CC BY
53
ОРИГИНАЛЬНЫЕ РАБОТЫ
гибших от других причин. Вышеизложенное позволяет предполагать, что в ряде случаев СО является фактором, отягощающим иные повреждения или заболевания. В связи с этим целесообразно проанализировать случаи, в которых отмечалась карбоксигемоглобинемия, с целью оценки роли окиси углерода в генезе смерти.
ВЫВОДЫ
На основании проведенного исследования можно сделать выводы.
1. За исследуемый период времени имело место снижение показателей насильственной смертности и смертности от отравлений. При этом доля смертности от отравлений в структуре смертности осталась прежней.
2. Удельный вес отравлений СО в структуре смертельных отравлений за период с 2005 по 2009 гг. оставался практически неизменным. Наблюдавшиеся колебания доли отравлений СО в диапазоне от 21,5 до 23,8 % статистически недостоверны.
3. В связи с тем, что число положительных результатов судебно-химических исследований превышает количество смертельных отравлений СО, целесообразно проанализировать случаи, когда карбоксигемоглобинемия сопровождала другие причины смерти.
ЛИТЕРАТУРА
1. Зайцев А. П. Судебно-медицинская оценка степени интоксикации угарным газом у трупов, обнаруженных
на пожарах: автореф. дис. ... канд. мед. наук / РЦСМЭ. М., 2005. 25 с.
2. Зобнин Ю. В. Отравление монооксидом углерода (угарным газом). СПб.: Тактик-студио, 2011. 86 с.
РЕЗЮМЕ
И. Ю. Салова, П. В. Степанова
Судебно-медицинская характеристика смертельных отравлений окисью углерода по Северо-Западному Федеральному округу в 2005 по 2009 гг.
На основе изучения годовых отчетов танатологических и су-дебно-химических отделений бюро судебно-медицинской экспертизы проведено исследование динамики и структуры смертельных отравлений. Установлено, что доля смертельных отравлений окисью углерода остается постоянной в структуре смертельных отравлений. При этом признаки токсического действия СО выявлены в случаях смерти от других причин.
Ключевые слова: отравления, окись углерода, смертность.
SUMMARY
I. Y. Salova, P. V. Stepanova
Medico-legal features of CO fatal poisining - data from the North-West Federal Region (2005-2009)
Dynamics and structure of fatal poisoning were studied on the material of annual reports from thanatological and forensic-chemical departments of the medico-legal expertise. The quota of CO fatal poisoning was found to be stable in the structure of fatal poisonings. Of interest is the fact that signs of toxic CO effect were noticed in lethal issues due to some other factors.
Key words: poisoning, carbon monoxide, mortality.
© Л. В. Петров, И. Ю. Салова, 2012 г.
УДК 546.26-099-06:616.831
Л. В. Петров, И. Ю. Салова
ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГОВЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ОСТРОМ ОТРАВЛЕНИИ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА
Кафедра судебной медицины и правоведения Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика И. П. Павлова
ВВЕДЕНИЕ
На протяжении многих лет острые отравления окисью углерода (СО) не теряют свою актуальность. Доля этих отравлений в структуре насильственной смерти в России за последние десятилетия практически не изменилась. Остается постоянным и удельный вес отравлений СО среди всех смертельных отравлений, сохраняясь на уровне 20-23 % [1-3]. Аналогичная ситуация наблюдается и в большинстве других стран [3, 12].
