CC BY
164
УДК 611.84.018
С.В. КУПРИЯНОВ, В С. КУПРИЯНОВ, Л.М. СЕМЕНОВА
ХЕМО- И БАРОРЕФЛЕКСЫ ЗОНЫ ПОЗВОНОЧНЫХ АРТЕРИИ
Большинство гомеостатических констант связаны с кровообращением. Кровь -среда, общая для всех органов, одновременно влияющая на функциональную активность различных систем организма. Неслучайно даже в областях медицины, напрямую не связанных с патологией сердечно-сосудистой системы, учитывается ее функциональное состояние. Например, интенсивность диуреза зависит от фильтрационного давления, главной составляющей которого является артериальное давление (АД). Или в гинекологической практике Г.Л. Драндровым в совместной работе с кафедрой нормальной физиологии ЧГУ были предложены коэффициенты срочного определения состояния роженицы и ребенка, основанные на отношении гомеостатических показателей систем кровообращения и дыхания [8]. Так при физической нагрузке у тренированных людей происходит учащение пульса (Р8) и частоты дыхания (ЧД). Однако коэффициент Р8/ЧД остается в пределах нормы (4,0). При развитии ацидоза показатель отношения систолического АД (АДсист.) к Р8 (АДсист./Р8) увеличивается, а Р8/ЧД уменьшается. Из сказанного следует, что информация о состоянии периферической крови существенна для центральной нервной системы, которая получает ее как от своих собственных центральных рецепторов, так и от рецепторов сосудистых рефлексогенных зон (аортальной, синокаротидной, позвоночных артерий и других), то есть с периферии.
Сосудистые рефлексогенные зоны (СРЗ) - небольшие участки кровеносной системы, на которых в большом количестве сконцентрированы баро-, хемо-, тер-мо- и другие рецепторы. При активации рецепторов именно этих областей формируются рефлексы на различные органы и системы организма. Например, исходное снижение системного артериального давления (САД) вызывает рефлекторную активацию деятельности сердца, повышение тонуса магистральных сосудов, стимуляцию дыхания, уменьшение мочеобразования и так далее. Всю совокупность этих реакций можно подразделить на две группы: собственные и сопряженные рефлексы. Собственные возникают с рецепторного аппарата одной анатомической системы, в данном случае сердечно-сосудистой, и реализуются эффекторами этой же системы. Сопряженные - это рефлексы, направленные на изменение активности какой-либо другой системы органов [37, 38, 40], например, изменение внешнего дыхания в ответ на отклонение от нормы величины САД.
Следует подчеркнуть, что регуляторная активность дыхательного или сердечно-сосудистого центров определяется не столько составом крови, омывающей эти центры, сколько афферентацией с периферии [27, 36, 44]. Исследованиями лаборатории М.В. Сергиевского [31] установлено, что нормальный уровень чувствительности дыхательных реакций животных к пороговым концентрациям СО2 определяется прежде всего функциональным состоянием
хеморецепторов каротидного синуса, в меньшей степени - корой полушарий, а не дыхательным центром.
Таким образом, СРЗ играют существенную, определяющую роль в поддержании гомеостаза, изучению которой в последнее время, как нам кажется, уделяется недостаточное внимание. В настоящее время хорошо описана активность таких СРЗ, как синокаротидная, аортальная, полых вен [32, 5]. В физиологии принято эти зоны называть классическими. В 1938 г. К. Гейманс за описание деятельности зон каротидного синуса и дуги аорты был удостоен Нобелевской премии. Во второй половине XX в. были описаны и другие СРЗ: легочная, воротной вены печени, коронарная, почечных артерий. К сожалению, трудно признать, что их деятельность изучена достаточно полно, и в последнее время появлялось мало работ, посвященных этому вопросу.
Мы обратили внимание на принципы расположения в организме СРЗ:
1. Они располагаются в начале (зоны аортальная, легочная и коронарная) и конце (зоны венозная легочная и полых вен) большого и малого кругов кровообращения. Такая их локализация обеспечивает жесткий контроль сердечного выброса и объема крови, возвращающегося к сердцу.
