CC BY
31
ХАРАКТЕРИСТИКА ПАРАМЕТРОВ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ В ПРОЦЕССЕ РАЗВИТИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ПАРОДОНТИТА И ДИАБЕТА
Льянова Д.Л., Пасечник А.В., Ганич.Т.В., Мустяца В.Ф., Дроздова Г.А.
Российский университет дружбы народов, кафедра общей патологии и патологической физиологии, г. Москва.
За последние годы показано, что в патогенезе воспалительных пародонтитов и диабета ведущую роль играют различные виды цитокинов. Под цитокинами понимают растворимые низкомолекулярные белковые или полипептидные гормоноподобные иммуномодуляторы, синтезируемые и секретируемые клетками иммунной системы: лимфоцитами лимфокины), макрофагами/моноцитами монокины), а также эндотелиальными клетками костного мозга, фибробластами, адипоцитами и другими видами клеток. Цитокины являются основными межклеточными медиаторами иммунной системы, а также участвуют во многих физиологических и патологических реакциях организма. Их условно разделяют на два субкласса: собственно цитокины и хемокины, имеющие свойства хемоаттрактантов Atkinson M.A., Wilson S.B., 2002; Rabinovitch A., 2003).
Обычные цитокины действуют преимущественно локально апокринно, паракринно на клетку, конъюгированную с клеткой-продуцентом, или на соседние клетки. Ряд цитокинов интерлейкин ИЛ-1, ИЛ-6, фактор некроза опухоли ФНО-а, эритропоэтин могут оказывать влияние и дистантно, т.е. как обычные гормоны Возианов А.Ф. и соавт., 1998; Rabinovitch A., 2003).
Действие ИЛ-1 на иммунную систему включает Т-клеточную пролиферацию путем стимулирования продукции ИЛ-2 и увеличения количества рецепторов ИЛ-2 с одновременным увеличением выхода из костного мозга нейтрофилов. На последнее событие действует также колониестимулирующий фактор (GM-CSF), который образуется в ответ на действие ИЛ-1 на макрофаги.
Уровни Hn-1ß у экспериментальных животных (в супернатантах перитонеальных макрофагов) обеих групп (2 и 4 недели с воспалением пародонта) были выше, чем в группе контроля (Р<0,05). В экспериментах с экспериментальным пародонтиом + диабет наблюдали дальнейшее изменение активности HH-1ß: достоверное повышение его уровней в период 2 недели и 4 недели.
Уровни ФНО-а у экспериментальных животных (в супернатантах перитонеальных макрофагов) обеих групп (2 и 4 недели) были выше, чем в группе контроля (Р<0,05). В эксперименте с пародонтитом + диабет наблюдали дальнейшее изменение активности ФНО-а: достоверное повышение его уровней в период 2 недели и 4 недели.
По современным представлениям особое место в иммунопатогенезе и пародонтитов и совместного развития диабета и пародонтитов занимает ФНО- а - прототип семейства молекул, с одной стороны играющих важную роль в регуляции нормальной дифференцировки, роста и метаболизма различных клеток, а с другой - выступающих в роли медиаторов патологических иммуновоспалительных процессов при различных заболеваниях человека (Ebisu S, Noiri Y., 2007). Связывание ФНО-а с рецепторами приводит к активации факторов транскрипции (NF-kB, АР-1, JNK и др.), которые в свою очередь регулируют активность нескольких генов, кодирующих синтез провоспалительных цитокинов и других медиаторов воспаления. Кроме того ФНО-а индуцирует клеточный апоптоз посредством каспаза-зависимых механизмов. В целом молекулы ФНО-а рассматриваются как представители семейства тесно связанных между собой ко-рецепторых молекул (Fas-лиганд/Fas, CD40 лигандЮ40, CD27 лиганд/СВ27, CD30 лиганд/С030 и др.), которые играют важную роль в активации клеток и регуляции апоптоза. ФНО-а обладает многочисленными иммуномодулирущими и провоспалительными свойствами, подавляющее большинство из которых могут иметь фундаментальное значение в развитии клинических проявлений и патогенезе поражения тканей пародонта По данным экспериментальных исследований, подавление синтеза ФНО-а ассоциируется с уменьшением признаков воспаления при различных формах экспериментальных воспалительных процессов (Rollins SM et al., 2005; Gomes MA et al., 2006). У трансгенных линий мышей, несущих модифицированный трансген ФНО-а человека, у которых наблюдается гиперэкспрессия ФНО-а, спонтанно развивается эрозивный воспалительный артрит, прогрессирование которого эффективно контролируется блокадой синтеза ФНО-а (Rani CS, MacDougall M, 2000; Bachmann MF, Kopf M, 2002). Сейчас этот аспект активно исследуется в аспекте патологии пародонта.
Литература
1. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке» РУДН, Москва, 2010г.
2. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке» РУДН, Москва, 2009г.
3. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке» РУДН, Москва, 2008г.
4. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке» РУДН, Москва, 2007г.
5. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке» РУДН, Москва, 2006г.
Материалы XIVмеждународного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке» РУДН, Москва, 2012
6. Сборник научных тезисов и
7. Сборник научных тезисов и
8. Сборник научных тезисов и
9. Сборник научных тезисов и
10. Сборник научных тезисов и
11. Сборник научных тезисов и
статей «Здоровье и образование статей «Здоровье и образование статей «Здоровье и образование статей «Здоровье и образование статей «Здоровье и образование статей «Здоровье и образование
в XXI веке» РУДН, Москва, 2005г. в XXI веке» РУДН, Москва, 2004г. в XXI веке» РУДН, Москва, 2003г. в XXI веке» РУДН, Москва, 2002г. в XXI веке» РУДН, Москва, 2001г. в XXI веке» РУДН, Москва, 1999г.
Материалы XIVмеждународного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке» РУДН, Москва, 2012