В значительном числе случаев смерть пострадавших от токсического действия СО наступает в соматогенной ста-
дии отравления. При этом развиваются осложнения, которые нередко определяют тяжесть состояния и оказывают влияние на исход химической травмы [3, 4, 10]. Отравление угарным газом является токсическим поражением, протекающим с развитием селективных нейрональных некрозов. Поражаются бледные шары, белое вещество, базаль-ные ядра, черная субстанция, таламус, мозолистое тело, церебральный кортекс, гиппокамп [5, 7, 11]. Мнения о патогенезе нейрональных некрозов при острой оксиуглерод-ной интоксикации достаточно противоречивы. Высказываются предположения как о прямом повреждающем действии СО на клеточные мембраны и митохондрии с развитием апоптоза и оксидативном стрессе, так и о ведущей роли гипоксической и гемической гипоксий [3, 8, 12, 14,15]. При этом большинство авторов не находят связи между концентрацией карбоксигемоглобина (СОНЬ) в крови пострадавших и тяжестью поражения головного мозга [8, 9, 13]. Также в литературе не имеется каких-либо указаний на частоту выявления и условия, способствующие развитию очаговых изменений головного мозга.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
С целью изучения частоты выявления и условий, способствующих развитию очаговых изменений головного мозга, проанализировано 44 собственных судебно-меди-
УЧЕНЫЕ ЗАПИСКИ СПбГМУ ИМ. АКАД. И. П. ПАВЛОВА • ТОМ XIX • №2 • 2012
Таблица
Количество и локализация очаговых поражений головного мозга
Локализация Некроз в областях головного мозга Двусторонняя симметричная локализация некрозов Сочетание некрозов в разных отделах Некроз в одной области
Бледный шар 5 5 0 0
Таламус 5 4 1 0
Гипоталамус 2 2 0 0
Полушария 2 1 1 0
мозжечка
Лобные доли 1 1 0 0
Ножка большого 1 0 0 1
мозга
Всего 16 13 2 1
цинских исследования случаев отравления СО, закончившихся смертью в специализированном стационаре. Среди пострадавших мужчин было 26, женщин - 18. Возраст колебался в диапазоне от 18 до 87 лет. В 36 (81,9 %) случаях отравление произошло в условиях пожара, в 6 (13,6 %) -в гаражах при действии выклопных газов автомобилей; у 2 (4,5 %) пострадавших отравление СО явилось результатом неисправности газовык водонагревательных колонок. Время доставки в стационар с места происшествия составляло от 30 минут до 2 часов 55 минут. В 28 (63,6 %) случаях пострадавшим на догоспитальном этапе проводили ингаляцию кислородом. Уровень сознания колебался от ясного до комы I степени. Этанол в концентрации от 1,8%о до 2,5% быт обнаружен в крови 11 (25,0 %) пострадавших. Концентрация карбоксигемоглобина в крови пострадавших на момент поступления составляла от 10 до 55 %.
Для оценки максимального уровня СОНЬ провоизво-дился расчет его концентрации на момент удаления пострадавшего от источника СО. При этом учитывались сведения об объеме помощи на догоспитальном этапе: применении искусственной вентиляции легких, ингаляции кислорода [6].
Расчет производился по формуле
[СОНЬ]тах =[СОНЬ] 2(Т:'1/2) , где [СОНЬ]тах - концентрация СОНЬ на момент удаления пострадавшего от источника СО; [СОНЬ] - концентрация СОНЬ при поступлении в стационар; Т - количество часов, прошедшее с момента удаления пострадавшего от источника СО; Хт - период полувыведения СО.
Ввиду отсутствия в большинстве исследованных медицинских карт достоверных даннык о времени происшествия, за Т (время, прошедшее с момента удаления пострадавшего от источника СО) принималось время, прошедшее от момента приема вызова станцией скорой помощи до доставки пострадавшего в стационар.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Расчетная концентрация СОНЬ на момент удаления пострадавшего от источника СО в исследованных случаях варьировала в диапазоне от 32 до 81 %.
Смерть 6 (13,6 %) пострадавших наступила в течение 1-х суток. В большинстве случаев - 17 (38,6 %) наблюдений - длительность постинтоксикационного периода составила 2-е суток, максимальный период от момента контакта с СО до наступления смерти достигал 14 суток.