2. Размещаются в местах вхождения приносящих сосудов в жизненно важные органы. Например, синокаротидная зона и зона позвоночных артерий (ПА) располагаются в сосудах, питающих мозг, пульмональная - легкие, зона воротной системы - печень. Такое их расположение обеспечивает учет и регуляцию количества, биохимии и реологии крови, поступающей в эти органы.
Мозг тонко реагирует на малейшие колебания давления крови в нем. Питание основания мозга, где расположены вегетативные центры, осуществляется преимущественно из ПА. Поэтому мы предположили, что в этих артериях также должна существовать рефлексогенная зона (СРЗ ПА). Это согласуется с рядом морфологических [28] и физиологических исследований, хотя в последних в основном изучалось влияние только барорецепторов зоны ПА и только на уровень кровяного давления. Они зачастую носят противоречивый характер. В них не изучались реакции внешнего дыхания и взаимодействие внешнего дыхания с САД в ответ на повышение и снижение давления в ПА. Причем изменения давления в этих артериях чаще всего осуществлялось в отсутствие их гуморальной изоляции.
M. Schneider, D. Schneider [50], W. Kunert [48], W. Mitchell et al. [49] наблюдали у животных небольшое снижение САД при зажатии ПА и ротационных движениях головы. Однако эта реакция могла быть следствием ишемии вегетативных центров головного мозга, которые кровоснабжаются из ПА. Другие авторы в острых опытах под наркозом при зажатии, перевязке одной или обеих ПА не регистрировали реакций САД или дыхания [45, 39, 43, 34]. Вероятно, отсутствие реакций в их опытах можно связать с тормозной фазой наркоза или механической денервацией ПА в процессе их препаровки или же отсутствием гуморальной изоляции исследуемых артерий. Двухфазная реакция повышения и последующего снижения артериального давления описана S. Katsuki et al. [47] и H. Ueda et al. [51] в ответ на нагнетание в ПА эмболизирующей смеси (воздух и пластик). Однако такое введение эмболов в отсутствие гуморальной изоляции не
исключает их проникновения в сосуды головного мозга. 8. СопёогеШ,
М. ВаЛоПо [42] стимулировали барорецепторы, нагнетая дефибринированную кровь в ПА собак по току крови, под давлением 300 мм рт. ст., но без их гуморальной изоляции, и отмечали снижение общего АД. Такую методику трудно считать безупречной, поскольку при этом повышается давление в виллизиевом круге и не исключено его вторичное гидродинамическое повышение в синока-ротидной и аортальной зонах, с которых при этом условии обычно возникает депрессорный рефлекс. Обращает на себя внимание то, что исследователям не удавалось добиться гуморальной изоляции ПА, без которой эксперимент невозможно признать чистым. Таким образом, роль барорецепторов ПА в регуляции общего кровяного давления требует дальнейшего изучения.
В доступной литературе не удалось обнаружить однозначных, убедительных данных о наличии в ПА самостоятельной СРЗ. Более того, даже в опытах по изучению регуляторной роли классических СРЗ исследовались либо реакции только сердечно-сосудистой системы, либо только дыхательной. Мы не нашли работ, направленных на изучение одновременных сочетанных реакций сердечно-сосудистой и дыхательной систем, возникающих при активации рецепторов ПА. Также отсутствуют исследования регуляторной роли хеморецепторов зоны ПА.
Методика проведения собственных исследований, а также разработанный нашей кафедрой метод гуморальной изоляции ПА описаны подробно в ранних публикациях [11, 12]. Общая схема опытов представлена на рис. 1.
Рис. 1. Общая принципиальная схема опытов:
1, А - система для изменения и регистрации давления в позвоночной артерии;
2, Г - регистрация внешнего дыхания; 3, 4 - ПА; 5 - ультратермостат; 6 - бедренная артерия; 7 - кимограф; Б - отметка времени; В - манометр для измерения САД; Д - отметчик периода вмешательства
Для изучения рефлексов на внешнее дыхание и САД с барорецепторов зоны ПА при повышении давления в ней проведены острые эксперименты на 34 животных. Искусственное повышение давления в СРЗ ПА вызывало статистически достоверное угнетение дыхания (рис.2; табл. 1). Одновременно наступало снижение САД. Введение новокаина в зону ПА устраняло эти реакции. Новокаин вызывает блокаду натриевых каналов возбудимых тканей, препятствуя развитию в них деполяризационных процессов [26]. Поэтому в физиологии выпадение реакций после новокаинизации служит убедительным доказательством их рефлекторной природы.
