CC BY
37
С.С. ОСОЧУК
ХАРАКТЕРИСТИКА ИЗМЕНЕНИЙ ЛИПИДНОГО СПЕКТРА ПЛАЗМЫ КРОВИ БОЛЬНЫХ АППЕНДИЦИТОМ МУЖЧИН РАЗНЫХ ВОЗРАСТНЫХ ПЕРИОДОВ
Витебский государственный медицинский университет, Беларусь
У мужчин I и II периодов зрелого возраста (22-35 и 36-60 лет) с острым флегманозным (гангренозным) аппендицитом изучали липидный профиль плазмы крови. Отмечено изменение холестеринового профиля в сторону накопления Хс ЛПВП2, однако в I периоде это происходит посредством увеличения активности ЛХАТ реакции за счет возрастания количества апопротеина-А! и снижения активности ЭХПБ, а во II периоде возможно, через стимуляцию липолитической трансформации ЛПОНП в ЛПВПз и снижения активности ЭХПБ.
Перитонит является грозным осложнением абдоминальной хирургии, ухудшающим результаты операционных вмешательств, чаще других ведущим к летальному исходу [4]. Среди причин, приводящих к развитию перитонита не последнее место принадлежит и аппендициту [4], причем, статистически данная патология в молодом и зрелом возрасте возникает и осложняется перитонитом чаще у мужчин, чем у женщин. В патогенезе воспалительного процесса участвуют липиды, и, в частности, липопротеины высокой плотности (ЛПВП). В последнее время накапливается все больше свидетельств полифункциональности ЛПВП: участие в прямом и обратном транспорте холестерина [3], антиоксидантная функция [ И ], транспорт полиненасыщенных жирных кислот [8], регуляция активности глюкокортикоидов [6].
Целью настоящей работы было изучение изменений липидного спектра плазмы крови и состава ЛПВП больных острым аппендицитом мужчин первого и второго периодов зрелого возраста.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Было обследовано 14 мужчин больных острым флегмонозным и гангренозным аппендицитом, находившихся на стационарном лечении в хирургических отделениях Витебских областной и 3 городской клинических больниц. Кровь забиралась в цитратные пробирки при поступлении больных в стационар до операционного вмешательства. Обследованные лица разделены на возрастные периоды согласно рекомендациям выработанным на симпозиуме по возрастной физиологии [1]: 22-35 лет и 36-60 лет (I и II периоды зрелого возраста). В качестве контроля были использованы доноры мужчины соответствующих возрастных периодов. Из плазмы крови выделяли ЛПВПз с использованием полиэтиленгликоля 20000 [5]. Суммарные ЛПВП выделяли химической преципитацией апо-В-содержащих липопротеинов под действием гепарина в присутствии ионов марганца [7]. Общий холестерин плазмы (Охс) и общий белок определяли наборами, предоставленными коммерческой фирмой Анализ-Х (Белорусский государственный университет). Триацилглицериды (ТГ) определяли коммерческими наборами Lahema. Холестерин липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) рассчитывали математически. Эфиры холестерина (ЭХс) и свободный холестерин (СХс) определяли с использованием дигитонина [8]. Количество апопротеинов AI и В (аро-А! и аро-В) определяли электрофоретически с использованием наборов фирмы
Новости хирургии - 2005 том 13 №1-4
Cormay-Diana. Активность эфиров холестерина переносящих белков (ЭХПБ) определяли согласно методике описанной Phoebe Е. Fielding и соавторами [12]. Активность лецитинхолестеринацилтрансферазы (ЛХАТ) определяли наборами Immunotech (Чехия). Антиоксидантную активность (АОА) ЛПВП и ЛПВПз определяли по методике [2], удельную АОА (уд.
АОА) рассчитывали на 1 гр белка. Полученные результаты обрабатывались статистически с использованием программы Excel.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Анализ результатов исследований крови доноров разных возрастных групп показывает, что во II периоде зрелого возраста (таблица 1) содержание общего холестерин (Хс) плазмы крови было достоверно выше (р=0,007) за счет увеличения уровня Хс ЛПВП (р=0,0004), что может быть связано с замедлением их катаболизма. Концентрация эфиров Хс (ЭХс) была выше, чем в группе I периода зрелого возраста (р=0,009). Увеличение количества ЭХс может быть связано с более высокой активностью ЛХАТ (р=0,019). Тенденция увеличения количества аро-В (р=0,052) может отражать более интенсивный транспорт холестерина к тканям уравновешенный адекватным обратным транспортом с помощью ЛПВП. Тенденции к понижению уровня холестерина ЛПВПз (р=0,07), вероятно, является следствием возрастного снижения интенсивности синтеза ЛПВП в печени, а увеличение процента удельной АОА ЛПВПз в общей антиоксидантной активности ЛПВП свидетельствует о возрастании требований к антиоксидантной активности ЛПВЩ.