При судебно-медицинском исследовании трупов в 13 (29,5 %) наблюдениях в головном мозге выявлялись симметрично располагающиеся очаги, определяемые макроскопически как участки ишемических некрозов (табл. 1). Наиболее часто, в 5 случаях, инфаркты располагались в области бледного шара, в 4-х - в таламусе. Зоны ишемических некрозов, субэпендимально прилежащие к боковым желудочкам головного мозга и захватывающие гипо-
Таблица 2
Характеристика наблюдений в зависимости от отсутствия или наличия очаговых поражений головного мозга
Исследованный параметр Все исследованные случаи Случаи выявления ишемических некрозов (1-я группа) Случаи отсутствия ишемических некрозов (2-я группа)
Количество случаев 44 15 29
Время от момента удаления пострадавшего от источника СО до поступленю 1,4±0,1 1,6±0,1 1,2±0,1
в стационар (ч)
Средняя концентрация СОНЬ (%) на момент поступления 29,9±1,9 20,2±1,6 33,2±2,0
расчетная на момент удаления 57,7±1,5 60,1±1,3 55,0±1,2
пострадавшего от источника СО
Средняя длительность постинтоксикационного периода (сут.) 4,1±1,2 6,1±1,4 3,0±1,3
Условия развития отравления пожар 36 8 28
гараж 6 6 0
газовая колонка 2 1 1
Нарушение сознания не нарушено 12 5 7
оглушение, сопор 17 6 11
кома 1 15 4 11
Показатели гемодинамики систолическое артериальное давление (мм рт. ст.) 123,5±2,7 122,5±2,9 124,1 ±2,4
диастолическое артериальное давление (мм рт. ст.) 75,3±1,9 75,0±2,1 75,4±1,9
частота пульса (уд. в мин) 95,4±1,8 96,5±1,8 94,7±2,0
ОРИГИНАЛЬНЫЕ РАБОТЫ
таламические области, выявлены в 2-х наблюдениях. В единичных наблюдениях симметричные очаги встретились в полушариях мозжечка и в лобных долях.
В 2-х случаях отмечались односторонние поражения, при этом в одном из них имело место сочетание зон ишемии различной локализации - в таламусе и в полушарии мозжечка.
В зависимости от наличия или отсутствия очагов ише-мических некрозов исследованные случаи были разделены на две группы - первая и вторая соответственно (табл. 2).
Сравнение средних концентраций СОНЬ, установленных в крови пострадавших на момент поступления в стационар, показывает, что в случаях отсутствия ишемиче-ских очагов отмечается более низкое содержание СОНЬ, чем у пострадавших, у которых выявлены такие очаги (табл. 2). Это различие достоверно (р>0,05) и обусловлено преобладанием случаев с низкой концентрацией СОНЬ (С2>0,05). В то же время средняя расчетная концентрация на момент удаления пострадавшего от источника СО в сравниваемых группах достоверно не различалась (р<0,05).
При изучении частоты развития осложнения в зависимости от времени, прошедшего от момента удаления от источника СО до поступления в стационар, видно, что случаи, в которых это время превышало 1 час, достоверно чаще встречаются в наблюдениях, в которых отмечены очаги ишемических некрозов (с2>0,05).
Оценка условий токсического действия СО показала, что все случаи отравлений выхлопными газами автомобилей в гаражах сопровождались развитием ишемических некрозов, а из 2-х случаев интоксикации вследствие неисправности газовых водонагревательных колонок в 1-м наблюдались ишемические очаги (табл. 2). Отличительной особенностью случаев отравления выхлопными газами автомобилей в гаражах и вследствие неисправности газовых нагревательных приборов является длительность пребывания пострадавших в атмосфере с повышенным содержанием СО, нередко исчисляемая часами.
Сравнение средних концентраций СОНЬ, как на момент поступления в стационар, так и расчетных концентраций, в случаях отравления выхлопными газами автомобилей в гаражах и вследствие неисправности газовых нагревательных приборов с одноименными концентрациями в крови пострадавших при пожаре свидетельствует о том, что в первой группе наблюдений обе концентрации достоверно выше у пострадавших на пожаре (р>0,05).
Распределение случаев в зависимости от уровня нарушения сознания в сравниваемых группах достоверно не отличается (с2>0,05). Не выявлено и различий средних значений регистрируемых показателей гемодинамики -величины артериального давления, частоты пульса (р>0,05).
При сравнении частоты случаев обнаружения и средних концентраций этанола в крови в изучаемых группах достоверных различий не выявлено (р>0,05).
В первой группе наблюдений смерть пострадавших наступала не ранее, чем через 2-е суток после отравления. При этом постиноксикационный период длительностью 2-3-е суток отмечен в 7 (46,7 %) случаях, а в 6 (20,0 %) превышал 7 суток.