(А ■
Рис. 2. Повышение давления в зоне позвоночных артерий. Представлены три последовательные части одной кимограммы: А - до новокаинизации; Б - после нее (20-минутная остановка). Сверху вниз (на каждой из частей): пнеймограмма; отметка вмешательства; САД
Таблица 1
Характер рефлекторных влияний на внешнее дыхание с барорецепторов зоны позвоночных артерий при стимуляции их повышенным давлением
Продолжительность вмешательства, с
Характер изменений вентиляции легких Число наблюдений, п Р Фаза наркоза Общее число наблюдений
легкая глубокая
Угнетение 77 <0,01 30 47
Стимуляция 3 - - 3 84
Отсутствие реакции 4 - - 4
После новокаинизации барорецепторов ПА
(Отсутствие реакции 1 18 1 <0,05 1 10 1 8 1 18
10-51, реже - долее
10-51 и долее
Противоположные реакции стимуляции внешнего дыхания и повышения уровня САД наблюдались при снижении давления в гуморально изолированной ПА (см. рис. 3; табл.2).
[20 мм '*
-----------,---------1----------------------------------
~2с~ ' - ______________
Рис. 3. Увеличение амплитуды, частоты дыхания и повышение системного артериального давления при снижении давления в позвоночных артериях (на фоне денервированных каротидных синусов).
Сверху вниз: пнеймограмма; САД; отметка продолжительности снижения давления в зоне ПА; отметка времени.
Таблица 2
Рефлекторные влияния на внешнее дыхание с барорецепторов зоны позвоночных артерий при снижении давления в ней
Продолжительность вмешательства, с Характер изменений вентиляции легких Число наблюдений, п Р Фаза наркоза
легкая глубокая
Увеличение 83 <0,01 50 33
5-45 Уменьшение 5 - - 5
Без изменений 3 - - 3
После новокаинизации зоны ПА
5-45 Без изменений 12 <0,01 6 6
Общее число наблюдений
91
12
Также было проведено сравнение барорецептивной активности открытой СРЗ ПА с классической синокаротидной зоной. Опыты показали, что выраженность реакции, общее время рефлекса и период его последействия были больше при снижении давления в синокаротидной зоне, чем в зоне ПА. Другими словами, порог возбудимости барорецепторов зоны ПА был выше, нежели у барорецепторов синокаротидной зоны, а их функциональная активность ниже, чем в синокаротидной области. Эти результаты были получены как при сравнении прессорных барорецептивных влияний с этих двух зон на САД, так и при изучении реакций внешнего дыхания в ответ на депрессорную их активацию [30].
С 1977 г. в нашей лаборатории при повышении и снижении давления в гуморально изолированной зоне ПА были выявлены рефлексы на ЭКГ, церебральную гемодинамику, депо крови селезенки, тонус резистивных и емкостных сосудов задних конечностей и вены сплянхического бассейна, тонус
сосудов конъюнктивы глаза, сетчатки и внутреннего уха [3, 4, 10, 11, 16]. Продемонстрировано участие барорефлексов зоны ПА в формировании функциональной системы регуляции тканевого газообмена [1, 13, 21], а также их роль в этиологии и патогенезе синдрома позвоночной артерии [23].
В целостном организме, в классических СРЗ баро- и хеморецепторы функционируют в тесном единстве. Они участвуют в срочной (нервной) регуляции дыхания и кровообращения, обеспечивая сохранение постоянства напряжения О2, СО2, рН в крови и тканях организма, а также уровня САД [25, 41]. Впервые стимуляцию хеморецепторов легочных сосудов провели А. Bezold, L. Hirt в 1867 г. При введении вератрина в эти сосуды они наблюдали снижение системного кровяного давления и брадикардию. Участие хеморецепторов сосудистой системы в регуляции кровообращения при физиологической их стимуляции эндогенными факторами (СО2, О2, рН) показали С. Heymans, J. Bouckaert [46], а экзогенными - в 1900 г. G. Pagano и ряд других авторов. Их работы легли в основу изучения роли хеморецепторов СРЗ, в частности при их стимуляции лекарственными препаратами.
