CC BY
137
эписиндром энцефало-полинейропатия энцефалопатия полинейропатия
J_I_I_1_
40
О 10 20 30 40 50 60 70
количество пациентов, чел
Рис.2. Наиболее распространенные формы алкогольных неврологических расстройств.
Клинические признаки поражения периферической нервной системы выявлены у 52 пациентов (43,3%), преимущественно в патологический процесс были вовлечены нижние конечности (48 пациентов), лишь у 4 пациентов обнаружено сочетанное поражение верхних и нижних конечностей. В подавляющем большинстве случаев полинейропатия начиналась исподволь. Чаще всего встречалось сочетание чувствительных, двигательных и вегетативных нарушений. Пациенты предъявляли жалобы на боли, парестезии, онемение и слабость в дистальных отделах конечностей. В неврологическом статусе отмечались снижение или полное угнетение ахилловых, реже коленных рефлексов, гипестезия в дистальных отделах конечностей, вегетативные расстройства (гипергидроз, акроцианоз и другие). У 50 больных (41,7%) обнаружены признаки поражения центральной нервной системы. Наиболее распространенными жалобами в данной группе являлись: диффузные головные боли, головокружение, шаткость при ходьбе. В неврологическом статусе наиболее часто обнаруживались горизонтальный мелкоразмашистый нистагм, нарушение конвергенции, рефлексы орального автоматизма, положительные кистевые знаки, интенционный тремор, шаткость в позе Ромберга. У 10 пациентов (8,3%) на 2 - 4-й день госпитализации имел место делириозный синдром, у 6 из них развитию делириозного синдрома предшествовали судорожные припадки.
Выводы. 1. Наиболее распространенными формами алкогольных неврологических расстройств являются: эписиндром, энцефалопатия, полинейропатия нижних конечностей. 2. Анализируя полученные данные, можно говорить о том, что при систематическом злоупотреблении алкоголем происходит диффузное поражение периферической и центральной нервной системы (по данным проведенного обследования у 33,4% пациентов). 3. Большинство больных, имеющих алкогольные неврологические расстройства, составляют неработающие мужчины в возрасте от 41 до 50 лет.
Литература
1. Лукачер Г. Я., Махова Т. Неврологические проблемы алкоголизма.- М.:Медицина, 1989. - 272с.
2. Пятницкая И.Н., Карлов В.А., Элконин Б.Л. Терапевтические и неврологические проявления алкоголизма. - М.: Медицина, 1977. - 128с.
3. Стрелец Н.В., Уткин С.И. Неотложные состояния при хроническом алкоголизме// Психиатрия и психофармакотерапия. - М., 2002. - Том 4, №3, - С. 83 - 88.
4. Энтин Г.М., Гофман А.Г., Музыканченко Л.П., Карлов Е.Н. Алкогольная и наркотическая зависимость (практическое руководство для врачей). - М.:Медпрактика - М., 2002. - 328с.
УДК 616.831-006:615.47
ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРИФОКАЛЬНОГО ОТЕКА ПРИ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПО ДАННЫМ КОМПЬЮТЕРНОЙ ТОМОГРАФИИ
Н. А. Покусаева, Н. Н. Маслова
Смоленская государственная медицинская академия
Для выбора оптимальной лечебной тактики и планирования нейрохирургического вмешательства при новообразованиях головного мозга важно получить наиболее полную диагностическую информацию не только о локализации и гистологических свойствах опухоли, но и о выраженности и характере перифокальных реакций мозга, существенно влияющих на клинические проявления заболевания. Наиболее общей, закономерно развивающейся при очаговых поражениях (прежде все-
го при новообразованиях мозга) реакцией является перифокальный отек, в основе развития которого лежит взаимодействие сосудистого и паренхиматозного факторов [2, 3, 4].
По данным Wesley A. King и L.B. Keith (1991), размер новообразования не определяет площади отека; так, опухоли больших размеров часто сопровождаются небольшим отеком мозга или отсутствием последнего, в то время как небольшие объемные образования могут вызывать отек, непропорциональный их размеру [1]. Нами проведен корреляционный анализ между размером, плотностью опухоли и выраженностью перифокального отека по данным компьютерно-томографического (КТ) исследования. Обследовано 72 пациента с КТ- и гистологически верифицированными новообразованиями головного мозга, средний возраст которых составил 42,49+3,42 лет. Группу со злокачественными опухолями мозга составили 32 (48,48%) пациента. У 18 (56,25%) из них верифицированы анапластические астроцитомы, у 10 (31,25%) - глиобластомы, у 4 (12,50%) -медуллобластомы. В группе с доброкачественными новообразованиями головного мозга было 34 (51,52%) пациента. У 21 (61,76%) больного верифицированы менингиомы, у 11 (32,35%) - аденомы гипофиза, у 2 (5,88%) - невриномы VIII черепного нерва.
Целью статистического анализа стало выявление статических взаимосвязей между признаками, характеризующими плотность опухоли, ее размер и выраженность перифокального отека. В исследуемой выборочной совокупности, объем которой составил 72 единицы наблюдения, изучались данные КТ: интервальное измерение плотности опухоли в единицах Хаунсфилда (ЕН), размер опухоли (далее - признак РО) характеризовался площадью, измеренной в мм2, выраженность перифокального отека (далее - признак ВПО) оценивалась в баллах. Для указанных признаков на основании результатов выборочного исследования была проверена гипотеза о нормальности распределения при помощи критерия хи-квадрат Пирсона на уровне значимости а=0,05. Для автоматизации вычислений использовался статистический пакет Statgraphics (5.0).
