Хирургическая коррекция погранично расширенной восходящей аорты при протезировании двустворчатого аортального клапана

Успенский В.Е.; Малев Э.Г.; Гаврилюк Н.Д.; Салаватов Б.К.; Ермолов С.А.; Цветкова Е.В.; Малашичева А.Б.; Гордеев М.Л.

Оригинальная статья

Хирургическая коррекция погранично расширенной восходящей аорты при протезировании двустворчатого аортального клапана

Успенский В.Е.1 • Малев Э.Г.1 • Гаврилюк Н.Д.1 • Салаватов Б.К.1 • Ермолов С.А.2 • Цветкова Е.В.1 • Малашичева А.Б.1 • Гордеев М.Л.1

Успенский Владимир Евгеньевич -

канд. мед. наук, ст. науч. сотр. научно-исследовательской лаборатории хирургии пороков и ишемической болезни сердца1; ORCID: https://orcid. org/0000-0002-7929-0594; ResearcherlD: R-4965-2016

* 197341, г. Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, 2А, Российская Федерация. Тел.: +7 (921) 744 22 89. E-mail: vladimiruspenskiy@gmail.com Малев Эдуард Геннадиевич - д-р мед. наук, вед. науч. сотр. научно-исследовательской лаборатории соединительнотканных дисплазий1; ORCID: https://orcid.org/0000-0002-6168-8895

Гаврилюк Наталья Дмитриевна -

науч. сотр. научно-исследовательской лаборатории кардиомиопатий1; ORCID: https://orcid.org/0000-0001-8084-3072 Салаватов Булат Курбанович - очный аспирант по специальности «Сердечнососудистая хирургия»1

Ермолов Серафим Александрович -

студент лечебного факультета2

Цветкова Екатерина Валерьевна -

клинический ординатор по специальности «Сердечно-сосудистая хирургия»1; ORCID: https://orcid. org/0000-0001-7809-0614 Малашичева Анна Борисовна - канд. биол. наук, заведующая научно-исследовательской лабораторией молекулярной кардиологии1; ORCID: https://orcid.org/0000-0002-0820-2913 Гордеев Михаил Леонидович - д-р мед. наук, профессор, заведующий научно-исследовательским отделом кардиоторакальной хирургии1; ORCID: https://orcid.org/0000-0001-9031-6655

Актуальность. Расширение восходящей аорты (ВА) часто сопутствует двустворчатому аортальному клапану (ДАК). При протезировании ДАК вмешательство на ВА рекомендуется при ее расширении > 45 мм. Усложнение протезирования аортального клапана вмешательством на ВА сопряжено с ростом риска осложнений. Дискутабельной остается применимость редукционной пластики ВА для коррекции ее расширения. Цель - анализ результатов протезирования ДАК с одномоментной коррекцией пограничного (45-50 мм) расширения ВА методом редукционной пластики или надкоронар-ного протезирования. Материал и методы. В одноцентровое проспективное нерандомизированное продольное исследование включены 53 пациента со значимым стенозом ДАК и расширением ВА (45-50 мм), разделенные на 2 параллельные группы: протезирование ДАК в сочетании с редукционной пластикой ВА (группа 1, п = 36) и протезирование ДАК с надкоронарным протезированием ВА (группа 2, п = 17). Пациенты в группах значимо не различались по особенностям основного заболевания, осложнениям и сопутствующей патологии. Результаты. Госпитальная летальность - 0%. Значимых различий по особенностям госпитального периода между группами не отмечено. В отдаленные сроки обследовано 44 (81,5%) больных; медиана (границы размаха) продолжительности наблюдения составила 36 (25; 50) месяцев. Отдаленная летальность имелась в группе 2 (2 пациента). Отдаленная выживаемость была лучше в группе 1 (р = 0,028). Различий по встречаемости комплексного неблагоприятного события между группами не наблюдалось (р = 0,633). Медианы (границы размаха) абсолютного прироста и скорости расширения ВА после редукционной

пластики составили 1,0 (0,0; 3,0) мм и 0,24 (0,00; 0,95) мм/год соответственно. Предиктором прироста диаметра ВА > 2 мм/год был исходный уровень артериального давления (отношение шансов 1,321, 95% доверительный интервал 1,050-1,662; р = 0,017). Пороговым значением артериального давления до операции, по достижении которого возрастает риск отдаленной прогрессии расширения ВА, оказался параметр 138 мм рт. ст. Заключение. Эффективность и безопасность редукционной пластики ВА и надкоронарного протезирования ВА при протезировании ДАК в условиях пограничного расширения ВА сходны. При уровне систолического артериального давления < 135 мм рт. ст. одномоментная редукционная пластика ВА эффективна и безопасна. При наличии артериальной гипер-тензии целесообразным представляется надко-ронарное протезирование ВА одномоментно с протезированием ДАК.

Ключевые слова: аневризма аорты, аортальный клапан, аортальный стеноз, артериальная гипертензия, двустворчатый аортальный клапан, аортопластика, протезирование аорты, расширение аорты

Для цитирования: Успенский ВЕ, Малев ЭГ, Гаврилюк НД, Салаватов БК, Ермолов СА, Цветкова ЕВ, Малашичева АБ, Гордеев МЛ. Хирургическая коррекция погранично расширенной восходящей аорты при протезировании двустворчатого аортального клапана. Альманах клинической медицины. 2019;47(4):299-309. 10.18786/2072-05052019-47-041.

Поступила 25.05.2019; принята к публикации 31.07.2019; опубликована 23.08.2019

1 ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России; 197341, г. Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, 2А, Российская Федерация

2 ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России; 197022, г. Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого,

6-8, Российская Федерация

Ассоциация двустворчатого аортального клапана (ДАК) и расширения восходящей аорты (ВА), наблюдающегося приблизительно у половины людей с ДАК, привлекла внимание исследователей еще два десятилетия назад [1, 2]. В качестве причин расширения ВА рассматриваются гемодинами-ческие факторы [3, 4], дисбаланс матриксных металлопротеиназ стенки ВА [5-8], мутации генов сигнального пути МОТСИ1 [9]. В международных рекомендациях имеются указания о целесообразности одномоментной с протезированием ДАК коррекции расширения ВА при

Таблица 1. Параметры восходящей аорты, аортального клапана и левых отделов сердца

Признак Группа 1, п = 36 Группа 2, п = 17 Р-уровень

(Ме (г. р.)) (Ме (г. р.)) (и-критерий

Манна - Уитни)