Таким образом, во II периоде зрелого возраста у здоровых мужчин-доноров отмечается замедление катаболизма ЛПВП, предъявляющее большие требования к функциональной активности ЛПВП, а обновление последних, вероятно, осуществляется в большей степени, чем в I периоде, через внутрисосудистый липолиз триглицеридбогатых липопротеинов.
У больных аппендицитом I периода зрелого возраста, в сравнении с контрольной группой того же возрастного периода, отмечено увеличение Хс ЛПВП (р=0,003), возрастание активности ЛХАТ (р=0,037) и снижение активности ЭХПБ (р=0,009). Такие изменения приводят к накоплению ЭХс в составе ЛПВП (р-0,0002). Активация ЛХАТ, вероятнее всего, была обусловлена увеличением количества аро-А1 (р=0,037). Известно, что аро-AI способен акцептировать СХс [10], такая способность объясняет увеличение уровня СХс в ЛПВП (р=0,025).
Оценка уровня холестерина ЛПВПз показала достоверное снижение его количества (р=0,017), что, вероятно, обусловлено снижением активности продукции насцентных ЛПВП в печени. Уровень удельной АОА ЛПВП достоверно снижался (р=0,002), причем, удельный процент антиоксидантной активности ЛПВПЗ в доле общих ЛПВП достоверно возрастал (р=0,012), что может быть следствием наиболее активного использования антиоксидантных свойств ЛПВП2 фракции.
Таблица 1.
Изменения липидного спектра плазмы крови, антиоксидантной активности ЛПВП
и количества апопротеинов
Доноры I период Доноры II период Больные I период Больные II период
ТГ мМ/л 1,12±0,11 п=16 1,2±0,11 п=13 1,005±0,13 п=6 0,8±0,14 п=6*
ОХС мМ/л 3,91±0,16 п=15 4,62±0,17 п=12** 4,28±0,32 п=6 4,24±0,27 п=6
ХСЛПНП мМ/л 2,26±0,15 п=16 2,48±0,2 п=12 2,035±0,28 п=6 2,09±0,27 п=6
ХС ЛПОНП мМ/л 0,54±0,05 п=15 0,55±0,05 п=13 0,39±0,016 п=5 0,36±0,06 п=6*
ХСЛПВП мМ/л 1,17±0,06 п=14 1,65±0,1 п=12** 1,62±0,13 п=6** 1,61±0,12 п=5
СХСЛПВП мМ/л 0,34±0,04 п=10 0,51±0,11 п=6 0,52±0,036 п=6** 0,57±0,05 п=6
ЭХС ЛПВП мМ/л 0,81±0,058 п=10 1,09±0,07 п=6** 1,29±0,06 п=6** 1,33±0,13 п=6
ХС ЛПВПЗ мМ/л 0,18±0,009 п=11 0,16±0,005 п=10* 0,14±0,008 п=6** 0,18±0,007п=6**(**)
Аро-А1 г/л 1,13±0,04 п=7 1,1=1=0,05 п=11 1,42±0,06 п=6** 1,31±0,09 п=5
Аро-В г/л 0,68±0,04 п=7 0,81±0,03п=11* 0,74±0,06 п=6 0,72±0,04 п=6
ЭХПБ мкМ/л/ч 5,62±1,03 п=9 7,02=Ы,37 п=6 0,19±0,06 п=6** 0,08±0,009 п=6**
ЛХАТ мкМ/лА/чм1 10,13±2,0 п=7 23,87±4,93 п=6** 15,68±0,96 п=6** 7,49±0,56 п=6**(**)
уд АОА ЛПВП %/г белка 16,16±2,33 п=11 12,19±1,66 п=7 4,09±5,02 п=6** 4,09±1,13 п=6**
уд АОА ЛПВПЗ %/г белка 3,21±0,72 3,35±0,89 п=6 2,9±0,56 п=6 3,06±0,4 п=6
% уд АОА ЛПВП3 от ЛПВП 19,98±3,17 п=8 43,1±11,0 п=5** 56,72±13,5п=6** 74,8±13,0 п=5*
Примечания: * - тенденция; ** - достоверные изменения;
**(**) - изменения достоверны с контролем и с больными I группы
Таким образом, у мужчин I периода зрелого возраста больных аппендицитом изменения структуры липидтранспортной системы, вероятно, обусловлены снижением интенсивности продукции насцентных ЛПВП и активацией процессов преобразования ЛПВПз в ЛПВП2 в ходе ЛХАТ реакции и снижения активности ЭХПБ.
