CC BY
47
REFERENCES
1. Bogachev M.I., Kireenkov I.S., Nifontov I.M., Pyko S.A. A new approach to differential diagnostics of syncope // Vestnik aritmologii. - 2008. - Vol. 52. №52. - P.50-56. (in Russian)
2. DuplyakovD.V., GolovinaG.A., GavrilovaE.A. Controversial aspects of pathogeny of neuromediator syncope // Vestnik aritmologii. - 2008. - Vol. 51. №51. - P.44-49. (in Russian)
3. KiselevA.R., Gridnev V.I. Oscillatory processes in autonomic regulation of cardiovascular system (review) // Saratovskij nauchno-medicinskij zhurnal. - 2011. - Vol. 7. №1. - P.34-39. (in Russian)
4. Merkulov Iu.A., Kalashnikov A.A., Piatkov A.A., et al. Cardiovascular presentations of autonomous polyneuropathy // Zhurnal nevrologii i psihiatrii. - 2011. - Vol. 111. №9. - P.77-79. (in Russian)
5. Syncopal states in clinical practice / Ed. S.B. Shutov. - Sankt-Peterburg: ALBI-SPb., 2009. - 336 p.
6. Tyurina T.V. Heart rate variability in patients with cardioinhibitory and vasodepressor neurogenic syncope // Vestnik aritmologii. - 2004. - №35 (supl.). - P.70-72. (in Russian)
7. Fleishman A.N. Heart rate variability and slow hemodynamic oscillations: Nonlinear phenomena in clinical practice. -Novosibirsk, 2009. - 194 p. (in Russian)
8. Furlan R., Piazza S., Dell'Orto S., et al. Cardiac autonomic patterns preceding occasional vasovagal reactions in healthy humans // Circulation. - 1998. - Vol. 98. - P.1756-1761.
9. Moya A., Sutton R., Ammirati F. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009) // Eur. Heart J. - 2009. - Vol. 30. - P.2631-2671.
10. Soteriades E.S., Evans J.C., Larson M.G., et al. Incidence and prognosis of syncope // N. Eng. J. Med. - 2002. - Vol. 347. №12. - P.878-885.
Информация об авторах:
Мартынов Илья Дмитриевич - аспирант, 654041, г. Новокузнецк, ул. Кутузова, 23, ФГБУ «НИИ КПГПЗ» СО РАМН, лаборатория физиологии медленноволновых процессов, тел. (3843)796-614, e-mail: mart-nov@yandex.ru
Information About the Authors:
Martynov Ilya Dmitrievich - graduate student, 654041, Novokuznetsk, Kutuzov street, 23, FSBI "Research Institute for Complex Problems of Hygiene and Occupational Diseases" SB RAMS, laboratory for physiology of slow-wave processes,
phone (3843)796614, e-mail: mart-nov@yandex.ru
© ВЯТКИН В.А., БУТОЛИН Е.Г., ДАНИЛОВА О.В., САВИНОВА Н.В. - 2014 УДК 616.379 - 008.64: 612.015.39: 611.018.4: 611.08
характеристика метаболизма коллагена 1-го типа в губчатой и компактной костной ткани у крыс с аллоксановым диабетом
Василий Алексеевич Вяткин, Евгений Германович Бутолин, Ольга Владимировна Данилова, Наталья Вячеславовна Савинова (Ижевская государственная медицинская академия Минздрава России, ректор - д.м.н., проф. Н.С. Стрелков,
кафедра биохимии, зав. - д.м.н., проф. Е.Г. Бутолин)
Резюме. Проведено исследование метаболизма коллагена 1-го типа в компактной и трабекулярной кости у 48 крыс на 14 и 28 дни с момента моделирования аллоксанового диабета с применением твердофазного метода ИФА. С помощью специфического маркёра образования данного биополимера (P1NP) установлено снижение уровня синтеза коллагена на 47,61% в губчатой костной ткани по сравнению с контролем (р=0,01), а также обнаружено появление в гомогенатах компактной и губчатой костной ткани маркёра резорбции кости бета-кросс-лапс ф-CrossLaps).
Ключевые слова: диабетическая остеопатия, аминотерминальный пропетид проколлагена 1-го типа, карбокси-терминальный телопептид коллагена 1-го типа, бета-кросс-лапс.