Диаметры восходящей аорты на разных уровнях, мм

ФК аортального клапана 25 (24; 27) 25 (23; 26) 0,091

синусы Вальсальвы 42 (37; 45) 38 (36; 40) 0,048

синотубулярная зона 39 (36; 43) 37 (36; 42) 0,660

тубулярная часть 49 (48; 50) 50 (48; 50) 0,212

устье БЦС 39 (37; 41) 40 (38; 40) 0,027

дуга аорты 35 (32; 37) 34 (32; 36) 0,602

Параметры аортального клапана

сСР пиковый, мм рт. ст. 71 (39; 92) 90 (78; 115) 0,009

степень АН 1,5 (0,3; 3,0) 1,0 (0,5; 1,0) 0,216

Параметры левых отделов сердца

размер ЛП, мм 46 (42; 47) 40 (33; 45) 0,036

толщина МЖП, мм 16 (14; 19) 15 (14; 19) 0,825

толщина ЗС ЛЖ, мм 14 (13; 15) 14 (12; 15) 0,908

КДО ЛЖ*, мл 146 (116; 213) 134 (114; 159) 0,050

индекс КДО ЛЖ", мл/м2 75 (58; 118) 65 (57; 78) 0,076

фракция выброса ЛЖ", % 66 (58; 69) 69 (63; 70) 0,085

ММ ЛЖ, г 412 (279; 536) 361 (287; 436) 0,158

индекс ММ ЛЖ, г/м2 213 (149; 266) 182 (158; 201) 0,189

АН - аортальная недостаточность, БЦС - брахиоцефальный ствол, г. р. - границы размаха, ЗС - задняя стенка, КДО - конечно-диастолический объем, ЛЖ - левый желудочек, ЛП - левое предсердие, МЖП - межжелудочковая перегородка, ММ - масса миокарда, ФК - фиброзное кольцо; <^Р - градиент давления, Ме - медиана " По ТекИИо^

ее диаметре более 45 мм, однако класс рекомендаций и уровень их доказательности невысок [10, 11]. Усложнение протезирования аортального клапана вмешательством на ВА заключает в себе риск ближайших и отдаленных осложнений [12, 13]. Дискутабельной остается применимость редукционной пластики ВА для коррекции расширения аорты при протезировании аортального клапана. Редукционная пластика представляется несложной процедурой, не повышающей значимо риск осложнений; свобода от редилатации в сроки 3-5 лет после операции составляет 9397% [14-19]. Исследователи расходятся во мнении, насколько одномоментная с вмешательством на аортальном клапане коррекция расширения ВА повышает риск осложнений [20-22]. Отсутствие четких указаний о выборе метода коррекции расширения ВА у пациентов с ДАК, подлежащим протезированию, а также комплексного анализа результатов применения различных подходов к лечению пациентов данной категории определяют актуальность настоящего исследования.

Материал и методы

В проспективное, нерандомизированное, продольное, с двумя параллельными группами исследование включено 53 пациента со значимым стенозом ДАК и пограничным расширением ВА (45-50 мм). Исследование проводилось в условиях крупного многопрофильного центра - ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова». Максимальная продолжительность наблюдения составила 4 года. Пациенты были разделены на 2 группы: перенесшие протезирование аортального клапана в сочетании с редукционной пластикой ВА (группа 1, п = 36) и протезирование аортального клапана с надкоронарным протезированием ВА (группа 2, п = 17). Дополнительными вмешательствами были коррекция расширения дуги аорты по типу полудуги (Ьеш1агеЬ) (6 случаев, группа 2), безимплантационная пластика трикуспидаль-ного клапана (2 случая, группа 1), коронарное шунтирование (8 и 3 случая в группах 1 и 2 соответственно), закрытие дефекта межпредсердной перегородки и миоэктомия выходного тракта левого желудочка (ЛЖ) (по 1 процедуре в группе 2), а также одномоментная каротидная эндар-терэктомия (1 пациент группы 1). Из исследования были исключены больные с расслоениями аорты, синдромными формами расширений ВА, острым инфекционным эндокардитом и хронической ревматической болезнью сердца. Средний возраст включенных в исследование пациентов -58,5 года (стандартное отклонение - 10,5 года,

от 35 до 78 лет); значимых различий по данному параметру между группами не выявлено. Доля мужчин была 83,3% (30 человек) в группе 1 и 41,2% (7 человек) в группе 2 (p = 0,001, критерий х2). Во всех случаях максимально расширенная зона ВА располагалась на уровне ее тубу-лярной части (ТЧ); медиана диаметра на уровне ТЧ ВА была больше в группе 2. Преобладающим клапанным нарушением был аортальный стеноз. Особенности поражения ВА и аортального клапана отражены в табл. 1.

У всех пациентов наблюдались проявления хронической сердечной недостаточности, в большинстве своем умеренные. Среди сопутствующих заболеваний наиболее часто встречались ишемическая болезнь сердца и язвенная болезнь (табл. 2).

Исходное состояние пациентов оценивалось путем опроса, физикального исследования, стандартных лабораторных и инструментальных методов обследования в соответствии с локальным протоколом. В перечень инструментального обследования входили электрокардиография, эхокардиография (ЭхоКГ) (аппарат Vivid 7, GE), трансторакальная ЭхоКГ (ТТ-ЭхоКГ) до и после операции, интраоперационно - чреспищеводная ЭхоКГ (аппарат Vivid i, GE). Всем пациентам выполнялась мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ)-ангиография грудного отдела аорты (128-спиральный компьютерный томограф Somatom Definition, "Siemens"). Пациентам старше 40 лет либо имеющим факторы риска ишемической болезни сердца проводилась ко-ронароангиография. Анестезиологическое пособие - общая комбинированная анестезия с использованием севофлурана и фентани-ла. Доступ - полная срединная стернотомия. Аппарат искусственного кровообращения подключался по схеме «ВА - правое предсердие» либо «правая аксиллярная артерия - правое предсердие»; в 1 случае при одномоментно выполняемой пластике трикуспидального клапана раздельно канюлировались полые вены. Дренаж ЛЖ осуществлялся через правую верхнюю легочную вену. Экстракорпоральное кровообращение (ЭКК) проводилось по утвержденному локальному протоколу на аппаратах Maquet HL-20 ("Maquet", Германия) с использованием мембранных оксигенаторов "Maquet" (Германия). В большинстве случаев основной этап операции проходил в условиях умеренной спонтанной гипотермии (31-33 °С) с последующим активным согреванием до температуры ядра 36,5 °С перед прекращением ЭКК. Для защиты миокарда

использовали ретроградную кровяную изотермическую прерывистую кардиоплегию. При выполнении надкоронарного протезирования ВА в сочетании с протезированием аортального клапана после пережатия аорты и кардиоплегии выполнялась аортотомия, иссечение створок аортального клапана и стенки ВА дистальнее синотубулярной зоны. Створки аортального клапана иссекались, проводилась декальцинация прилежащих структур, протез аортального клапана имплантировался на отдельных швах Ргеш1Сгоп 2/0 на тефлоновых прокладках. Для замещения ВА использовались линейные плетеные сосудистые протезы Maquet Ш^^аЫ диаметрами 26-32 мм с формированием анастомозов протеза с аортой непрерывным однорядным обвивным швом (Premilene 4/0) без прокладок. При планируемом протезировании аортального

Таблица 2. Осложнения основного заболевания и сопутствующая патология Признак Группа 1, п = 36 Группа 2, п = 17 Р-уровень

ХСН 2 ф. кл.*, абс. (%) 17 (47,4) 13 (76,5) 0,074х2

ХСН 3 ф. кл.*, абс. (%) 14 (38,9) 4 (23,5) 0,358х2

ХСН 4 ф. кл.*, абс. (%) 2 (5,6) 0 0,457х2

МН > 2 ст., абс. (%) 0 2 (11,8) 0,099х2

ТН > 2 ст., абс. (%) 2 (5,6) 0 0,457х2

ФП, пароксизмальная форма, абс. (%) 5 (13,9) 3 (17,6) 0,701х2

ФП, постоянная форма, абс. (%) 4 (11,1) 0 0,293х2

Систолическое ДЛА, мм рт.ст. 35 (30; 44) 39 (32; 45) 0,535й (Ме (границы размаха))

ИБС, стеноз(ы) КА > 70%, абс. (%) 9 (25,0) 3 (17,6) 0,730х2

Сахарный диабет/НТГ, абс. (%) 4 (11,1) 2 (11,8) 0,636х2

НМК в анамнезе, абс. (%) 4 (11,1) 0 0,293х2

СКФ+, мл/мин/1,73 м2 (Ме (г. р.)) 84 (71; 91) 89 (76; 98) 0,288й

СКФ+ < 60 мл/мин/1,73 м2, абс. (%) 5 (13,9) 0 0,159х2

Язвенная болезнь, абс. (%) 13 (36,1) 2 (11,8) 0,103х2

Риск операции по ЕигоБСОРЕ II, % 4,0 (2,6; 6,7) 3,6 (2,7; 4,5) 0,567й (Ме (г. р.))