В 1992-2002 гг. нами были исследованы на кошках сочетанные влияния на дыхание и САД растворов молочной кислоты разной концентрации, гидрокарбоната Na, трисбуфера, озона, опосредованные через хеморецепторы гуморально изолированной зоны ПА. По этой же методике было изучено влияние ангиопротекторов с хеморецепторов ПА в эксперименте, эти данные получили клиническое подтверждение.
Для физиологической стимуляции хеморецепторов СРЗ ПА была выбрана молочная кислота D,L (2-оксипропионовая, С3Н6О3) в разведениях 0,3-5,0 ммоль/л, которая является метаболитом, образуемым тканями. Указанные концентрации соответствуют нормальному и повышенному содержанию лактата в крови и плазме, наблюдаемому в естественных условиях. Было отмечено достоверное (р<0,01) повышение САД и стимуляция дыхания в ответ на перфузию зоны ПА растворами молочной кислоты [13-21, 2]. Введение же 0,3 М раствора трисамина (три-аминометана, трисбуфера) вызывало противоположные реакции уменьшения САД и угнетения внешнего дыхания. Любопытно отметить, что при перфузии СРЗ ПА раствором гидрокарбоната Na (щелочи - химического «антагониста» молочной кислоты и «синергиста» тисбуфера) возникали реакции САД и внешнего дыхания, аналогичные введению молочной кислоты.
Какова роль описанных выше баро- и хеморефлексов? М.В.Сергиевский подчеркивал тесную функциональную связь «двух важнейших физиологических функций - дыхания и кровообращения». Он считал, что этим собственным и сопряженным рефлексам принадлежит совместное регуляторное значение [31, 32]. В последнее время показано, что в рефлекторной регуляции дыхательной и вазомоторной деятельности участвуют вентральные отделы продолговатого мозга, где в тесном морфологическом соседстве расположен отдел центрального механизма регуляции дыхания и сердечно-сосудистый центр [33]. Перфузия растворами молочной кислоты гуморально изолированной ПА в наших экспериментах моделирует повышение в целостном организме концентрации недоокисленных продуктов гидролиза (рН снижается). Это состояние на-
блюдается, например, при падении САД и часто сопровождается гипоксией и гиперкапнией. Все эти изменения регистрируются баро- и хеморецептивным полем СРЗ ПА, с которого реализуются собственные рефлексы на сердечнососудистую систему и сопряженные - на дыхательную. Наблюдаемые в этом случае баро- и хеморефлексы увеличения уровня САД и стимуляции дыхания направлены на достижение общего конечного полезного результата - возвращение газообмена и кислотно-основное состояние в тканях к исходному (нормальному) уровню. Противоположные изменения интенсивности газообмена в тканях и их кислотно-основного состояния (КОС) наблюдаются при исходном повышении рН и САД. В наших экспериментах моделировалось и это состояние введением три-аминометана или повышением давления в ПА.
Таким образом, хемо- и барорецепторы зоны ПА являются функциональными синергистами, которые следует рассматривать как пусковой механизм формирования функциональных систем регуляции тканевого газообмена и КОС. Как было показано выше, зоны ПА, бифуркации сонных артерий и, очевидно, другие СРЗ по функции аналогичны друг другу. Поэтому напрашивается следующее утверждение - СРЗ благодаря своей баро- и хеморецептивной активности, являются фактором образования функциональных систем регуляции тканевого газообмена и КОС. Это характерно как для любых отдельно взятых СРЗ, так и для их совокупной аллиированной [34] деятельности.
Как объяснить однонаправленные реакции стимуляции дыхания и повышения САД при активации хеморецепторов зоны ПА как молочной кислотой, так и раствором гидрокарбоната Ка (КаНСО3)? Следует учитывать, что кровь, как и межклеточная жидкость, является буфером. Общая формула гидрокарбонатного буфера может быть представлена следующим образом:
Введение в такой раствор любого одного из его элементов приведет к увеличению содержания всех других составляющих буфера. В частности, при экзогенном увеличении концентрации КаНСО3 в области ПА здесь, вне зависимости от фактического изменения рН среды, увеличивается и количество протонов, обладающих кислыми свойствами. Следует так же учесть, что рН крови определяется СРЗ именно по концентрации протонов, так как спецефи-ческих рецепторов на основания (в данном случае НСО3) не существует [5, 33]. Следовательно, на введение соли КаНСО3 в всегда богатую протонами среду организм реагирует как на введение кислоты.