CHARACTERISTICS OF 1ST TYPE COLLAGEN METABOLISM IN THE SPONGY AND COMPACT BONE IN RATS
WITH ALLOXAN-INDUCED DIABETES
V.A. Vyatkin, E.G. Butolin, O.V. Danilova, N.V. Savinova (Izhevsk State Medical Academy, Russia)
Summary. The study of 1st type collagen metabolism in spongy and compact bone have been performed in 48 rats with alloxan-induced diabetes on 14 and 28 days using ELISA. Decrease of collagen type 1 biosynthesis by 47,61% in trabecular bone compared to control (p=0,01) has been established via specific marker synthesis of this biopolymer (P1NP), and also P-CrossLaps as a marker of bone resorption has been detected in homogenate of spongy and compact bone.
Key words: diabetic osteopathy, procollagen I N-terminal propeptide, C-terminal telopeptide of type I collagen, P-CrossLaps.
Сахарный диабет (СД) - это группа метаболических заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефекта секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при диабете сочетается с повреждением, дисфункцией и развитием недостаточности различных органов [3].
Очевидна высокая социально-экономическая значимость этого заболевания: уровень инвалидизации больных, несмотря на высокое качество используемых при лечении СД препаратов и создание системы диабетоло-гической помощи, существенно не снижается [15], при этом основная тяжесть прямых расходов, направлен-
ных на борьбу с СД, приходится на расходы, связанные с развитием его осложнений [4].
Диабетическая остеопатия является одним из хронических осложнений сахарного диабета [20] и может проявляться от умеренно выраженного остеопоро-за до спонтанных переломов трубчатых костей [8]. Патофизиологические механизмы развития диабетической остеопатии у больных с СД до конца не изучены [7], однако, в патогенезе развития данного осложнения установлено следующее: снижение выработки остеобластами коллагена и щелочной фосфатазы, необходимых для образования костного матрикса и его минерализации, вызванное абсолютным дефицитом инсулина; сни-
жение стимуляции остеобластов, опосредованное через инсулиноподобные факторы роста (ИФР); усиление резорбции костной ткани остеокластами, вызванное накоплением продуктов гликозилирования по причине хронического прямого влияния высоких концентраций глюкозы [5]. Показано, что у больных СД значительно снижен синтез коллагена, усилено выделение с мочой пиридинолина, дезоксипиридинолина (производные поперечных волокон коллагена, специфичные для костей и хрящевой ткани) и гидроксипролина (производное пролина, вещество, почти исключительно содержащееся в коллагене). Однако необходимо учесть, что гидроксипролин образуется при распаде коллагена, локализующегося в различных тканях, а не только в костной, поэтому изменение уровня данного показателя следует рассматривать как косвенный признак развития каких-либо изменений в костях.
Кость - это непрестанно обновляемая ткань и в костной ткани непрерывно сосуществуют два основных процесса: резорбция и формирование ткани. Ряд веществ, связанных с этими процессами, рассматриваются как маркёры костного метаболизма [1]. По отношению к основному органическому компоненту костной ткани - коллагену 1-го типа, помимо перечисленных выше, относятся следующие вещества-аналиты: амино- и кар-бокситерминальный пропептиды проколлагена I типа (P1NP и P1CP соответственно, маркёры формирования кости) [10,17], амино- и карбокситерминальный тело-пептиды коллагена 1-го типа, связанных с поперечными сшивками (NTX и S-СТХ ф-CrossLaps - ^-isomerized carboxy-terminal cross-linking region of collagen type 1) соответственно, маркёры резорбции костной ткани) [17,21]. Уровень указанных маркёров в диагностических целях определяется в крови различными иммунохими-ческими методами.
Ввиду опасности развития малообратимых осложнений в костной ткани, очевидна необходимость дальнейшего изучения патогенетических феноменов остео-патических процессов при СД, что возможно благодаря экспериментальным моделям этого заболевания.
Моделирование СД у лабораторных животных проводят с помощью разнообразных методик, в числе которых широкое применение получила аллоксановая модель. Многочисленными исследованиями установлено, что введение крысам аллоксана вызывает состояние, сходное по проявлениям с инсулинзависимым СД, а именно: вызывает развитие стойкой гипергликемии и гипоинсулинемии [22,23].