г. р. - границы размаха, ДЛА - давление в легочной артерии, ИБС - ишемическая болезнь сердца, МН - митральная недостаточность, НМК - нарушение мозгового кровообращения, НТГ - нарушение толерантности к глюкозе, СКФ - скорость клубочковой фильтрации, ТН - трикуспидальная недостаточность, ф. кл. - функциональный класс, ФП - фибрилляция предсердий, ХСН - хроническая сердечная недостаточность; Ме - медиана, U - U-критерий Манна - Уитни; X2 - критерий х2 " По классификации New York Heart Association f По формуле MDRD [23]

клапана в сочетании с редукционной пластикой ВА после пережатия аорты и кардиоплегии выполняли J-образную аортотомию, иссечение створок аортального клапана и части стенки ВА. Поскольку желательно, чтобы диаметр ВА после ее редукции не превышал 35 мм [24, 25], ширину иссекаемой зоны стенки ВА рассчитывали путем вычитания из исходного значения периметра ВА желаемого значения периметра ВА (35 мм х p = 110 мм) и ширины краев аорты, которые должны были войти в шов (по 4-5 мм с каждой стороны). Целостность аорты восстанавливали двухрядным швом (1 ряд - матрасный, 2 - непрерывный обвивной) нитью Premilene 5/0 без прокладок. Все анастомозы обрабатывали клеем BioGlue Surgical Adhesive ("CryoLife, Inc"). У части больных основной этап вмешательства был дополнен реконструкцией дуги аорты по типу "hemiarch", которая проходила в условиях циркуляторного ареста с антеградной унилатеральной церебральной перфузией под контролем церебральной оксиметрии. После завершения операции пациент переводился в реанимационное отделение, при благоприятном течении - в общую палату на следующий день, где наблюдался в течение 7 суток до перевода в реабилитационное отделение. Через 10-15 суток пациент выписывался из стационара. В отдаленные сроки обследование проводилось на базе нашей клиники. Состояние больных оценивали путем опроса и физикального обследования, выполняли ТТ-ЭхоКГ, у части пациентов - МСКТ-ангиографию грудной аорты.

Этическая экспертиза. Исследование было одобрено локальным этическим комитетом ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» (выписка № 95 от 13.05.2013). Работа выполнена в соответствии с этическими принципами проведения биомедицинских исследований, отраженными в Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации. От всех пациентов, ставших объектами исследования, получено добровольное информированное согласие.

Статистический анализ. Статистическую обработку полученных данных выполняли при помощи пакета программ IBM SPSS Statistics Version 21, Past 3.20. Категориальные данные представлены в виде единиц и процентов (долей), непрерывные - среднего (стандартное отклонение) и медианы (границы размаха) в зависимости от распределения. Значимость различий между сравниваемыми группами для непрерывных данных рассчитывали с использованием непараметрического U-критерия Манна - Уитни, для

категориальных данных - с применением критерия х2 и точного критерия Фишера. Различия признавались статистически значимыми при значениях р < 0,05. Первичной конечной точкой служил неблагоприятный исход в послеоперационном периоде. Вторичными конечными точками были так называемые большие неблагоприятные сердечно-сосудистые и церебральные события: острое расслоение, разрыв аорты, инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, эмболические осложнения, повторная операция на ВА и/или аортальном клапане. Для оценки влияния предикторов на события в послеоперационном периоде использовали метод логистической регрессии. Для оценки распознавательной способности проверяемого диагностического теста проводили ВОС-анализ с построением ВОС-кривых; в качестве меры величины оцениваемого эффекта использовали площадь под ВОС-кривой (АиС). При проведении ВОС-анализа и интерпретации результатов мы руководствовались стандартом (ГОСТ Р 53022.3-2008) и рекомендациями и использовали интерактивную программу БазуВОС [26, 27]. Для оценки выживаемости и показателей свободы от неблагоприятных событий применяли метод Каплана - Мейера.

Результаты

В группе 1 операция заключалась в протезировании аортального клапана в сочетании с редукционной пластикой ВА во всех случаях. У 11 из 17 больных группы 2 выполнено протезирование аортального клапана в сочетании с надко-ронарным протезированием ВА, у 6 пациентов основной этап был дополнен реконструкцией дуги аорты ("Ьеш1агеЬ"); в этой подгруппе медианы (границы размаха) максимальной гипотермии и длительности циркуляторного ареста составили соответственно 28,6 (27,6; 29,0) °С и 16 (15; 23) минут. Время ЭКК и аноксии миокарда оказалось больше в группе 2. Госпитальная летальность отсутствовала. Примерно половине пациентов из каждой группы в раннем послеоперационном периоде в связи с проявлениями сердечно-сосудистой недостаточности потребовалась инотропная поддержка; 2 пациентам группы 1 в связи с проявлениями дыхательной недостаточности проведена продленная (> 24 часов) искусственная вентиляция легких. Случаев тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности, повторного подключения аппарата искусственного кровообращения, жизнеугрожающих нарушений ритма сердца не регистрировали.

Значимые различия в течении госпитального периода у пациентов групп 1 и 2 отсутствовали. Можно отметить незначимо большие показатели объема дренажных потерь и общего койко-дня после протезирования аортального клапана в сочетании с надкоронарным протезированием ВА. Интраоперационные параметры и особенности госпитального периода приведены в табл. 3.

При ЭхоКГ после коррекции зафиксирован больший показатель пикового градиента давления на протезе аортального клапана после протезирования аортального клапана в сочетании с надкоронарным протезированием ВА. Данный феномен обусловлен меньшим средним показателем посадочного размера протеза аортального клапана, соответственно, меньшим показателем эффективной площади открытия протеза аортального клапана и худшим показателем отношения эффективной площади открытия к площади поверхности тела у пациентов группы 2. Тем не менее значимых различий между группами по размерам, объемам и функции, а также динамике гипертрофии ЛЖ в госпитальном периоде не наблюдалось (табл. 4).

В ближайшем периоде после протезирования ДАК в сочетании с редукционной пластикой ВА отмечено уменьшение не только медианы диаметра ВА на уровне ее ТЧ, но и ее диаметра в остальных зонах, не подвергавшихся хирургической коррекции. Медианы (границы размаха) степени редукции ТЧ ВА у пациентов групп 1 и 2 составили 12 (9; 14) и 19 (17; 20) мм и, естественно, значимо различались (р = 2 х 10-6, и-критерий Манна - Уитни). Феномен уменьшения диаметра ВА в зонах, прямо не подвергавшихся хирургической коррекции, можно объяснить наложением швов на фиброзное кольцо аортального клапана и ВА, которые вызывают некоторую редукцию прилежащих участков стенки ВА.