Изменения в группе II периода зрелого возраста были менее выражены. Уровень триацилглицеридов обнаруживал тенденцию к снижению (р=0,059), что могло быть обусловлено усилением липолиза ЛПОНП (р=0,059) с образованием ЛПВПз. Активация
Новости хирургии - 2005 том 13 №1-4
липолитического преобразования ЛПОНП в ЛПВП косвенно подтверждается увеличением уровня Хс ЛПВПз (р=0,01). Удельная антиоксидантная активность ЛПВП была снижена (р=0,002) и имела тенденцию к еще большему сдвигу в сторону ЛПВПз (р=0,09). Активность ЛХАТ была достоверно снижена (р=0,003), однако вследствие снижения активности ЭХПБ (р=0,003) уровень Хс ЛПВП не изменился.
Таким образом, у больных аппендицитом мужчин и в I и во II группах зрелого возраста отмечаются изменения холестеринового профиля в сторону накопления Хс ЛПВП2, однако в I периоде это происходит посредством увеличения активности ЛХАТ реакции за счет возрастания количества аро-AI и снижения активности ЭХПБ, а во II периоде, возможно, через стимуляцию липолитической трансформации ЛПОНП в ЛПВПз и снижение активности ЭХПБ. Вероятно, такие изменения могут быть связаны с большей частотой осложнений в старшем возрасте, поскольку ряд исследований свидетельствует о положительной роли ЛПВП в регуляции течения воспалительного процесса [13].
ЛИТЕРАТУРА
1. Бунак В.В. Выделение этапов онтогенеза и хронологические границы возрастных периодов // Советская педагогика. -1965.№Ц.-С.105-119.
2. Клебанов Г.И., Бабенкова И.В., Теселкин Ю.О. и др. Оценка антиоксидантной активности плазмы крови с применением желточных липопротеинов //Лаб. дело. - 1988.№5.-С.59-66.
3. Климов А.Н., Никульчева Н.Г./Липиды, липопротеиды и атеросклероз - С.Петербург "Питер Пресс", 1995. 298 с
4. Косинец А.Н. Профилактика и лечение гнойно-воспалительных осложнений при экстренных операциях на органах брюшной полости (клинико-экспериментальное исследование): Дисс. на соискание ученой степени доктора мед. наук. - Витебск, 1994.
5. Никитин СВ., Волкова Е.И., Творогова М.Г., Титов В.Н. Сопоставление методов выделения липопротеинов высокой плотности //Клин, и лаб. диагност. -1992. №1-2 .- С .7-9.
6. Панин Л.Е. Маянская Н.Н. Лизосомы: роль в адаптации и восстановлении - Новосибирск: Наука (сибирское отделение), 1987. -197с.
7. Современные методы исследования липопротеинов высокой плотности (методические рекомендации) /Под ред. Н.В.Перовой -М: 1983. -175с.
8. Справочник Лабораторные методы исследования в клинике // Под ред. В.В.Меньшикова - М.: Медицина, 1987.С.243-244.
9. Титов В.Н. Филогенез и становление транспорта в клетки жирных кислот //Клин. Лаб. Диагностика - 1999. №3. -С.З-7
10. Холодова Ю.Д., Чаяло ПЛ. Липопротеины крови - Киев: Наук. Думка, 1990. -208с
11. Parthasarathy S., Barnett J., Fong L.G. High density lipoprotein inhibits the oxidative modification of lowdensity lipoprotein /Biochim. Biophys. Acta. -1990. -V1044. -P275-283.
12. Phoebe E. Fielding, Christopher J. Fielding, Richard J. Havel, et al. Cholesterol net transport, esterification, and transfer in human hiperlipidemic plasma // J.Clin.Invest. Vol.71. March-1983.-P. 449-460.
13. Vosbeck K.,Tobias P., Mueller H.,et al. Priming of polymorphonuclear granulocytes by lipopolysacharides and its complexes with lipopolysacharide binding protein and high density lipoprotein. //J.Leukoc.Biol. 1990 Feb.,47(2),P.97-104.
Поступила 18.02.2005 г.