Цель работы: выявление особенностей обмена коллагена 1-го типа в губчатой и компактной костной ткани у крыс с аллоксановым диабетом.
Материалы и методы
Эксперимент проведён на 48 беспородных белых крысах-самцах массой 180-220г, с соблюдением принципов гуманного обращения с животными, изложенных в Хельсинской декларации (2000). Животных содержали на стандартном рационе вивария со свободным доступом к воде и корму.
Исследовали 2 группы животных. Контрольную группу составили 10 интактных крыс, которым однократно ввели 0,5 мл 0,9% раствора хлорида натрия. У животных опытной группы (38 крыс) моделировали сахарный диабет путём однократного подкожного введения аллоксана тетрагидрата («Sigma-Aldrich, США») в дозе 170 мг/кг массы тела животного [9]. Летальность в ходе эксперимента составила 42%. Воспроизведение диабета контролировали по совокупности показателей: содержанию глюкозы в плазме крови глюкозооксидаз-ным методом («Ольвекс Диагностикум») и уровню гли-козилированного гемоглобина в цельной крови (тест-система «NycoCard-HbA1c» на рефлектометре «NycoCard Reader II»). Животных выводили из эксперимента под кратковременным эфирным наркозом на 14 и 28 дни.
В гомогенатах диафиза бедренной кости (компактная костная ткань) и тела 2-го поясничного позвонка (губчатая костная ткань) определяли: количество суммарного коллагена (СК) [14], P1NP (ИФА, ELISA; Cloud-Clone Corp., США), ß-CrossLaps (ИФА, ELISA; IDS SERUM CrossLaps", Великобритания) и величину колла-генолитической активности (КА) по E. Schalinatus в модификации П.Н. Шараева [18,19]. Количество СК выражали в миллимоль гидроксипролина на 1 кг сухой массы ткани (ммоль/кг), P1NP и ß-CrossLaps - в пикограмм на 1 мл надосадка гомогената (пг/мл), КА - в микромоль гидроксипролина на 1 г белка в час (мкмоль/г*ч).
Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью пакета программ Statistica 6.0 фирмы Stat Soft. В группах выборки определяли медиану (Ме) и межквартильный интервал (25%; 75%). Статистическую значимость различий между группами оценивали по U-критерию Уилкоксона-Манна-Уитни с критическим уровнем 0,05.
Результаты и обсуждение
Введение аллоксана животным вызвало развитие гипергликемии и увеличение уровня гликозилирован-ного гемоглобина. Так, к 14 дню эксперимента содержание глюкозы и гликозированного гемоглобина выросли на 89,73% (р=0,0004) и 25,3% (р=0,0006) соответственно, к 28 дню исследования эти же показатели составляли 152,13% (р=0,0001) и 148,78% (р=0,001) соответственно, что позволяет предположить о развитии диабета у экспериментальных животных.
Состояние обмена коллагена определяется процессами синтеза и распада данного белка. На превалирование синтетических процессов в костной ткани указывает увеличение содержания СК [13] и уровня P1NP [10,17]. Интенсивность катаболизма характеризуется повышением концентрации ß-GossLaps [17,21], уровня КА [2] и снижением СК.
К 14 дню исследования в диафизе бедренной кости и теле 2-го поясничного позвонка уровень маркёра резорбции ß-GossLaps вырос с 0 до 23,2 пг/мл (р=0,0001) и от 0 до 62,25 пг/мл (р=0,008) соответственно, по сравнению с контролем, снижаясь до 17,5 пг/мл (р=0,00004) и 32,5 пг/мл (р=0,00002) к 28 дню эксперимента. На 28 день аллоксанового диабета выявлено увеличение уровня КА от 0 до 0,5508 мкмоль/г*ч (р=0,0004) в компактной кости и с 0 до 0,1695 мкмоль/г*ч - в губчатой костной ткани (р=0,00004) при отсутствии значимых различий показателя СК по сравнению с контролем (табл. 1).
Изменения уровня P1NP носят весьма неоднозначный характер. На 14 день диабета отмечен значительный рост данного показателя на 405,2 пг/мл (р=0,0003) в компактной кости и на 235,1 пг/мл (р=0,0004) в тра-бекулярной кости, при этом СК увеличился на 9,61% (р=0,04) и 16,81% (р=0,03) соответственно типу костной ткани, с последующим возвратом к исходному уровню на 28 день. В теле 2-го поясничного позвонка отмечается снижение уровня маркёра формирования костной ткани P1NP на 47,61% (р=0,01) по сравнению с контролем, причём существенных различий с контролем, в компактной кости по данному показателю не выявлено, что объясняется более активными процессами костного метаболизма в трабекулярной кости [6].