ВЫВОДЫ
Очаговые повреждения головного мозга являются частым осложнением острой оксиуглеродной интоксикации. Обусловленные отравлением СО изменения в ткани головного мозга почти в 1/3 случаев визуализируются на 2-е сутки постинтоксикационного периода и позже, при этом макроскопическая картина их соответствует очагам ишемических некрозов соответствующей давности. При этом преобладают симметрично расположенные ишеми-ческие очаги в подкорковых ядрах.
Ведущими факторами, способствующими развитию ишемических некрозов, являются длительность пребывания пострадавших в атмосфере с повышенным содержанием СО и время, прошедшее от момента удаления пострадавшего от источника СО до начала оказания специализированной медицинской помощи.
Уровень карбоксигемоглобинемии, состояние сознания и показатели гемодинамики на момент госпитализации не могут сами по себе служить критериями, позволяющими прогнозировать вероятность развития очаговых поражений головного мозга.
ЛИТЕРАТУРА
1. Гараева И. Ю., Ягмуров О. Д. Судебно-медицинская характеристика основных видов смертельных отравлений в Северо-Западном федеральном округе в 2004 по 2008 гг. // Актуальные проблемы медицины и биологии / под ред. акад. РАМН А. В. Шаб-рова, проф. В. Г. Маймулова. СПб.: СПбГМА им. И. И. Мечникова. С. 358-359.
2. Зайцев А. П., Исаев Ю. С., Лукошкина Т. В. О возможностях судебно-медицинской оценки степени интоксикации угарным газом // Современные вопросы судебной медицины: сб. науч. работ. Владивосток, 2001. С. 121-123.
3. Зобнин Ю. В. и др. Отравление монооксидом углерода (угарным газом) / под ред. Ю. В. Зобнина. СПб., 2011. 86 с.
4. Простакишин Г. П. и др. Массовое острое отравление жильцов дома оксидом углерода и лечение пораженных // Медицина катастроф. 1999. № 3. С. 34-36.
5. Трофимова Т. Н. и др. Лучевая диагностика токсических поражений головного мозга // Лучевая диагностика и терапия. 2011. № 1. С. 37-46.
6. Элленхорн М. Дж. Медицинская токсикология: диагностика и лечение отравлений у человека: в 2 т. Т. 2 / пер. с англ. М.: Медицина, 2003. 1044 с.
7. Arroyo H. A. Toxic encephalopathies // Rev. Neurol. 2004. № 38. P. 1083-1089.
8. Brahmi N. et al. Neurological sequelae after acute carbone monoxide poisoning: from physiology to clinical presentation // Reanimation. 2011. Vol. 20. № 5. P. 452-456.
9. Drewry A., Huang Y. L., Sames C. The clinical toxicology of carbon monoxide // Toxicology. 2003. Vol. 187. № 1. P. 25-37.
10. Gorman D. et al. The clinical toxicology of carbon monoxide // Toxicology. 2003. Vol. 187. № 1. P. 25-38.
11. Hampson N. B. Emergency department visits for carbon monoxide poisoning in the Pacific Northwest // J. of Em. Med. 1998. Vol. 16. № 5. P. 695-698.
УЧЕНЫЕ ЗАПИСКИ СПбГМУ ИМ. АКАД. И. П. ПАВЛОВА • ТОМ XIX • N02 • 2012
12. Hantson P., Duprez T. The value of morphological neuroimaging after acute exposure to toxic substances // Toxicol. Rev. 2006. Vol. 25. № 2. P. 87-98.
13. Lee M. S., Marsden C. D. Neurological sequelae following carbon monoxide poisoning clinical course and outcome according to the clinical types and brain computed tomography scan findings // Movement Disorders. 1994. № 5. P. 550-558.
14. Quan L. et al. Intranuclear ubiquitin immunoreactivity in the pigmented neurons of the substantia nigra in fire fatalities // Int. J. of Leg. Med. 2001. Vol. 114. № 6. P. 310-315.
15. Uemura K. et al. Apoptotic and necrotic brain lesions in a fatal case of carbon monoxide poisoning // Forensic. Science Int. 2001. Vol. 116. № 3. P. 213-219.