В отдаленном послеоперационном периоде обследовано 44 (81,5%) больных - 28 (77,8%) из группы 1 и 16 (94,1%) из группы 2 (р = 0,242, точный критерий Фишера). В общей когорте медиана (границы размаха) продолжительности наблюдения в отдаленном периоде составила 36 (25; 50) месяцев. В отдаленном периоде на момент осмотра все прослеженные пациенты группы 1 были живы, в группе 2 зарегистрировано 2 летальных исхода: один через 16 месяцев после операции у 44-летнего больного вследствие злокачественной мезотелиомы средостения; второй - через 38 месяцев после операции вследствие острого инфаркта миокарда у 69-летнего пациента, перенесшего протезирование

Таблица 3. Особенности интраоперационного этапа и госпитального периода

Признак Группа 1, n = 36 Группа 2, n = 17 P-уровень

Время ЭКК, мин (Ме (г.р.)) 92 (75; 109) 109 (86; 155) 0,040й

Время аноксии миокарда, мин (Ме (г.р.)) 67 (55; 84) 79 (68; 96) 0,045й

Максимальная гипотермия, °С (Ме (г.р.)) 32,7 (31,5; 34,0) 30,0 (28,6; 32,8) 0,002й

Канюляция восходящей аорты, абс. (%) 36 (100) 8 (47,1) 5,0 X 10-5F

Длительность ИВЛ, ч 14 (10; 17) 13 (10; 16) 0,287й

Общий объем дренажных потерь, мл 385 (250; 710) 580 (365; 800) 0,233й

Класс ХСН* после операции (Ме (г.р.)) 1 (1; 1) 1 (1;1) 0,284й

Койко-день в РО (Ме (г.р.)) 1 (1; 2) 1 (1;1) 0,357й

Общий койко-день (Ме (г.р.)) 20 (17; 25) 21 (18; 29) 0,207й

г.р. - границы размаха, ИВЛ - искусственная вентиляция легких, РО - реанимационное отделение, ХСН - хроническая сердечная недостаточность, ЭКК - экстракорпоральное кровообращение; Ме -медиана, F - точный критерий Фишера, U - U-критерий Манна - Уитни " По классификации New York Heart Association

Таблица 4. Результаты эхокардиографического исследования в госпитальном периоде

Показатель / признак Группа 1, n = 36 (Ме (г. р.)) Группа 2, n = 17 (Ме (г. р.)) Р-уровень (U-критерий Манна -Уитни)

Толщина МЖП, мм 14 (13; 17) 15 (13; 16) 0,651

Толщина ЗС ЛЖ, мм 13 (12; 14) 13 (12; 15) 0,957

КДО* ЛЖ, мм 130 (111; 174) 124 (101; 142) 0,354

Индекс КДО* ЛЖ, мм/м2 65,5 (58,1; 80,8) 61,1 (58,4; 74,5) 0,316

Фракция выброса ЛЖ, % 62 (53; 68) 64 (58; 71) 0,205

ММ ЛЖ, г 357 (291; 425) 304 (237; 368) 0,201

Индекс ММ ЛЖ, г/м2 172 (143; 219) 155 (130; 172) 0,268

сСР пиковый на АК, мм рт. ст. 21,4 (18,8; 27,0) 30,1 (20,0; 38,7) 0,031

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

АК - аортальный клапан, г. р. - границы размаха, ЗС - задняя стенка, КДО - конечно-диастолический объем, ЛЖ - левый желудочек, МЖП - межжелудочковая перегородка, ММ - масса миокарда; <^Р - градиент давления, Ме - медиана " По ТекИИс^

аортального клапана, надкоронарное протезирование ВА и коронарное шунтирование. Отдаленная выживаемость была лучше в группе больных, перенесших протезирование аортального клапана в сочетании с редукционной пластикой ВА (группа 1 - 100%, группа 2 - 87,5%,

Таблица 5. Данные обследования в отдаленном послеоперационном периоде

Показатель / признак

Группа 1, n = 28 (Ме (г. р.)) Группа 2, n = 16 (Ме (г.р.)) Р-уровень (U-критерий

Манна - Уитни)

Толщина МЖП, мм 13 (12; 14) 11 (10; 13) 0,071

Толщина ЗС ЛЖ, мм 11 (10; 13) 10 (9; 12) 0,133

КДО" ЛЖ, мм 123 (112; 136) 114 (100; 129) 0,537

КДО" ЛЖ, индекс*, мм/м2 62,3 (59,0; 68,9) 58,0 (52,9; 68,1) 0,637

Фракция выброса ЛЖ, % 63 (54; 65) 67 (60; 71) 0,042

ММ ЛЖ, г 265 (208; 288) 203 (184; 255) 0,153

ММ ЛЖ, индекс*, г/м2 136 (111; 142) 106 (98; 124) 0,050

сСР пиковый на АК, мм рт. ст. 21,3 (19,7; 25,5) 31,0 (20,5; 43,3) 0,084

Диаметры восходящей аорты на разных уровнях

СВ, мм 39 (36; 41) 34 (33; 36) 0,003

СВ, индекс*, мм/м2 19,5 (18,1; 21,8) 16,9 (16,5; 17,8) 0,055

СТЗ, мм 38 (37; 40) 33 (31; 33) 2,41 X 10-4

СТЗ, индекс*, мм/м2 19,3 (17,6; 21,4) 15,8 (14,6; 17,8) 0,013

ТЧ, мм 39 (37; 42) 31 (31; 33) 0,001

ТЧ, индекс*, мм/м2 19,9 (18,7; 22,5) 15,1 (14,6; 15,8) 0,003

устье БЦС, мм 38 (35; 39) 33 (30; 36) 0,027

устье БЦС, индекс*, мм/м2 16,2 (15,2; 17,8) 16,2 (15,2; 17,8) 0,003

АК - аортальный клапан, БЦС - брахиоцефальный ствол, г. р. - границы размаха, ЗС - задняя стенка, КДО - конечно-диастолический объем, ЛЖ - левый желудочек, МЖП - межжелудочковая перегородка, ММ - масса миокарда, СВ - синусы Вальсальвы, СТЗ - синотубулярная зона, ТЧ -тубулярная часть; <^Р - градиент давления, Ме - медиана * По ТекИИо^

+ Индекс к площади поверхности тела

log rank test, p = 0,028). В отдаленном периоде 1 больному после протезирования аортального клапана и ВА потребовалось повторное протезирование аортального клапана в связи с инфекционным эндокардитом протезированного клапана. Один пациент после протезирования аортального клапана в сочетании с редукционной пластикой ВА и коронарным шунтированием перенес повторное шунтирование. Еще у одного пациента из той же группы отдаленный период осложнился инфекционным эндокардитом протеза аортального клапана; проводилось консервативное лечение с положительным эффектом. У 4 пациентов (3 из группы 1) в отдаленные сроки после операции развилось острое нарушение мозгового кровообращения.