Наблюдаемые феномены можно объяснить следующим образом. В патогенезе поражения костной ткани при СД существенную роль играет избыток глюкокор-тикоидных гормонов [16]. Глюкокортикоиды усиливают костную резорбцию, что приводит к снижению костной массы [12]. Этим можно объяснить увеличение содержания ß-GossLaps на 14 и 28 дни наблюдения.
С другой стороны, по данным литературы, глюко-кортикоиды снижают всасывание кальция в кишечнике [11]. При этом наблюдается снижение синтеза кальций-связывающего белка, дефицит витамина D и ускоренное разрушение в слизистой рецепторных зон к кальцитри-
Показатели обмена коллагена у крыс с аллоксановым диабетом, Ме [25%; 75%]
Показатель Тип костной ткани Контроль (n=10) Аллоксановый диабет, 14 день (n=8) Аллоксановый диабет, 28 день (n=11)
P-CrossLaps (пг/мл) комп. 0 [0; 0] 23,2 [10,35; 29,6] р***=0,0001 17,5 [13,8; 20,5] p***=0,00004
губч. 0 [0; 0] 62,25 [2,6; 134,3] р**=0,008 32,5 [26,4; 42] р***=0,00002
P1NP (пг/мл) комп. 0 [0; 29,7] 405,2 [266,3; 531,7] р***=0,0003 23,5 [20,4; 50]
губч. 30,5 [20,5; 41] 265,6 [151,6; 408,2] р***=0,0004 15,98 [3; 27,4] р*=0,01
СК (ммоль/кг) комп. 118,99 [102,54; 122,6] 130,43 [122,2; 163,86] р*=0,04 123,57 [105,26; 139,8]
губч. 102,54 [91,53; 121,5] 119,78 [115,21; 137,3] р*=0,03 101,65 [91,53; 114,41]
КА (мкмоль/г*ч) комп. 0 [0; 0,15] 0 [0; 0,1216] 0,5508 [0,2358; 0,6356] р***=0,0004
губч. 0 [0; 0,12] 0 [0; 0,1258] 0,1695 [0,1356; 0,4238] р**=0,005
Примечание: комп. - компактная костная ткань; губч. -мость различий с контролем.
олу [11]. Дефицит витамина Б, приводящий к рахиту, вызывает у крыс увеличение числа остеобластов и ускорение синтеза коллагена остеобластами [14]. Последнее является вероятным подтверждением увеличения СК к 14 дню диабета.
Угнетение анаболических процессов к 28 дню опы-
Таблица 1 та, видимое по снижению уровня РШР % на 47,61% (р=0,01), может объясняться пониженным образованием ин-сулиноподобного фактора роста I (ИФР-1) [20], что опосредовано гипоинсулинемией, наблюдающейся при аллоксановом диабете [13,22,23].
Таким образом, индукция аллоксаном диабета вызывает интенсификацию костного метаболизма и приводит к 1) активации процессов распада коллагена 1-го типа в компактной и губчатой костной ткани на 14 и 28 день наблюдения; 2) ускорению процессов синтеза в трабекулярной и компактной кости на 14 день опыта, сменяющемуся угнетением анаболизма в губчатой костной ткани к 28 дню эксперимента; 3) преобладанию анаболических процессов над процессами распада коллагена на 14 день наблюдения как в компактной, так и в трабекулярной кости.
губчатая костная ткань; р - статистическая значи-
ЛИТЕРАТУРА
1. Гречишкин А.К., Свешников А.А. Минеральная плотность костной ткани у больных с диабетическими поражениями нижних конечностей (обзор литературы) // Гений ортопедии. - 2009. - №1. - С.121-127.
2. Данилова О.В. Обмен коллагена костной ткани крыс при воздействии преднизолоном в условиях экспериментального диабета: Дис. ... канд. мед. наук. - Уфа, 2010. - 144 с.
3. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. - М.: Медицинское информационное агентство, 2006. - 344 с.