РЕЗЮМЕ
Л. В. Петров, И. Ю. Салова
Характеристика очаговых изменений головного мозга при остром отравлении окисью углерода
На основании собственных 44 судебно-медицинских исследований случаев отравлений окисью углерода (СО), закончившихся смертью в стационаре, изучены условия, способствующие развитию ишемических некрозов головного мозга и их преимущественная локализация. Установлено, что ведущими факторами, способствующими развитию ишемических некрозов,
являются длительность пребывания пострадавших в атмосфере с повышенным содержанием СО и время, прошедшее от момента удаления пострадавшего от источника СО до начала оказания специализированной медицинской помощи. При этом преобладают симметрично расположенные ишемические очаги в подкорковых ядрах.
Ключевые слова: окись углерода, судебная медицина, ише-мические некрозы головного мозга.
SUMMARY
L. V. Petrov, I. Y. Salova
Description of the nidal alterations in the cerebrum in acute carbon monoxide poisoning
The authors describe the conditions promoting development of ischemic necroses in the cerebrum and their preferential localization on the basis of their own investigation of CO fatal poisoning (44 cases). The main factors promoting development of ischemic necroses have been found to be the duration of staying of the victims in the atmosphere of high concentration of CO, and the length of time of their transportation from the source of CO to the place of specialized medical aid. Predominating here are the symmetrically located ischemic nidi in the subcortical nuclei.
Key words: carbon monoxide, forensic medicine, cerebrum ischemic necroses.
© М. Г. Рыбакова, И. А. Кузнецова, 2012 г.
УДК 616.1-036.885-092
М. Г. Рыбакова, И. А. Кузнецова
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ
Кафедра патологической анатомии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика И. П. Павлова
В настоящее время общепризнано, что причиной внезапной сердечной смерти (ВСС) может быть различная сердечно-сосудистая патология (ССС), ведущее место среди которой занимает ишемическая болезнь сердца (ИБС) [4, 9]. Среди всех причин ВСС ИБС составляет до 80 %, а до 15 % - некоронарогенные заболевания, в том числе первичные и вторичные кардиомиопатии, миокардиты, кардионейропатии [2-4, 7, 9, 10]. Повреждения в миокарде могут протекать по механизмам некроза и апоптоза, тем не менее роль программированной клеточной гибели в патогенезе заболеваний сердца с развитием ВСС остается не вполне изученной [1, 5]. Идентификация морфологических маркеров апоптоза может способствовать более глубокому представлению об изменениях в миокарде при ВСС у больных с различной патологией сердечно-сосудистой системы.
Существуют заболевания с вовлечением ССС, обуславливающие развитие ВСС, патогенетические механиз-
мы которых спорны [11, 13-15]. В частности, отложения амилоидных депозитов в сердце определяют многообразие структурно-функциональнык изменений при ЛЬ-ами-лоидозе (АЗ), что приводит к различным клиническим проявлениям с возможным внезапным летальным исходом. Предполагается, что растворимые префибрилляр-ные агрегаты амилоида, находящиеся в равновесии с его фибриллярной формой, способны запускать апоптоз и обеспечивать прямое цитотоксическое действие. Пре-фибриллярные агрегаты, обладая низкой устойчивостью, взаимодействуют с мембранами клеток через открытые гидрофобные участки, дестабилизируя ее. Возможно, данные структуры имеют аминокислотные последовательности, похожие на лиганды для мембраннык рецепторов, нарушая работу последних. Повреждающим воздействием префибриллярных агрегатов на мембрану служит их агрегация с формированием структур, напоминающих поры, которые встраиваются в мембрану кар-диомиоцитов и нарушают клеточным ионным гомеостаз. При этом дисбаланс ассоциированных с мембраной протеинов способствует продукции свободных радикалов (НАДФН-оксидаза и цитохром Р450-редуктаза), что приводит к оксидативному стрессу и увеличению концентрации внутриклеточного кальция [12]. Выраженные ионные нарушения могут составлять основу электрической нестабильности сердца и, соответственно, вызывать ВСС [6, 8]. Непосредственныши финальными механизмами ВСС являются фибрилляция желудочков, «первичная» асистолия и электромеханическая диссоциация [2, 9].