Значимых различий по встречаемости отдаленных осложнений между группами 1 и 2 обнаружено не было. Свобода от наступления комплексного неблагоприятного события в отдаленном периоде у пациентов группы 1 составила 68,06% [95% доверительный интервал (ДИ) 58,66-77,46%], у больных группы 2 - 42,59% [95% ДИ 35,48-49,69%]; по данному показателю группы значимо не различались (log rank test, p = 0,633). При ЭхоКГ в отдаленные сроки после операции различия между группами 1 и 2 наблюдались лишь по значению фракции выброса ЛЖ, которая была выше у больных после протезирования аортального клапана в сочетании с надкоронарным протезированием ВА. По другим показателям, включая пиковый градиент

давления на протезе аортального клапана, значимых различий не выявлено (табл. 5).

При сравнении параметров ВА в отдаленном периоде у пациентов групп 1 и 2 медианы диаметров ВА на всех уровнях имели большие значения после протезирования ДАК в сочетании с редукционной пластикой ВА (см. табл. 5). В отдаленном периоде в группе 1 наблюдалась незначительная прогрессия расширения ВА на уровне ее ТЧ. Медиана (границы размаха) прироста диаметра ТЧ ВА за период наблюдения составила 1,0 (0,0; 3,0) мм. У 1 пациента скорость расширения ВА была 4,32 мм/год, еще у 2 - 2,3 мм/год, у остальных прослеженных больных прирост диаметра ВА не превышал 1 мм либо отсутствовал. Медиана (границы размаха) скорости прироста диаметра ТЧ ВА составила 0,24 (0,00; 0,95) мм/год. Типы сращения створок ДАК не влияли на скорость прироста диаметра ВА. Из однофакторной логистической регрессионной модели группы 1 для признака скорости ТЧ ВА 2 мм и более в течение 12 месяцев был выявлен единственный значимый предиктор - исходный уровень артериального давления (АД): коэффициент (Ь) 0,278; отношение шансов 1,321 [95% ДИ 1,050; 1,662]; р = 0,017; коэффициент детерминации (г2) 0,647. По результатам ВОС-анализа, пороговым значением систолического АД до операции, по достижении которого возрастает риск прогрессии расширения ВА в отдаленные сроки, является параметр 138 мм рт. ст. (чувствительность 80%, специфичность 93%, площадь под кривой 0,939, асимптотическая значимость 0,002).

Обсуждение

Расширение ВА, ассоциированное с ДАК, сопряжено с риском расслоения и разрыва аорты [2, 28]. Наиболее радикальным методом лечения пациентов этой категории считается сочетанная операция протезирования аортального клапана и ВА. В случае ДАК, который необходимо протезировать, и расширения ВА > 45 мм рекомендуется одномоментно с протезированием аортального клапана выполнять хирургическое вмешательство на ВА [10, 11]. Существует мнение, что любое расширение аорты, даже умеренное, при протезировании аортального клапана должно быть скорректировано путем максимально радикального протезирования аорты. Таких взглядов придерживаются специалисты некоторых крупных клиник, в которых выполняется наибольшее число вмешательств на ВА. В начале 1980-х гг. Б. ВоЫсзек [29] предложил в качестве альтернативы протезированию ВА методику аортопластики. Данное

вмешательство было рекомендовано применять у пациентов высокого риска, для которых даже небольшое удлинение времени операции может оказаться критичным. Аортопластику можно дополнять обертыванием ВА участком сосудистого протеза для укрепления стенки аорты [30]. Несмотря на определенную дискутабельность, ряд исследователей приводят данные в пользу безопасности, эффективности редукционной пластики и/или наружного обертывания ВА и о низком числе отдаленных осложнений [15, 25, 31, 32]. Некоторые исповедуют персонифицированный подход к коррекции сопутствующего расширения ВА при протезировании ДАК [33]. Так, на основании проведенного метаанализа Т. Р1опек и соавт. [34] делают вывод о безопасности экзо-протезирования ВА, его сравнимости по эффективности с протезированием и оправданности применения в случае умеренного расширения ВА. Эффективная редукционная пластика ВА может быть выполнена при соблюдении следующих условий: 1) исходный диаметр ВА < 6 см; 2) диаметр ВА после пластики < 3,5 см; 3) расширение ограничено ТЧ ВА; 4) исключение синдромных форм расширений ВА; 5) исключение пациентов с аортальной недостаточностью; 6) фиксация швами протеза, использованного для обертывания аорты; 7) оптимальные кандидаты - больные с серьезными сопутствующими заболеваниями, для которых критичным может быть увеличение длительности аноксии миокарда, ЭКК и операции [24, 25]. По нашим данным, после протезирования ДАК в сочетании с редукционной пластикой ВА медиана скорости прироста диаметра ВА составила 0,24 мм/год, что соответствует данной характеристике в общей популяции. Аналогичные результаты получены 8. Ре1ег88 и соавт. [35]: в отдаленные сроки (медиана наблюдения 71,9 месяца; от 13,9 до 143,8 месяца) после протезирования ВА по поводу несемейной несиндромной аневризмы ВА с сохранением зоны синусов Вальсальвы средняя скорость расширения корня аорты составила 0,41 (от 0,27 до 0,51) мм/год. В нашем исследовании скорость расширения ВА не зависела от ее исходных параметров, возраста, пола пациента, особенностей исходных нарушений кровотока на аортальном клапане, а также характеристик функционирования протеза аортального клапана в ближайшем и отдаленном послеоперационном периодах. Данные факты позволяют предположить как минимум малозначимый вклад гемоди-намических факторов и поставить под сомнение так называемый постстенотический генез расширения ВА в исследуемой когорте пациентов.

Интересными видятся выявленные ассоциации скорости расширения ВА с исходной артериальной гипертензией.

К ограничениям проведенного исследования следует отнести небольшой объем выборки и относительно непродолжительные сроки наблюдения (до 50 месяцев) после выполненной хирургической коррекции.

Заключение

Эффективность и безопасность редукционной пластики ВА и надкоронарного протезирования

ВА при хирургической коррекции гемодинами-чески значимого стеноза ДАК и пограничного (45-50 мм) расширения ВА сходны. С учетом выявленных предикторов расширения ВА в отдаленном периоде у пациентов с уровнем систолического АД < 135 мм рт. ст. выполняемая одномоментно с протезированием аортального клапана редукционная пластика ВА эффективна и безопасна. При наличии артериальной гипер-тензии целесообразным представляется выполнение надкоронарного протезирования ВА одномоментно с протезированием ДАК. ф

Дополнительная информация

Статья подготовлена при помощи программы EndNote, версия Х7.8 (Thomson Reuters).

Финансирование

Работа проведена в рамках выполнения государственного задания на 2015-2017 гг., платформа «Сердечно-сосудистые заболевания», тема № 4: «Изучение геномных и клеточных механизмов формирования патологии аорты и аортального клапана и разработка новых методов ее комплексного лечения, включая гибридные технологии». Конфликт интересов

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Благодарности

Авторы выражают глубокую благодарность за помощь в курации пациентов с патологией аорты и в подготовке статьи научным сотрудникам научно-исследовательской лаборатории перфузиологии и кардиопротекции канд. мед. наук А.Ю. Баканову и канд. мед. наук В.В. Волкову, заведующему отделением анестезиологии и реанимации с палатой интенсивной терапии № 2 канд. мед. наук А.В. Наймушину, заведующей отделением рентгеновской компьютерной томографии

канд. мед. наук И.В. Басек и сотрудникам отделения рентгеновской компьютерной томографии, заведующей научно-исследовательским отделом некоронарогенных заболеваний сердца д-ру мед. наук О.М. Моисеевой, сотрудникам научно-исследовательского отдела некоронарогенных заболеваний сердца и Института молекулярной биологии и генетики ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова».