4. Дедов И.И., Сунцов Ю.И., Кудрякова С.В. Экономические проблемы сахарного диабета в России // Сахарный диабет. -2000. - №3. - С.56-58.
5. Жолдошбеков Е.Ж., Жолдошев Б.Н., Мадумаров М.Г. Костно-суставные изменения при сахарном диабете // Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. - 2010. - Т. 10. №7. - С.133-136.
6. Камилов Ф.Х., Минасов Б.Ш., Кулавский В.А., и др. Остеопороз. Патогенез, патохимия, принципы диагностики, лечения и профилактики (курс лекций). - Уфа, 2005. - 136 с.
7. Мануленко В.В., Шишкин А.Н., Мазуренко С.О. Клинические особенности развития остеопатии у больных сахарным диабетом 2-го типа // Вестник Санкт-Петербургского университета. Серия 11. «Медицина». - 2009. - №2. - С.7-13.
8. Мкртумян А.М., Хасанова Э.Р., Балаболкин М.И. Коррекция нарушенного костного метаболизма и фосфорно-кальциевого обмена при диабетической остеопении // Сахарный диабет. - 2000. - №2. - С.17-21.
9. Пальчикова Н.А., Селятицкая В.Г., Шорин Ю.П. Количественная оценка чувствительности экспериментальных животных к диабетогенному действию аллоксана // Проблемы эндокринологии. - 1987. - №4. - С.65-68.
10. Побел Е.А., Бенгус Л.М., Дедух Н.В. Маркёры костного метаболизма при сращении переломов длинных костей // Остеопороз и остеопатии. - 2012. - №2. - С.25-32.
11. Поровознюк В.В., Мазур И.П. Костная система и заболевания пародонта. - Киев, 2004. - 446 с.
12. Руководство по остеопорозу / Под ред. Л.И. Беневоленской. - М.: Бином. Лаборатория знаний, 2003. -
524 с.
13. Савинова Н.В., Переведенцева С.Е. Влияние хронического стресса на изменение фракционного состава коллагена костной ткани крыс с аллоксановым диабетом // Сборник научных статей, посвященный 70-летию кафедры биохимии ГОУ ВПО ИГМА. - Ижевск, 2005. - С.141-145.
14. Слуцкий Л.И. Биохимия нормальной и патологически изменённой соединительной ткани. - Ленинград: Медицина, 1969. - 376 с.
15. Сунцов Ю.И., Маслова О.В., Дедов И.И. Скрининг осложнений сахарного диабета как метод оценки лечебно-профилактической помощи больным // Проблемы эндокринологии. - 2010. - №1. - С.3-8.
16. Ткач С.Н., Щербак А.В. Поражение костно-суставной системы при сахарном диабете // Клиническая медицина. -1986. - №5. - С.21-26.
17. Торопцова Н.В., Никитинская О.А. Прогноз эффективности терапии с помощью биохимических маркёров костного метаболизма // Украинский ревматологический журнал. - 2011. - Т. 3. №45. - С.35-38.
18. Шараев П.Н., Иванов В.Г., Толстолуцкая Т.О., и др. Методы лабораторных исследований биополимеров соединительной ткани: учебное пособие. - Ижевск, 2009. - 44 с.
19. Шараев П.Н., Кильдиярова Р.Р., Стрелков Н.С. Соединительная ткань в детском возрасте. - Ижевск: ИГМА, 2009. - 142 с.
20. Шишкин А.Н., Мануленко В.Н. Диабетическая остеопатия // Вестник Санкт-Петербургского университета. Серия 11. «Медицина». - 2008. - №3. - С.70-79.
21. Gerdhem P., Ivaska K.K., Alatalo S.L., et al. Biochemical markers of bone metabolism and prediction of fracture in elderly women // J. Bone Miner Res. - 2004. - Vol.19. №3. - P.386-393. doi: 10.1359/JBMR.0301244.
22. Lenzen S. The mechanisms of alloxan- and streptozotocin-induced diabetes // Diabetologia. - 2008. - Vol. 51. №2. - P.216-226.
23. Szkudelski T. The Mechanism of Alloxan and Streptozotocin Action in B Cells of the Rat Pancreas // Physiol. Res. - 2001. - Vol. 50. - P.536-546.
