сращений между мозгом и мягкими тканями, что снижает риск развития посттравматической эпилепсии и облегчает в последующем проведение пластики дефекта черепа [4,6]. В результате правильно выполненной ДТЧ у пострадавших с тяжелой ЧМТ удается снизить ВЧД приблизительно на 45-60% от исходного уровня [16].
При хирургическом лечении внутричерепной гипер-тензии, обусловленной диффузным отеком мозга или эволюцией очагов ушиба в лобных долях, применяют бифронтальную ДТЧ, которая позволяет предотвратить развитие транстенториального вклинения. Одностороннюю подвисочную ДТЧ используют в случае полушар-ного отека мозга или при наличии одностороннего патологического очага, сопровождающегося отеком, для предотвращения височно-тенториального вклинения. Показаниями к применению двусторонней ДТЧ являются патологические очаги в обоих полушариях головного мозга, сопровождающиеся внутричерепной гипертен-зией и острым пролабированием мозга, а также диффузный отек мозга [5,14,18,21].
Вид повреждения мозга являлся достоверно значимым фактором, определяющим развитие отека мозга и следовательно, способа трепанации черепа в раннем периоде травмы. У подавляющего числа пострадавших, которым проводили ДТЧ, были выявлены острые субдуральные гематомы (56,7%) и множественные повреждения (33,4%), тогда как при изолированных очагах ушиба мозга ДТЧ выполнили только 5,4% больных. Малое число больных с очагами ушиба мозга, которым проводили ДТЧ в раннем периоде травмы, возможно, объясняется постепенными при этом виде повреждения (в течение нескольких суток) нарастанием отека мозга и эволюцией зоны ушиба. В этой связи представляет интерес проспективное многоцентровое исследование С. Compagnone и соавт. [1], посвященное изучению современных хирургических методов лечения у пострадавших с тяжелой ЧМТ. Авторы отмечают, что в первые 24 часа с момента травмы ДТЧ, как правило, проводили пострадавшим с острыми субдуральными гематомами, а в более поздние сроки — больным с внутримозговыми гематомами и очагами ушиба мозга. Главным недостатком ДТЧ являются дефекты черепа, приводящие к нарушению мозгового кровотока и ликвородинамики. Повышается риск развития посттравматической эпилепсии и повторной травмы мозга. При расхождении краев после-
операционной раны могут возникнуть раневая ликво-рея, гнойно-воспалительные осложнения. В отдаленном периоде у пациентов с ДТЧ формируется «синдром трепанированных» — симптомокомплекс, включающий очаговые, психические и когнитивные расстройства, связанные с ликвородинамическими нарушениями и воздействием атмосферного давления на мозг через область дефекта черепа [3,5,6].
Ряд исследователей разделяют осложнения, возникающие в послеоперационном периоде у пострадавших после ДТЧ, на ранние (возникают в первую неделю после ДТЧ) и поздние (развиваются через 7 и более дней после ДТЧ). К ранним осложнениям относят рецидивы гематом, пролапс и ущемление вещества мозга в трепанационный дефект, к поздним — ликвородинамические и гнойно-воспалительные осложнения [8,15,24,25]. По данным X.F. Yang и соавт. [25], осложнения развивались более чем у 50% пострадавших, которым проводили ДТЧ, причем у 25% больных диагностировали два и более осложнений. По мнению авторов, предрасполагающими к развитию осложнений факторами являются пожилой возраст больных и крайне тяжелая ЧМТ [25]. Осложнения мы наблюдали у 23% пострадавших с тяжелой ЧМТ, которым проводили ДТЧ. Самыми частыми были гнойно-воспалительные (10,8%) осложнения в виде менингита и вентрикулита.
Расстройства ликвороциркуляции при тяжелой ЧМТ проявляются несоответствием между продукцией и резорбцией цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), а также нарушениями ее оттока. К наиболее часто встречающимся видам ликвородинамических нарушений, которые образуются со временем, относят дизрезорбтивную гидроцефалию и субдуральные гигромы [3,6,15,24,25].