Участие авторов

В.Е. Успенский - концепция и дизайн статьи, сбор и обработка материалов, статистический анализ полученных данных, написание текста, редактирование рукописи; Э.Г. Малев, Н.Д. Гаврилюк, Б.К. Салаватов, С.А. Ермолов и Е.В. Цветкова - сбор и обработка материалов, анализ и интерпретация результатов, редактирование рукописи; А.Б. Малашичева - концепция и дизайн исследования, сбор и обработка материалов, статистический анализ полученных данных, написание текста; М.Л. Гордеев - концепция и дизайн исследования, анализ и интерпретация результатов исследования, написание текста, редактирование рукописи, утверждение итогового варианта текста рукописи. Все авторы внесли существенный вклад в проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией.

Литература

1. Nkomo VT, Enriquez-Sarano M, Ammash NM, Melton LJ 3rd, Bailey KR, Desjardins V, Horn RA, Tajik AJ. Bicuspid aortic valve associated with aortic dilatation: a community-based study. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003;23(2):351-6. doi: 10.1161/01.ATV.0000055441.28842.0A.

2. Ando M, Okita Y, Morota T, Takamoto S. Thoracic aortic aneurysm associated with congenital bicuspid aortic valve. Cardiovasc Surg. 1998;6(6):629-34. doi: 10.1016/S0967-2109(98)00094-5.

3. Viscardi F, Vergara C, Antiga L, Merelli S, Ven-eziani A, Puppini G, Faggian G, Mazzucco A, Luciani GB. Comparative finite element model analysis of ascending aortic flow in bicuspid and tricuspid aortic valve. Artif Organs. 2010;34( 12): 1114-20. doi: 10.1111/j.1525-1594.2009.00989.x.

4. Girdauskas E, Borger MA, Secknus MA, Gir-dauskas G, Kuntze T. Is aortopathy in bicuspid aortic valve disease a congenital defect or a result of abnormal hemodynamics? A critical reappraisal of a one-sided argument. Eur

J Cardiothorac Surg. 2011;39(6):809-14. doi: 10.1016/j.ejcts.2011.01.001.

5. Newby AC. Dual role of matrix metallopro-teinases (matrixins) in intimal thickening and atherosclerotic plaque rupture. Physiol Rev. 2005;85( 1 ):1 -31. doi: 10.1152/phys-rev.00048.2003.

6. Visse R, Nagase H. Matrix metalloproteinas-es and tissue inhibitors of metalloprotein-ases: structure, function, and biochemistry. Circ Res. 2003;92(8):827-39. doi: 10.1161/01. RES.0000070112.80711.3D.

7. Иртюга ОБ, Гаврилюк НД, Воронкина ИВ, Успенский ВЕ, Малашичева АБ, Моисеева ОМ. Механизмы формирования аневризмы восходящего отдела аорты различной этиологии. Российский кардиологический журнал. 2013;(1 ):14-8. doi: 10.15829/15604071-2013-1-17-19.

8. Sa MP. The aorta, the elastic tissue and cystic medial necrosis. Rev Bras Cir Cardio-vasc. 2011 ;26( 1 ):111-V. doi: 10.1590/s0102-76382011000100002.

9. McKellar SH, Tester DJ, Yagubyan M, Majum-dar R, Ackerman MJ, Sundt TM 3rd. Novel NOTCH1 mutations in patients with bicuspid aortic valve disease and thoracic aortic aneurysms. J Thorac Cardiovasc Surg. 2007;134(2): 290-6. doi: 10.1016/j.jtcvs.2007.02.041.

10. Erbel R, Aboyans V, Boileau C, Bossone E, Bar-tolomeo RD, Eggebrecht H, Evangelista A, Falk V, Frank H, Gaemperli O, Grabenwöger M, Haverich A, lung B, Manolis AJ, Meijboom F, Nienaber CA, Roffi M, Rousseau H, Sechtem U, Sirnes PA, Allmen RS, Vrints CJ; ESC Committee for Practice Guidelines. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases: Document covering acute and chronic aortic diseases of the thoracic and abdominal aorta of the adult. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Aortic Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2014;35(41):2873-926. doi: 10.1093/eurheartj/ ehu281.

11. Borger MA, Fedak PWM, Stephens EH, Gleason TG, Girdauskas E, Ikonomidis JS, Khoy-

nezhad A, Siu SC, Verma S, Hope MD, Cameron DE, Hammer DF, Coselli JS, Moon MR, Sundt TM, Barker AJ, Markl M, Deila Corte A, Michelena HI, Elefteriades JA. The American Association for Thoracic Surgery consensus guidelines on bicuspid aortic valve-related aortopathy: Full online-only version. J Thorac Cardiovasc Surg. 2018;156(2):e41-74. doi: 10.1016/j.jtcvs.2018.02.115.

12. Svensson LG, Adams DH, Bonow RO, Kou-choukos NT, Miller DC, O'Gara PT, Shahian DM, Schaff HV, Akins CW, Bavaria JE, Blackstone EH, David TE, Desai ND, Dewey TM, D'Agostino RS, Gleason TG, Harrington KB, Kodali S, Kapadia S, Leon MB, Lima B, Lytle BW, Mack MJ, Rear-don M, Reece TB, Reiss GR, Roselli EE, Smith CR, Thourani VH, Tuzcu EM, Webb J, Williams MR. Aortic valve and ascending aorta guidelines for management and quality measures. Ann Thorac Surg. 2013;95(6 Suppl):S1-66. doi: 10.1016/j.athoracsur.2013.01.083.

13. Barili F, Pacini D, Capo A, Rasovic O, Grossi C, Alamanni F, Di Bartolomeo R, Parolari A. Does EuroSCORE II perform better than its original versions? A multicentre validation study. Eur Heart J. 2013;34(1):22-9. doi: 10.1093/eu-rheartj/ehs342.

14. Шнейдер ЮА, Кузнецов КВ, Ужахов ИР, Алеш-кин НГ. Метод пластики и бандажирования в лечении аневризм восходящей аорты. Вестник Санкт-Петербургской Академии последипломного образования. 2009;(2):29-32.

15. Белов ЮВ, Степаненко АБ, Генс АП, Мкртчян АН, Савичев ДД. Дозированная резекция с интимсохраняющим экзопротезиро-ванием в хирургическом лечении аневризм восходящей аорты. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2010;(5):53-7.

16. Walker T, Bail DH, Gruler M, Vonthein R, Steger V, Ziemer G. Unsupported reduction ascending aortoplasty: fate of diameter and of Windkessel function. Ann Thorac Surg. 2007;83(3):1047-53. doi: 10.1016/j. athoracsur.2006.10.022.

17. Cotrufo M, Della Corte A, De Santo LS, De Feo M, Covino FE, Dialetto G. Asymmetric medial degeneration of the ascending aorta in aortic valve disease: a pilot study of surgical management. J Heart Valve Dis. 2003;12(2): 127-33.