Анализируемые РО и ВПО-признаки не распределены по нормальному закону и, следовательно, для выявления корреляционной связи был использован ранговый корреляционный анализ по Спирману. В результате вычислений установлено: rs=0,21, р=0,08>0,05. Это означает, что вычисленный выборочный коэффициент корреляции Спирмана значимо от нуля не отличается, то есть незначим. Таким образом, корреляция между признаками ВПО и РО не является значимой. Анализ облака точек на корреляционном поле не позволяет предполагать возможную нелинейную зависимость.
(X 1000)
□ _
в □ "
г □ □ □ -
г S 1 ; В И
В 1 В J
0 1 2 3 4 5
ВПО
Рис. 1. Корреляционное поле для признаков ВПО и РО.
Специфика измерения плотности опухоли (далее - признак ПО) заключается в том, что эти измерения представляют собой не точечные, а интервальные оценки измеряемой величины. В связи с этим интервальные оценки ПО отображались в пространство точечных категоризированных наблюдений, для которого развита современная теория статистического анализа. Для категоризации интервальных измерений графоаналитическим методом был определен порог, значение которого равно 60 ЕН. При данном пороговом значении 32 интервальных измерения лежат ниже порога (злокачественные опухоли), 34 интервальных измерения лежат выше порога (доброкачественные новообразования), 6 интервальных измерений накрывают порог. Эти 6 измерений, составляющих 8,3 % от объема выборки, в дальнейшем для обеспечения "чистоты" выводов были исключены из анализа. Таким образом, интервальные количественные измерения признака ПО были приведены к номинальной дихотомической шкале, имеющей две градации: - интервальные значения, лежащие ниже порога, доля таких значений составила 32/66=0,485; - интервальные значения, лежащие
выше порога, доля таких значений составила 34/66=0,515. Интервальный количественный признак ПО, рассматриваемый выше как номинальный дихотомический, также может рассматриваться как порядковый признак, имеющий два ранга: - ранг 1 присваивается значениям, лежащим ниже порога (Ь); - ранг 2 присваивается значениям, лежащим выше порога (V).
Выраженность перифокального отека измерена в порядковой пятибалльной шкале: 1 балл - слабо выраженный перифокальный отек, 2 балла - умеренно выраженный отек, 3 балла - выраженный отек, 4 балла - резко выраженный отек и 5 баллов - обширная зона отека.
Нулевая гипотеза Н0 - признак ПО, имеющий две градации Ь и V, не сопряжен с признаком ВПО, который имеет 5 градаций. Альтернативная гипотеза Н1 опровергает нулевую. Для проверки нулевой гипотезы можно использовать критерий хи-квадрат Пирсона. Для корректного использования критерия необходимо, чтобы ожидаемые частоты в ячейках таблицы не были меньше 5 (табл.1). В первой колонке - четвертая и пятая степень перифокального отека, во второй колонке - третья степень, в третьей колонке - первая и вторая степень. В ячейках таблицы показаны абсолютные частоты и относительные частоты (в процентах) по отношению к сумме абсолютных частот по строкам (объемам подгрупп Ь и V).
В результате вычислений установлено: хи-квадрат=24,37, р=0,0000<0,05. Следовательно, признаки ПО и ВПО можно обоснованно считать сопряженными.
Таблица 1. Соотношение выраженности перифокального отека и плотности новообразования.
Порог плотности опухоли Выраженность перифокального отека (в баллах) Всего (n,%)
4,5 3 1,2
L n=18(56,25%) n=10(31,25%) n=4 (12,50%) n=32(48,48%)
V n=2(5,88%) n=11(32,35%) n=21(61,76%) n=34(51,52%)
Всего(п,%) n=20(30,30%) n=21(31,82%) n=25(37,88%) n=66(100,00%)
Полученные нами результаты свидетельствуют о том, что размер новообразования не коррелирует со степенью выраженности перитуморозного отека, что согласуется с данными литературы. В то же время нами установлена значимая отрицательная корреляция между выраженностью пе-рифокального отека и плотностью опухоли. Как видно из выше представленной таблицы, злокачественные опухоли (анапластические астроцитомы, глиобластомы) характеризуются пониженной плотностью новообразования (<60 ЕН) и выраженным отеком или обширной зоной перифокального отека (3-5 баллов). При доброкачественных опухолях (менингиомы, аденомы гипофиза) наоборот, повышенная плотность новообразования (>60 ЕН) сопровождается слабо или умеренно выраженным перифокальным отеком (1-2 балла).
Таким образом, сопоставление данных КТ- исследований позволяет получить дополнительную информацию о характере опухоли, степени ее анаплазии, размерах и плотности новообразования, а также о выраженности перифокального отека. В этом случае удается более точно определить размер отека, а также получить количественные данные о соотношении вазогенного и цитотокси-ческого отеков, что имеет большое значение для выбора рациональной противоотечной терапии в предоперационной подготовке больного и планирования хирургического вмешательства.
Литература
1. Тиглиев Г.С., Олюшин В.Е., Кондратьев А.Н. Внутричерепные менингиомы. - Санкт-Петербург: Изд-во РНХИ им. проф. А. Л. Поленова, 2001. - 560 с.
2. Chan Р.Н., Fishmann R.A. Brain edema: induction in cortical slices by polyunsaturated fatty acids // Science. - 1978. -V.201, № 5607. - P.358-360.
3. Klatzo I. Neuropathological aspects of brain edema / / J. Neuropathol. Exp. Neurol. - 1967. - Vol. 26. - P. 1.
4. Priden F.R., Tsayumu M., Reulen H.J. Measurement of vasogenic brain edema clearance into ventricular CSF // Surg. Forum. - 1979. - V.30, №5. - P. 446-453.