Субдуральными гигромами называют возникшее в результате какого-либо воздействия на мозг (например, ЧМТ, тракции мозга во время операции) скопление ЦСЖ в субдуральном пространстве. Считается, что гигромы образуются вследствие разрыва суб-арахноидальных цистерн основания мозга, откуда ЦСЖ распространяется на конвекситальную поверхность больших полушарий. При нарушении резорбции ЦСЖ и/или ликвородинамических расстройствах гигромы могут увеличиваться в объеме, вызывая компрессию и дислокацию мозга [1,3,5]. Некоторые исследователи считают, что наличие субдуральных гиг-ром у пострадавших, которым проводили ДТЧ, является признаком посттравматической атрофии мозга [8]. Однако, по мнению других, атрофия мозга является диффузным процессом, характеризующимся уменьшением объема всего мозгового вещества (как серого, так и белого) с одновременным и симметричным расширением желудочков мозга и конвекситальных субарахноидальных пространств с обеих сторон [1,3].
Субдуральные гигромы в свою очередь могут образовываться и достигать больших размеров как с двух сторон, так и со стороны только одного полушария, вызывая компрессию и дислокацию мозга. Кроме того, одним из отличительных признаков посттравматических субдуральных гигром от субдурального скопления ЦСЖ при атрофии мозга является время их образования. Так, субдуральные гигромы начинают формироваться с первых дней после проведения ДТЧ,
К.Э.Махкамов, Ж.М.Кузибаев
достигают максимального объема к 3-4-й неделе, а затем постепенно уменьшаются. Субдуральное скопление ЦСЖ при атрофии мозга образуется постепенно, только через 2-4 недели после ЧМТ; в дальнейшем, по мере заполнения ЦСЖ субарахноидальных пространств, процесс останавливается [1,3,15,25].
По данным литературы, субдуральные гигромы наблюдаются у 55-74% пострадавших с ЧМТ, которым проводили ДТЧ, но только у 7-18% из них гигромы носят рецидивирующий характер, что требует хирургического лечения. Более 90% всех гигром, как правило, располагаются на стороне костного дефекта [15,24,25].
Эффективность применения ДТЧ напрямую зависит от срока проведения оперативного вмешательства. Увеличение времени, прошедшего с момента травмы, у пострадавших с отеком мозга ведет к развитию необратимых изменений в веществе мозга, его ишемии, усугублению отека и дальнейшему распространению дислокационного процесса на нижележащие структуры ствола мозга, что снижает вероятность хорошего исхода. Своевременное и по возможности раннее проведение ДТЧ способствует достоверному улучшению исходов лечения пострадавших с тяжелой ЧМТ [9, 14,18,20,21,23]. По данным J.Albanese и соавт. [9], выполнение ДТЧ в первые 24 часа с момента травмы в 19% случаев приводит к хорошему результату и социальной реабилитации больных. Е.Munch и соавт. [20], сообщают о достоверно более благоприятных исходах лечения у пострадавших, которым ДТЧ провели в сроки до 4 часов с момента травмы.
Следует отметить, что у пациентов, которым проводили КПТЧ, увеличение промежутка времени, прошедшего с момента травмы, не оказывало достоверного влияния на исходы лечения. Вероятно, это объясняется более компенсированным состоянием пострадавших этой группы, чем больных, которым выполняли ДТЧ, менее выраженным дислокационным синдромом, отсутствием у них явлений отека мозга, что обусловливало более хорошее восстановление после удаления очага повреждения мозга. Еще одним важным признаком, определяющим исход лечения у пострадавших с тяжелой ЧМТ, является возраст. Большинство исследователей полагают, что исходы лечения более благоприятны у пострадавших в возрасте до 50 лет. У пациентов старшего возраста риск развития летального исхода повышается [2,5,11,19,20,22]. Увеличение числа неблагоприятных исходов при тяжелой ЧМТ у пациентов пожилого и старческого возраста, скорее всего, объясняется инволюционными изменениями головного мозга, проявляющимися преимущественно атрофи-ческими и склеротическими процессами, сниженной реактивностью сосудистой стенки, наличием сопутствующих соматических заболеваний, что в свою очередь обусловливает частое развитие осложнений в послеоперационном периоде [2,3,5,11,22].