Трисамин - искусственное вещество, в естественных условиях не входит в состав ни одного буфера организма. Он (трисбуфер), участвуя в реакциях обмена, непосредственно связывает протоны, включая их в свою молекулу. Тем
самым, водород теряет кислые свойства. Поэтому при введении трисамина в организме происходит не только повышение рН, но и фактическое уменьшение концентрации протонов, основного закисляющего фактора организма.
Из вышесказанного следует важный для клиники вывод: компенсация развития ацидотических состояний должна проводиться только препаратами, непосредственно связывающими протоны, подобными трисамину/трисбу-феру. Использование с этой целью солевых растворов гидрокарбонатов Ка, К, Са, фосфатных солей следует признать не только неэффективным, но даже опасным. В условиях выраженного ацидоза их введение способствует появлению еще большего количества протонов и воспринимается организмом как дополнительный, чрезмерно избыточный закисляющий фактор.
Мы также изучали в эксперименте и клинике значение роли хеморецепторов зоны ПА при их активации некоторыми медикаментами. В опытах на 24 наркотизированных кошках стимуляция хеморецепторов одной гемодинамически изолированной ПА терапевтическими дозами ангиопротекторов (сермиона, агапурина и кавинтона) вызывает улучшение кровоснабжения тканей внутреннего уха и повышает венозный отток крови из его сосудистого бассейна. Одновременно происходит рефлекторное снижение тонуса сосудов головного мозга, увеличение артерио-венулярного коэффициента при биомикроскопии бульбарной конъюнктивы, реографического индекса (реоэнцефалография) и САД. В наблюдениях на пациентах с болезнью Меньера, аномалией Арнольда-Киари и дисфункциями ушного лабиринта внутривенное введение указанных ангиопротекторов оказывало выраженный положительный клинический эффект [29].
Мы также не нашли в литературе сведений о роли хеморецепторов СРЗ в регуляции САД при их стимуляции озоном. Озон был выбран не случайно. В последнее время он все шире применяется в клинике, однако механизм его терапевтического действия во многом остается неизученным. Известно, что, во-первых, он оказывает местное гуморальное влияние, связанное с увеличением парциального давления кислорода в крови и улучшением ее реологических свойств. Во-вторых, по данным С.П. Алехиной с соавт. (1996), при высокой концентрации озон обладает токсическим антисептическим действием по отношению к бактериям, вирусам и грибкам. Другими словами, известные по данным литературы механизмы терапевтического воздействия озона ограничиваются только его гуморальными влияниями. Сведений об участии озона в нервных регуляторных процессах мы не нашли.
Барботирование физраствора озоном осуществлялось по общепризнанной методике. Перфузия гуморально изолированной ПА физраствором с содержанием озона от 400 до 1660 мкг/л осуществлялась под постоянным давлением. Раствор вводился через канюлю, расположенную в месте отхождения ПА от плечеголовного ствола. На экстракраниальном уровне раствор свободно вытекал из ПА в раневую область. Было проведено 39 наблюдений. Из них в 31 происходило снижение, а в 8 - повышение САД. Во всех случаях депрессорная реакция всегда проявлялась в начале опыта. При повторных введениях озона в ту же СРЗ ПА (еще 20 вмешательств) реакции становились нестабильные с преобладанием прессии. Описанное снижение САД не воспроизводилось (9
контрольных наблюдений) спустя 20 минут, после введения в зону ПА 0,5 мл 2% раствора новокаина, что указывает на их рефлекторную природу.
Каков механизм и какова физиологическая целесообразность выявленных рефлексов на САД? Известно, что молекула озона в растворе легко диссоциирует на свободный и атомарный кислород. Свободный кислород воздействует на хеморецепторы СРЗ вызывает рефлекторное снижение САД, реакцию, противоположную действию на них СО2. Депрессорное влияние О2 на САД с хеморецепторов классических СРЗ общеизвестно. Целесообразность такой депрессии связана с необходимостью уменьшить поступления О2 в ткани [6, 7], так как избыточное напряжения О2 в клетках отрицательно влияет на обмен веществ [35]. Описанный нами рефлекс приводит к снижению поступления излишнего количества О2 в ткани.