References

1. Nkomo VT, Enriquez-Sarano M, Ammash NM, Melton LJ 3rd, Bailey KR, Desjardins V, Horn RA, Tajik AJ. Bicuspid aortic valve associated with aortic dilatation: a community-based study. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003;23(2):351-6. doi: 10.1161/01.ATV.0000055441.28842.0A.

2. Ando M, Okita Y, Morota T, Takamoto S. Thoracic aortic aneurysm associated with congenital bicuspid aortic valve. Cardiovasc

18. Feindt P, Litmathe J, Borgens A, Boeken U, Kurt M, Gams E. Is size-reducing ascending aortoplasty with external reinforcement an option in modern aortic surgery? Eur J Cardi-othorac Surg. 2007;31(4):614-7. doi: 10.1016/j. ejcts.2007.01.028.

19. Скопин ИИ, Фарулова ИЮ, Цискаридзе ИМ, Акимов ИВ, Асатрян ТВ, Нерсесян ИЛ, Му-рысова ДВ, Дмитриева ЮС, Тосунян АГ. Реконструкция двустворчатого аортального клапана и редуцирующая восходящая аортопластика с наружным укреплением стенки восходящего отдела аорты. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2010;3:63-7.

20. Yalcin M, Tayfur KD, Urkmez M. Should patients undergo ascending aortic replacement with concomitant cardiac surgery? Cardiovasc J Afr. 2016;27(6):338-44. doi: 10.5830/CVJA-2016-026.

21. Lim JY, Jung SH, Kim JB, Kim DK, Chung CH, Song H, Lee JW, Choo SJ. Concomitant replacement of the dilated ascending aorta during aortic valve replacement; does it increase the perioperative morbidity and mortality risks? J Card Surg. 2013;28(3):285-90. doi: 10.1111/ jocs.12111.

22. Johnston LE, Downs EA, Hawkins RB, Quader MA, Speir AM, Rich JB, Ghanta RK, Yar-boro LT, Ailawadi G. Outcomes for low-risk surgical aortic valve replacement: A benchmark for aortic valve technology. Ann Thorac Surg. 2017;104(4):1282-8. doi: 10.1016/j. athoracsur.2017.03.053.

23. Michels WM, Grootendorst DC, Verduijn M, Elliott EG, Dekker FW, Krediet RT. Performance of the Cockcroft-Gault, MDRD, and new CKD-EPI formulas in relation to GFR, age, and body size. Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5(6):1003-9. doi: 10.2215/CJN.06870909.

24. Бокерия ЛА, Малашенков АИ, Скопин ИИ, Какулия ПВ, Мироненко ВА, Макушин АА. Хирургическое лечение дилатированной восходящей аорты при двухстворчатом аортальном клапане. Анналы хирургии. 2005;(4):8-13.

25. Robicsek F, Cook JW, Reames MK Sr, Skipper ER. Size reduction ascending aortoplasty: is it dead or alive? J Thorac Cardiovasc Surg. 2004;128(4): 562-70. doi: 10.1016/j.jtcvs.2004.04.032.

Surg. 1998;6(6):629-34. doi: 10.1016/S0967-2109(98)00094-5.

3. Viscardi F, Vergara C, Antiga L, Merelli S, Ven-eziani A, Puppini G, Faggian G, Mazzucco A, Luciani GB. Comparative finite element model analysis of ascending aortic flow in bicuspid and tricuspid aortic valve. Artif Organs. 2010;34(12):1114-20. doi: 10.1111 /j. 1525-1594.2009.00989.x.

26. Goksuluk D, Korkmaz S, Zararsiz G, Karaagao-glu E. easyROC: An interactive web-tool for ROC curve analysis using R language environment. The R Journal. 2016;8(2):213-26.

27. Тишков АВ, Хромов-Борисов НН, Комашня АВ, Марченкова ФЮ, Семенова ЕМ, Эюбова НИ, Делакова ЕА, Быхова АВ. Статистический анализ таблиц 2 X 2 в диагностических исследованиях. СПб.: Издательство СПбГМУ; 2013. 20 с.

28. Bauer M, Meyer R, Bauer U, Goetze N, Lange PE, Hetzer R. Relation of aortic wall alterations and ascending aorta diameter in patients with bicuspid aortic valve. Z Kardiol. 2002;91(10): 818-24. doi: 10.1007/s00392-002-0847-6.

29. Robicsek F. A new method to treat fusiform aneurysms of the ascending aorta associated with aortic valve disease: an alternative to radical resection. Ann Thorac Surg. 1982;34(1): 92-4. doi: 10.1016/s0003-4975(10)60860-0.

30. Gill M, Dunning J. Is reduction aortoplasty (with or without external wrap) an acceptable alternative to replacement of the dilated ascending aorta? Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2009;9(4):693-7. doi: 10.1510/ icvts.2009.213405.

31. Kiessling AH, Odwody E, Miskovic A, Stock UA, Zierer A, Moritz A. Midterm follow up in patients with reduction ascending aorto-plasty. J Cardiothorac Surg. 2014;9:120. doi: 10.1186/1749-8090-9-120.

32. Tappainer E, Fiorani V, Nocchi A, Likaj E, Mem-ishaj S, Zogno M. Safe wrapping of the borderline dilated ascending aorta during aortic valve replacement. J Cardiothorac Surg. 2007;2:15. doi: 10.1186/1749-8090-2-15.

33. Lima B, Williams JB, Bhattacharya SD, Shah AA, Andersen N, Wang A, Harrison JK, Hughes GC. Individualized thoracic aortic replacement for the aortopathy of biscuspid aortic valve disease. J Heart Valve Dis. 2011;20(4):387-95.

34. Plonek T. A meta analysis and systematic review of wrapping of the ascending aorta. J Card Surg. 2014;29(6):809-15. doi: 10.1111/ jocs.12448.

35. Peterss S, Bhandari R, Rizzo JA, Fang H, Kuz-mik GA, Ziganshin BA, Elefteriades JA. The aortic root: natural history after root-sparing ascending replacement in nonsyn-dromic aneurysmal patients. Ann Thorac Surg. 2017;103(3):828-33. doi: 10.1016/j. athoracsur.2016.06.081.

4. Girdauskas E, Borger MA, Secknus MA, Gir-dauskas G, Kuntze T. Is aortopathy in bicuspid aortic valve disease a congenital defect or a result of abnormal hemodynamics? A critical reappraisal of a one-sided argument. Eur J Cardiothorac Surg. 2011;39(6):809-14. doi: 10.1016/j.ejcts.2011.01.001.

5. Newby AC. Dual role of matrix metallopro-teinases (matrixins) in intimal thickening

and atherosclerotic plaque rupture. Physiol Rev. 2005;85(1):1-31. doi: 10.1152/phys-rev.00048.2003.

6. Visse R, Nagase H. Matrix metalloproteinas-es and tissue inhibitors of metalloprotein-ases: structure, function, and biochemistry. Circ Res. 2003;92(8):827-39. doi: 10.1161/01. RES.0000070112.80711.3D.