Таким образом, ДТЧ является единственным методом хирургического лечения у больных с внутричерепными кровоизлияниями, сопровождающимися отеком и пролабированием мозга. Способ ДТЧ (односторонняя, двусторонняя, подвисочная, бифрон-тальная) должен определяться у каждого больного индивидуально на основании вида и направления дислокационного процесса. Сокращение промежутка времени, прошедшего с момента травмы до проведе-
ния оперативного вмешательства, своевременная коррекция гемодинамических нарушений, а также соблюдение правильной методики проведения ДТЧ повышают эффективность операции, снижают риск развития осложнений в послеоперационном периоде и улучшают исходы лечения. Следует отметить, что выполнение ДТЧ не предотвращает развитие повторных эпизодов повышения ВЧД, что диктует необходимость проведения мониторинга ВЧД в послеоперационном периоде и применения «пошагового» алгоритма лечения внутричерепной гипертензии. В случае неэффективности методов интенсивной терапии может быть проведена повторная бифронтальная или двусторонняя ДТЧ.
Литература
1. Акшулаков С.К. Клинико-эпидемиологические исследования острой черепно-мозговой травмы и ее последствий. Автореф. дис.... д-ра мед. наук. М. 1995; 42.
2. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. Под ред. А.Н.Коновалова, Л.Б.Лихтермана, А.А.Потапова. М 1998;1: 550.
3. Коновалов А.Н., Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Корниенко В.Н., Кравчук А.Д. Хирургия последствий черепно-мозговой травмы. М 2006; 352.
4. Крылов В.В., Талыпов А.Э., Пурас Ю.В., Ефременко С.В. Вторичные факторы повреждений головного мозга при черепно-мозговой травме. Рос мед журн 2009; 3: 23-28.
5. Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирургия: Руководство для врачей. М Медицина 2000; 568.
6. Лебедев В.В., Крылов В.В., Ткачев В.В. Декомпрессивная трепанация черепа. Нейрохирургия 1998; 8: 38-43.
7. Рекомендации по ведению пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой. 3-е издание. Совместный проект фонда Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons (AANS), Congress of Neurological Surgeons (CNS), совместной секции по нейротравме и реаниматологии AANS/ CNS. J Neurotrauma 2007; 24(1): 106.
8. Aarabi B., Chesler D., Maulucci C. Dynamics of subdural hygroma following decompressive craniectomy: a comparative study. Neurosurg 2009;26(6):8.
9. Albanese J., Leone M., Alliez J.R. et al. Decompressive craniectomy for severe traumatic brain injury: Evaluation of the effects at one year. Crit Care Med 2003; 31 (10): 2535-2538.
10. Bor-Seng-Shu E., Hirsch R., Teixeira M.J. et al. Cerebral hemodynamic changes gauged by transcranial Dop-pler ultrasonography in patients with posttraumatic brain swelling treated by surgical decompression. J Neurosurg 2006; 104(1): 93-100.
11. Compagnone C., Murray G.D., Teasdale G.M., Maas A.I. et al. The management of patients with intradural post-traumatic mass lesions: a multicenter survey of current approaches to surgical management in 729 patients coordinated by the European Brain Injury Consortium. Neurosurgery 2005; 57(6): 1183-1192.
12. De Bonis P., Pompucci A., Mangiola A. et al. Decom-pressive craniectomy for the treatment of traumatic brain injury: does an age limit exist? J Neurosurg
2010; 112(5): 1150-1153.