При повторных на одном животном перфузиях зоны ПА озоном депрессор-ный рефлекс сменялся прессорной реакцией САД. Как можно объяснить эту смену ответов? Выше было показано, что депрессорная реакция общего кровяного давления является результатом рефлекса с хеморецепторов зоны ПА при действии на них растворов с повышенным содержанием свободного О2, образующегося при диссоциации озона. Однако следует учитывать, что нарастающее при длительном использовании озона увеличение концентрации освобождающегося атомарного кислорода должно оказывать альтеративное влияние на хеморецепторы. Кроме того, недиссоциированный озон не является естественным стимулом для хеморецепторов организма. Он лишен специфической точки рецепторного воздействия. По данным литературы, повышенная концентрация атомарного кислорода и недиссоциировавшего озона в жидких средах организма ведет к проявлению их агрессивных токсических свойств, которые нарушают целостность мембраны клеток организма, в первую очередь исследуемых нами хеморецепторов, вследствие повышенного окисления их фосфолипидов и липопро-теидов, повреждения полипептидных цепей и протеидов. Озон в больших концентрациях и при длительной его экспозиции активирует перекисное окисление липидов мембраны эритроцитов. Е.Н. Сизова (2003) наблюдала сокращение гладких мышц изолированной полоски коронарных сосудов, мышц матки, бронхов животных при прямом продолжительном действии на них растворов с повышенным содержанием озона. В ситуации длительного, повторного введения озона в зону позвоночных артерий с ее рецепторов реализуется альтеративное неспецифическое влияние. Реакция организма, по сути, на болевое раздражение всегда проявляется однотипно, в частности, повышением САД. Эта прессорная реакция, как и депрессорная, устранялась введением новокаина в зону ПА. Следовательно, описываемые реакции носят нейрогенный характер и, по сути, являются рефлексами.
Таким образом, видно, что характер действия озона (как и любого лекарственного вещества, применяемого с лечебной целью) связан с его концентрацией в организме. Любое биологически активное соединение в зависимости от его дозы может оказывать лечебное и токсическое действие. Действие озона носит как местный гуморальный характер, хорошо описанный в литературе, так и общий рефлекторный, выявленный в настоящей работе и оказывающий опосредованное влияние через СРЗ ПА и центральную нервную систему.
ЛИТЕРАТУРА
1. Агаджанян Н.А., Куприянов С.В. Роль барорецепторов рефлексогенной зоны позвоночных артерий в формировании функциональной системы регуляции тканевого газообмена // Актуальные вопросы клинико-экспериментальной медицины. Чебоксары, 1999. С. 51-54.
2. Агаджанян Н.А., Куприянов С.В. с соавт. Сочетанные хемо- и барорефлексы с зоны позвоночных артерий на дыхание и кровообращение // XVIII съезд физиологического общества физиологов России. Казань, М., 2002. С. 293-294.
3. АлександровЮ.Г., КуприяновВ.С. Болезнь Меньера. Чебоксары, 1993. 126 с.
4. Александров Ю.Г., Куприянов В.С., Семенова Л.М. Изменение дыхания, тонуса сосудов головного мозга при стимуляции барорецепторов позвоночных артерий человека // Экспериментальная и клиническая физиология кровообращения: Межвузовский сборник. Чебоксары, 1983. С. 3.
5. БреславИ.С., Глебовский В.Д. Регуляция дыхания. Л.: Наука, 1981. 280 с.
6. Гайтон А. Физиология кровообращения: Минутный объем сердца и его регуляция. М.: Медицина, 1969. 472 с.
7. Гродинз Ф. Теория регулирования и биологические системы. М.: Мир, 1966. 256 с.
8. Драндров Г.Л. Авт. св-во 4638208/30-14 от 13.01.89.
9. Закусов В.В. Рефлексы на дыхание при действии ядов на различные сосудистые области. Сообщение I: Рефлексы на дыхание при действии ядов на сосуды легких // Фармакология. 1938. № 1. C. 2-3.