7. Irtyuga OB, Gavrilyuk ND, Voronkina IV, Us-penskyi VE, Malashicheva AB, Moiseeva OM. Pathogenetic mechanisms of ascending aortic aneurysm of varied aetiology. Russian Journal of Cardiology. 2013;(1):14-8. Russian. doi: 10.15829/1560-4071-2013-1-17-19.

8. Sa MP. The aorta, the elastic tissue and cystic medial necrosis. Rev Bras Cir Cardio-vasc. 2011 ;26( 1 ) :111—V. doi: 10.1590/s0102-76382011000100002.

9. McKellar SH, Tester DJ, Yagubyan M, Majum-dar R, Ackerman MJ, Sundt TM 3rd. Novel NOTCH1 mutations in patients with bicuspid aortic valve disease and thoracic aortic aneu-rysms. J Thorac Cardiovasc Surg. 2007;134(2): 290-6. doi: 10.1016/j.jtcvs.2007.02.041.

10. Erbel R, Aboyans V, Boileau C, Bossone E, Bar-tolomeo RD, Eggebrecht H, Evangelista A, Falk V, Frank H, Gaemperli O, Grabenwöger M, Haverich A, lung B, Manolis AJ, Meijboom F, Nienaber CA, Roffi M, Rousseau H, Sechtem U, Sirnes PA, Allmen RS, Vrints CJ; ESC Committee for Practice Guidelines. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases: Document covering acute and chronic aortic diseases of the thoracic and abdominal aorta of the adult. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Aortic Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2014;35(41): 2873-926. doi: 10.1093/eurheartj/ehu281.

11. Borger MA, Fedak PWM, Stephens EH, Gleason TG, Girdauskas E, Ikonomidis JS, Khoy-nezhad A, Siu SC, Verma S, Hope MD, Cameron DE, Hammer DF, Coselli JS, Moon MR, Sundt TM, Barker AJ, Markl M, Della Corte A, Michelena HI, Elefteriades JA. The American Association for Thoracic Surgery consensus guidelines on bicuspid aortic valve-related aortopathy: Full online-only version. J Thorac Cardiovasc Surg. 2018;156(2):e41-e74. doi: 10.1016/j.jtcvs.2018.02.115.

12. Svensson LG, Adams DH, Bonow RO, Kou-choukos NT, Miller DC, O'Gara PT, Shahian DM, Schaff HV, Akins CW, Bavaria JE, Blackstone EH, David TE, Desai ND, Dewey TM, D'Agostino RS, Gleason TG, Harrington KB, Kodali S, Kapadia S, Leon MB, Lima B, Lytle BW, Mack MJ, Rear-don M, Reece TB, Reiss GR, Roselli EE, Smith CR, Thourani VH, Tuzcu EM, Webb J, Williams MR. Aortic valve and ascending aorta guidelines for management and quality measures. Ann Thorac Surg. 2013;95(6 Suppl):S1-66. doi: 10.1016/j.athoracsur.2013.01.083.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

13. Barili F, Pacini D, Capo A, Rasovic O, Grossi C, Alamanni F, Di Bartolomeo R, Parolari A. Does

EuroSCORE II perform better than its original versions? A multicentre validation study. Eur Heart J. 2013;34(1):22-9. doi: 10.1093/eu-rheartj/ehs342.

14. Schneider YA, Kouznetsov CV, Ugahov IR, Aleshkin NG. The method of the plasty and bandaging in treatment the aneurysm of the ascending aorta. Vestnik Sankt-Peterburgskoy Akademii poslediplomnogo obrazovaniya. 2009;(2):29-32. Russian.

15. Belov luV, Stepanenko AB, Gens AP, Mkrtch-ian AN, Savichev DD. Dosed resection with intima-preserving exoprosthetics in surgical treatment for ascending aorta aneurysm. Russian Journal of Cardiology and Cardiovascular Surgery. 2010;(5):53-7. Russian.

16. Walker T, Bail DH, Gruler M, Vonthein R, Steger V, Ziemer G. Unsupported reduction ascending aortoplasty: fate of diameter and of Windkessel function. Ann Thorac Surg. 2007;83(3):1047-53. doi: 10.1016/j. athoracsur.2006.10.022.

17. Cotrufo M, Della Corte A, De Santo LS, De Feo M, Covino FE, Dialetto G. Asymmetric medial degeneration of the ascending aorta in aortic valve disease: a pilot study of surgical management. J Heart Valve Dis. 2003;12(2): 127-33.

18. Feindt P, Litmathe J, Börgens A, Boeken U, Kurt M, Gams E. Is size-reducing ascending aortoplasty with external reinforcement an option in modern aortic surgery? Eur J Cardi-othorac Surg. 2007;31(4):614-7. doi: 10.1016/j. ejcts.2007.01.028.

19. Skopin II, Farulova lYu, Tsiskaridze IM, Aki-mov IV, Asatryan TV, Nersesyan IL, Muryso-va DV, Dmitrieva YuS, Tosunyan AG. Reconstruction of the bicuspid aortic valve and reduction aortoplasty of the ascending aorta with external wrapping of the ascending aortal wall. Russian Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2010;3:63-7. Russian.

20. Yalcin M, Tayfur KD, Urkmez M. Should patients undergo ascending aortic replacement with concomitant cardiac surgery? Cardiovasc J Afr. 2016;27(6):338-44. doi: 10.5830/CVJA-2016-026.

21. Lim JY, Jung SH, Kim JB, Kim DK, Chung CH, Song H, Lee JW, Choo SJ. Concomitant replacement of the dilated ascending aorta during aortic valve replacement; does it increase the perioperative morbidity and mortality risks? J Card Surg. 2013;28(3):285-90. doi: 10.1111/jocs.12111.

22. Johnston LE, Downs EA, Hawkins RB, Quader MA, Speir AM, Rich JB, Ghanta RK, Yar-boro LT, Ailawadi G. Outcomes for low-risk surgical aortic valve replacement: A benchmark for aortic valve technology. Ann Thorac Surg. 2017;104(4):1282-8. doi: 10.1016/j. athoracsur.2017.03.053.

23. Michels WM, Grootendorst DC, Verduijn M, Elliott EG, Dekker FW, Krediet RT. Performance of the Cockcroft-Gault, MDRD, and new CKD-

EPI formulas in relation to GFR, age, and body size. Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5(6):1003-9. doi: 10.2215/CJN.06870909.

24. Bockeria LA, Malashenkov AI, Skopin II, Kakulia PV, Mironenko VA, Makushin AA. Surgical treatment of the dilated ascending aorta in the bicuspid aortic valve. Annaly Khirurgii. 2005;(4):8-13. Russian.

25. Robicsek F, Cook JW, Reames MK Sr, Skipper ER. Size reduction ascending aortoplasty: is it dead or alive? J Thorac Cardiovasc Surg. 2004;128(4): 562-70. doi: 10.1016/j.jtcvs.2004.04.032.

26. Goksuluk D, Korkmaz S, Zararsiz G, Karaagao-glu E. easyROC: An interactive web-tool for ROC curve analysis using R language environment. The R Journal. 2016;8(2):213-26.

27. Tishkov AV, Khromov-Borisov NN, Komash-nya AV, Marchenkova FYu, Semenova EM, Eyubova NI, Delakova EA, Bykhova AV. Statistical Analysis of 2 x 2 Tables in Diagnostic Studies. Saint Petersburg: Izdatel'stvo SPbGMU; 2013. 20 p. Russian.