13. Greenberg M.S. Handbook of Neurosurgery. New York Thieme 2001; 971.
14. Guerra W.K., Gaab M.R., Dietz H. et al. Surgical decompression for traumatic brain swelling: indication and results. J Neurosurg 1999; 90: 187-196.
15. Honeybul S. Complications of decompressive craniectomy for head injury. J Clin Neurosci 2010; 17(4): 430-435.
16. Howard J.L., Cipolle M.D., Anderson M. et al. Outcome after decompressive craniectomy for the treatment of severe traumatic brain injury. J Trauma 2008; 65(2): 380-385.
17. Li L.M., Timofeev I., Czosnyka M., Hutchinson P.J. Review article: The Surgical Approach to the Management of Increased Intracranial Pressure After Traumatic Brain Injury. Anest Analg 2010; 111(3): 736-748.
18. Lubillo S., Blanco J., Lypez P. et al. Papel de la craniec-tomia descompresiva en el enfermo neurocritico Role of decompressive craniectomy in brain injury patient. Med Intensiva 2009; 33(2):74-83.
19. Meier U., Grawe A. The importance of decompressive craniectomy for the management of severe head injuries. Acta Neurochir Suppl 2003;86:367-371.
20. Munch E., Horn P., Schurer L. et al. Management of severe traumatic brain injury by decompressive craniectomy. J Neurosurg 2000; 47(2):315-322.
21. Polin R.S., Shaffrey M.E., Bogaev C.A. et al. Decompressive bifrontal craniectomy in the treatment of severe refractory posttraumatic cerebral edema. J Neurosurg 1997;41(1):84-92.
22. Potts M.B., Chi J.H., Meeker M. et al. Predictive values of age and the Glasgow Coma Scale in traumatic brain injury patients treated with decompressive craniecto-my. Acta Neurochir Suppl 2008;102:109-112.
23. Rubiano A.M., Villarreal W., Hakim E.J. et al. Noro-travmaya yonelik erken dekompresif kranyektomi: Bir merkezin deneyimi [Early decompressive craniectomy
for neurotrauma: an institutional experience]. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2009;15(1):28-38.
24. Stiver S.I. Complications of decompressive craniectomy for traumatic brain injury. Neurosurg 2009;26 (6):37-42.
25. Yang X.F., Wen L., Shen F. et al. Surgical complications secondary to decompressive craniectomy in patients with a head injury: a series of 108 consecutive cases. Acta Neurochir 2008;150(12):1241-1247.
КАЛЛА ИЧИ КОН КУЙИЛИШЛАРИДА БОШ МИЯНИНГ ИККИЛАМЧИ ШИКАСТЛАНИШЛАРИНИ ХИРУРГИК КОРРЕКЦИЯЛАШ
К.Э.Махкамов, Ж.М.Кузибаев Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази
Калла ичи к,он куйилишлари булган беморларда бош миянинг иккиламчи шикастланишининг сабабла-ри, патогенези ва ок,ибатлари келтирилган. Бирламчи шикастланиш учокларини бартараф килгандан сунг юзага келадиган миянинг кучайиб борувчи шишида ва уткир буртиб чикишида бош чаноFининг декомпрес-сив трепанацияси (БЧДТ) даволашнинг ягона усули эканлиги курсатилган. БЧДТга курсатма ва карши курсатмалар санаб утилган. БЧДТни бажариш техника-сининг хусусиятларига алох,ида эътибор берилган. Ушбу муолажани уз вак,тида ва иложи борича эрта утказиш бош миянинг 0Fир шикастланишларида даво-лаш натижаларини ишонарли яхшилашга сабаб були-ши таъкидланган.
Контакт: Кузибаев Жамшид Муминович. Отделение нейрохирургии РНЦЭМП. 100115, Ташкент, ул. Фархадская, 2. Тел.: +99894-6396911. E-mail: Jammey197926@yahoo.com