REFERENcES
1. Grechishkin A.K., Sveshnikov A.A. Mineral density of bone Russian) tissue in patients with lower limp diabetic involvement (review 2. Danilova O.V. Metabolism of collagen of bone tissue in rats
of literature) // Geniy ortopedii. - 2009. - №1. - P.121-127. (in with experimental diabetes at exposure prednisolone: thesis ...
Ph.D. - Ufa, 2010. - 144 p.
3. Dedov I.I., Shestakova M.V. Diabetes mellitus and arterial hypertension. - M.: Meditsinskoe informatsionnoe agentstvo, 2006. - 344 p. (in Russian)
4. Dedov I.I., Suntsov Yu.I, Kudryakova S.V. Economic problems of diabetes mellitus in Russia // Sakharnyy diabet. -2000. - №3. - P.56-58. (in Russian)
5. Zholdoshbekov E.Zh., Zholdoshev B.N., Madumarov M.G. Osteoarticular changes during diabetes mellitus // Vestnik Kyrgyzsko-Rossiyskogo Slavyanskogo universiteta. - 2010. - Vol. 10. №7. - P.133-136. (in Russian)
6. Kamilov F.Kh., Minasov B.Sh., Kulavskiy V.A., et al. Osteoporosis. Pathogenesis, pathohimiya, principles of diagnosis, treatment and prevention (lectures). - Ufa, 2005. - 136 p. (in Russian)
7. Manulenko V.V., Shishkin A.N., Mazurenko S.O. Clinical features of osteopathy development of patients with diabetes mellitus type 2 // Vestnik Sankt-Petersburgskogo universiteta. Series 11. «Medicina». - 2009. - №2. - P.7-13. (in Russian)
8. Mkrtumyan A.M., Khasanova E.R., Balabolkin M.I. Correction of impaired bone metabolism and calcium-phosphorus metabolism in diabetic osteopenia // Sakharnyy diabet. - 2000. -№2. - P.17-21. (in Russian)
9. PalchikovaN.A., Selyatitskaya V.G., Shorin Yu.P. Quantitative characteristic of the sensitivity of the experimental animals to the diabetogenic action of alloxan // Problemy endokrinologii. -1987. - №4. - P.65-68. (in Russian)
10. Pobel E.A., Bengus L.M., Dedukh N.V. Markers of bone metabolism in long bone's adhesion // Osteoporoz i osteopatii. -2012. - №2. - P.25-32. (in Russian)
11. Porovoznyuk V.V., Mazur I.P. Skeletal system and periodontal disease. - Kiev, 2004. - 446 p. (in Russian)
12. Guidelines for osteoporosis / Pod red. L.I. Benevolenskoy. - M.: Binom. Laboratoriya znaniy, 2003. - 524 p. (in Russian)
13. Savinova N.V., Perevedentseva S.E. Effect of chronic
stress on the change in the fractional composition of collagen in bone tissue in alloxan-induced rats // Sbornik nauchnykh statey, posvyashchennyy 70-letiyu kafedry biokhimii GOU VPO IGMA.
- Izhevsk, 2005. - P.141-145. (in Russian)
14. Slutskiy L.I. Biochemistry of normal and diseased connective tissue. - Leningrad: Meditsina, 1969. - 376 p. (in Russian)
15. Suntsov Yu.I., Maslova O.V., Dedov I.I. Screening for diabetic complications as a tool for the evaluation of medical and preventive aid to patients // Problemy endokrinologii. - 2010. -№1. - P.3-8. (in Russian)
16. Tkach S.N., Shcherbak A.V. Defeat osteoarticular system in patients with diabetes mellitus // Klinicheskaya meditsina. - 1986.
- №5. - P.21-26. (in Russian)
17. Toroptsova N.V., Nikitinskaya O.A. Prediction efficiency of treatment using the biochemical markers of bone metabolism // Ukrainskiy revmatologicheskiy zhurnal. - 2011. - Vol.3. №45. -P.35-38. (in Russian)
18. Sharaev P.N., Ivanov V.G., Tolstolutskaya T.O., et al. Laboratory techniques biopolymers connective tissue: a tutorial.