10. Куприянов В.С., Александров Ю.Г., Григорьев Г.Г. Рефлексы зоны позвоночных артерий на системное артериальное давление и ЭКГ при повышении и снижении давления в них // Межвузовский сборник. Чебоксары, 1979. С. 78.
11. Куприянов В.С., Семенова Л.М., Куприянов С.В. Рефлексогенная зона позвоночных артерий // Известия Национальной академии наук и искусств Чувашской Республики. 1996. № 3. С. 33-46.
12. Куприянов С.В. О роли собственных и сопряженных рефлексов, вызываемых с барорецепторов позвоночных артерий // Научные достижения в практику здравоохранения. Чебоксары, 1991. С. 182-186.
13. KuprianovS.V. The го1е of Vertebral reflexogenic zone chemoreceptors in hypoxia. 3-rd International Symposium on Hypoxia. Berlin, G.F.R., 1994. P. 48-49.
14. Куприянов С.В. Хеморецепция рефлексогенной зоны позвоночных артерий // Актуальные вопросы оториноларингологии. Чебоксары, 1994. С. 57-61.
15. Куприянов С.В. Хеморецептивная активность зоны позвоночных артерий // Материалы 2-го съезда физиологов Сибири и Дальнего Востока. Новосибирск, 1995. Т. 2. С. 177-178
16. Куприянов С.В. Состояние системного артериального давления у кошек при стимуляции хеморецепторов рефлексогенной зоны позвоночных артерий // Авиакосмическая и экологическая медицина. 1996. Т. 30, № 1. С. 60.
17. Куприянов С.В. Хеморефлексы на внешнее дыхание с зоны позвоночных артерий // Материалы юбилейной конференции Диагностического центра г. Чебоксары. Чебоксары, 2000. С. 100.
18. Куприянов С.В. Сочетанные хеморефлексы с зоны позвоночных артерий на внешнее дыхание и системное артериальное давление // Материалы научно-практической конференции «Традиционные и нетрадиционные методы лечения в клинике внутренних болезней». Чебоксары, 2000. С. 39-40.
19. Куприянов С.В. Баро- и хеморецептивная активность сосудистой рефлексогенной зоны позвоночных артерий //Международная конференция «Механизмы функционирования висцеральных систем». СПб., 2001. С. 210.
20. Куприянов С.В. с соавт. Кардиореспираторные рефлексы с хеморецепторов с зоны позвоночных артерий // Научная XXXVI студентческая конференция ЧГУ. Чебоксары, 2002. С. 125.
21. Kupriyanov S. V. et al. Upon Functional-system Reactions of Organism In Experiments and In Clinic. World Clinical and Immunopathological Congress. Singapore, Australia, 2002. Р. 333.
22. Куприянов С.В., Семенова Л.М. Физиологическая характеристика сосудистой рефлексогенной зоны позвоночных артерий // Успехи физиологических наук. 1994. Т. 25, № 3. С. 30.
23. Куприянов С.В. с соавт. Роль барорецепторов в формировании синдрома позвоночной артерии // Материалы XXXV научной студенческой конференции ЧГУ. Чебоксары, 2000. С. 125.
24. Малыгина Е.М. Сравнительное влияние рефлексов с каротидных хеморецепторов и барорецепторов на секрецию мозгового слоя надпочечников // Проблемы эндокринологии и гормонотерапии. 1961. Т. 7, № 2. С. 3-6.
25. Маркелова В.Ф., УгловА.М. К вопросу об участии каротидных хеморецепторов в регуляции уровня сахара в крови // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1960. Т. 50, № 9. С. 24-28.
26. МашковскийМ.Д. Лекарственные средства. М.: Медицина, 1984. Ч. 2. 575 с.
27. Моисеев Е.А. Цит. по: Сергиевский М.В. Дыхательный центр млекопитающих животных и регуляция его деятельности. М., 1950. (см. [31]).
28. Мямлина Г.А. Иннервация позвоночной артерии // Архивы анатомии, гистологии и эмбриологии. 1953. Т 30, № 2. С. 27-32.
29. Орлова Ю.Ю., Куприянов С.В. с соавт. Влияние молочной кислоты на рефлексогенную зону позвоночных артерий // Актуальные вопросы оториноларингологии. Чебоксары, 1994. С. 40-44.