- Izhevsk, 2009. - 44 p. (in Russian)
19. Sharaev P.N., Kil'diyarova R.R., Strelkov N.S. Connective tissue in childhood. - Izhevsk: IGMA, 2009. - 142 p. (in Russian)
20. Shishkin A.N., Manulenko V.V. Diabetic osteopathy // Vestnik Sankt-Petersburgskogo universiteta. Series 11. «Medicina». - 2008. - №3. - P.70-79. (in Russian)
21. Gerdhem P., Ivaska K.K., Alatalo S.L., et al. Biochemical markers of bone metabolism and prediction of fracture in elderly women // J. Bone Miner Res. - 2004. - Vol.19. №3. - P.386-393. doi: 10.1359/JBMR.0301244.
22. Lenzen S. The mechanisms of alloxan- and streptozotocin-induced diabetes // Diabetologia. - 2008. - Vol. 51. №2. - P.216-226.
23. Szkudelski T. The Mechanism ofAlloxan and Streptozotocin Action in B Cells ofthe Rat Pancreas // Physiol. Res. - 2001. - Vol. 50. - P.536-546.
Информация об авторах:
Вяткин Василий Алексеевич - аспирант кафедры биохимии, e-mail: vyatkinva@yandex.ru; Бутолин Евгений Германович -заведующий кафедрой биохимии, д.м.н., профессор, 426000, Удмуртская Республика, г. Ижевск, ул. Коммунаров, 281, ИГМА, учебно-лабораторный корпус, кафедра биохимии, тел. (3412) 658229, доб. 1438, e-mail: butolin@igma.udm.ru; Данилова Ольга Владимировна - старший преподаватель кафедры биохимии, к.м.н., e-mail: danilova-stlab@yandex.ru; Савинова Наталья Вячеславовна - старший преподаватель кафедры биохимии, к.м.н., e-mail: s89090519323@yandex.ru.
Information About the Authors:
Vyatkin Vasiliy Alekseevich - postgraduate student of the Department of Biochemistry, e-mail: vyatkinva@yandex.ru; Butolin Evgeniy Germanovich - Head of the Department of Biochemistry, M.D., professor, 426000, Udmurtia, Izhevsk, Communards str., 281, ISMA, teaching and laboratory building, Department of Biochemistry tel. (3412) 658229, addl. 1438, e-mail: butolin@igma.udm.ru; Danilova Olga Vladimirovna - Senior Lecturer, Department of Biochemistry, Ph.D., e-mail: danilova-stlab@yandex.ru; Savinova Natalya Vyacheslavovna - Senior Lecturer, Department of Biochemistry, Ph.D., e-mail: s89090519323@yandex.ru.
© ИШУТИНА H.A., ДОРОФИЕНКО H.H. - 2014 УДК 577.111.15:616-053.31(618.36+578.825.12)
липидныЙ спектр и состояние эндотелия сосудов пуповины у новорожденных от матерей с цитомегаловирусной инфекцией
Наталия Александровна Ишутина, Николай Николаевич Дорофиенко (Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания Сибирского отделения РАМН, директор - член-корр. РАН, д.м.н., проф. В.П. Колосов, лаборатория механизмов этиопатогенеза и восстановительных процессов дыхательной системы при неспецифических заболеваниях лёгких,
зав. - акад. РАН, д.м.н., проф. М.Т. Луценко)
Резюме. С целью изучения липидного статуса крови пуповины новорожденных от матерей, перенесших в период гестации цитомегаловирусную инфекцию (титр антител IgG к цитомегаловирусу 1:1600), исследовано содержание общих липидов, общего холестерола, триглицеридов, холестерола липопротеидов высокой и низкой плотности у 42 новорожденных. Обнаружены существенные нарушения липидного метаболизма крови пуповины новорожденных, которые проявляются снижением концентрации общих липидов на 25%, общего холестерола - на 36%, холестерола липопротеидов низкой плотности - на 37% при одновременном увеличении концентрации триглице-ридов - на 21%, холестерола липопротеидов высокой плотности - на 46%.
Ключевые слова: кровь пуповины, новорожденные, липиды, цитомегаловирусная инфекция.
LIPID COMPOSITION OF THE UMBILICAL CORD BLOOD OF THE NEWBORNS FROM MOTHERS WITH
CYTOMEGALOVIRUS INFECTION
N.A. Ishutina, N.N. Dorofienko (Far Eastern Scientific Center of Physiology and Pathology of Respiration of Siberian Branch of RAMS)