30. Семенова Л.М., Куприянов С.В. Влияние стадий наркоза на рефлекторную регуляцию позвоночных артерий // Здоровье и медицинское обслуживание населения. Чебоксары, 1989. С. 60-63.
31. Сергиевский М.В. Дыхательный центр млекопитающих животных и регуляция его деятельности. М., 1950.
32. Сергиевский М.В. с соавт. Дыхательный центр. М., 1975.
33. ТкаченкоБ.И. с соавт. Центральная регуляция органной гемодинамики. СПб.: Наука, 1992. 242 с.
34. Хаютин В.М. Сосудодвигательные рефлексы. М.: Наука, 1964. 376 с.
35. Чандан К. Сен, ОсмоХеныинен. Гомеостаз глутатиона: кардиальная физиологическая защита против токсичности кислорода, вызванная физическим упражнением // Физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 1995. Т. 81, № 11. С. 143-150.
36. Черниговский В.Н. Афферентные системы внутренних органов. Киров: Изд-во ВММА, 1943. 21 с.
37. Черниговский В.Н. Рецепторы сердечно-сосудистой системы // Успехи современной биологии. 1947. Т. 22. С. 215.
38. Черниговский В.Н. Интерорецепторы. М.: Медгиз, 1960. 659 с.
39. Baldwin B.A., Bell F.R. Blood from in the carotid and vertebral arteries of the sheep and calf//J. Physiol. London, 1963. 167. P. 448-462.
40. Bazett H.C. Vasomotor control of the arteries and arterioles // Med. Physiol. St.Louis, 1956. 15 Ed.
41. de Burgh D.J. et de Burgh DM. Observations on the changes in resistance of the pulmonare vascular bed in responce of the sinus baroreceptors in the dog // J. Physiol. 1957. 205. № 3. P. 579-584.
42. Condorelli Z. et al. Sulla sensibilisata dell arteria vertebral // Arch. Sci. Biol. 1961. V. . P. 281-296.
43. Dickinson C.J., Mc Gubbin J.W. Pressor effect of increased cerebrospinal fluid pressure and vertebral artery occlusion with and without anesthesia//Circ. Rec. 1963. 12. P. 190-202.
44. Heymans C. et al. Action of drugs on carotid body and sinus//Pharmacol. Rev. 1955. V. 7. P. 119.
45. Heymans C., Bouckaert J. Physiol. 1930. 69. P. 254.
46. Heymans C., Bouckaert J.R. Soc. Biol. 1932. 111. P. 145.
47. Katsuki S. et al. Experimental studies on the response of blood pressure elevation following an occlusion of the arteries of the base of the brain//J. Physiol. 1967. 31. 12. P. 1956.
48. Kunert W. Arteria vertebralis und Halswirbelaaule//Hipokrates - Verlag Studgart. 1961.
49. Mitchell W. K. et al. Hemodynamic studies in the circle of willis in the rat // Experientia. 1966. 22. P. 673.
50. Schneider M., Schneider D. Untersuchungen uber die Regulierung der Gehirndurchblutung // I. Mittely. Arch. exp. Path. u. Pharmakolog. 1934. 175. S. 606-639, 640-664.
51. Ueda H. et al. Renin release and renal sympathetic nerve activity following vertebral artery embolism // Jap. Heart J. 1974. 15. 3. P. 271-279.
КУПРИЯНОВ СЕРГЕЙ ВЛАДИЛЕНОВИЧ родился в 1969 г. Окончил Чувашский государственный университет. Кандидат медицинских наук, доцент кафедры нормальной физиологии Чувашского университета. Автор 35 научных публикаций, из них 2 монографий.
КУПРИЯНОВ ВЛАДИЛЕН СЕРГЕЕВИЧ (1931-2006 гг.). Окончил Башкирский медицинский институт. Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой нормальной физиологии Чувашского государственного университета. Автор около 150 научных публикаций, из них 5 монографий.
СЕМЕНОВА ЛЮДМИЛА МИХАЙЛОВНА родилась в 1950 г. Окончила Чувашский государственный педагогический институт имени И.Я. Яковлева Кандидат медицинских наук, доцент кафедры нормальной физиологии Чувашского государственного университета. Автор 63 научных публикаций.
