CC BY
3
СОВРЕМЕННЫЕ НАУКИ И ОБРАЗОВАНИЕ
DOI 10.46566/2225-1545_2020_77_1028 УДК:616.611-002:616.428+616-056.4-053.2
Байханова Н. ассистент кафедра инфекционных болезней
ХАРАКТЕРИСТИКА ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ ПРИ НЕФРОТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ У ДЕТЕЙ С ЛИМФАТИЧЕСКИМ ДИАТЕЗОМ
Аннотация: : Под наблюдением находились 28 детей в возрасте 7-11 лет с детьми с лимфатическим диатезом с нефротической формой хронического гломерулонефрита. Установлено, что
иммунопатологические сдвиги нефротической формы хронического гломерулонефрита на фоне ЛД характеризуются снижением СД3, СД4, СД8, увеличением продукции ABL почками, АИК и IL-2 и сохраняются даже в период ремиссии. Это означает необходимость адекватной иммунокорригирующей терапии в комплексном лечении больных.
Ключевые слова: лимфатический диатез, нефротический синдром, иммунопатологические сдвиги, интерлейкин-2
Baykhanova N. assistant
Department of infectious diseases
THE FEATURES OF IMMUNOPATHOLOGICAL SHIFTS IN CHILDREN WITH NEPHROTIC SYNDROMES WITH LYMPHATIC
DIATHESIS
Summary: We have studied in 7-11 years old 28 children with nephrotic form of chronical glomerulonephritis with lymphatic diathesis. Detection, that children with nephrotic form of chronical glomerulonephritis with lymphatic diathesis immunopathological shifts are characterized by deficient cellular and humoral immunity and hypоproduction interleukin-2, which are stored in the remission and can serve as a criterion of immunodiagnostics. High immunopathological shifts allow to recommend methods immunocorrection therapy in complex treatment of patients with nephrotic form of chronical glomerulonephritis with lymphatic diathesis
Key words: lymphatic diathesis, nephrotic syndromes, immunopathological shifts, interleukin-2
Актуальность. Известно, что гломерулонефрит (ГН)- это генетически обусловленное иммуноопосредованное воспаление с преимущественным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и внепочечными симптомами. В ряду паренхиматозных заболеваний почек ГН занимает доминирующее место, при котором хронический гломерулонефрит (ХГН) составляет более 35% и является одной из распространенных причин хронической почечной недостаточности (ХПН) [6,7,12,14]. Основным проявлением нефротической формы гломерулонефрита является нефротический синдром (НС), которой характеризующийся протеинурией (более 2,5 г/сутки или 50 мг/кг массы тела), олигурией, отеками, гипопротеинемией, гипоальбуминемией, гиперлипидемией, гиперкоагуляцией и развивается как основное проявление гломерулонефрита острого и хронического [8,10,15]. В настоящее время проблемы прогрессирования стероид-резистентной, стероид-зависимой и часто рецидивирующей формы ХГН у детей остаются одним из актуальных вопросов в мировой педиатрической нефрологии, что определяется высокой частотой развития ХПН, отмечаемой более чем около 50% пациентов в течение 5-10 лет [10,14,16]. Поэтому с клинических позиций чрезвычайно важным является поиск клинических и иммунологических предикторов неблагоприятного почечного исхода, позволяющих прогнозировать течение заболевания с индивидуальной оценкой риска развития ХПН. В этом плане уделяет внимание нефротическая форма ХГН у детей на фоне лимфатического диатеза.
Лимфатический (лимфатико-гипопластический) диатез
(ЛД)_характеризуется генерализованным стойким увеличением лимфатических узлов даже при отсутствии признаков инфекции, со своеобразным хабитусом ребенка (бледность, вялость, слабо развитая мускулатура, «аденоидный вид», признаки паратрофии), со сниженной адаптацией к воздействием окружающей среды. При ЛД клинико-лабораторные симптомы характеризуется с гиперплазией лимфо -аденоидной системы, тимомегалией, недостаточностью местного иммунитета дыхательного тракта, анемией, морфофункциональной незрелости надпочечника, сердца, гормональным дисбалансом, диспротеинемией, лимфоцитозом приводящих к формированию status lymphaticus и развитием синдрома неклассифицируемой вторичной иммунной недостаточности у ребенка [3,9,11].
Целью исследования явилось изучение иммунопатологических сдвигов при нефротическом синдроме у детей на фоне лимфатического диатеза.
Материалы и методы. Под нашим наблюдением находились 28 детей в возрасте от 7 до 11 лет, страдающих нефротической формой ХГН на фоне ЛД. Из них 14-ХГН+ЛД (1- группа), 14-ЛД (2-группа). Контрольную
группу составили 25 практически здоровых детей того же возраста. Клинический диагноз был поставлен на основании анамнеза, клинико -лабораторных и функциональных методов исследований, иммунологических показателей, а также клинико-лабораторных маркеров ЛД [9]. Изучали состояние клеточного иммунитета, антигенсвязывающих лимфоцитов (АСЛ) почек по методу Гариба Ф.Ю. и соавторы [4,5]. Фагоцитарную активность нейтрофилов (ФАН) с помощью теста нитросиним тетразолием с использованием частиц латекса [2]. Концентрации циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) определяли по методу преципитации [1], интерлейкина-2 (IL-2) по методу Ortaldo J., et al.[13].
Материалом для исследования служила венозная кровь, взятая в утреннее время натощак. Цифровые данные обработали методом вариационной статистики с вычислением достоверности численных различий по Стъюдента.
Результаты и их обсуждение. По результатам проведенных исследований было выявлено, что из наблюдаемых больных по полу мальчики составили 66,0%, девочки-34,0%, которые подтверждают литературных источников, так как НС и ЛД два раза чаще регистрируются у детей мужского пола.
тимомегалия пастозность лица □ ХГН +ЛД ПЛД
56 1
61 1
высокий инфек. индекс 1 увел. лимфоузлов 5-78-'-1 7i 1
85 1
10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Рис. Выявление клинических маркеров ЛД при ХГН+ЛД и ЛД
При изучении анамнеза и клиники определены маркеры ЛД (рис.): патология беременности и родов у матери (79,0%), крупный вес при рождении (63,0%), тимомегалия (52,0%), диспропорция телосложения -короткое туловище, длинные конечности (38,0%), стойкое увеличение периферических лимфоузлов (85,0%), пастозность лица (61,0%), аденоиды (56,0%), высокий инфекционный индекс (78,0%). Выявленные маркеры ЛД по встречаемости отличались между группами, такие показатели как: увеличение лимфатических узлов, высокий инфекционный индекс и пастозность лица были значительно высокими у детей 1 -группы по
сравнению со 2-группой. Частота заболеваемости детей с интеркуррентными патологиями составила более 4 раза в течении года.
Клинико-лабораторные проявления НС при ХГН с ЛД характеризовались с: отеками (100,0%), олигурей (100,0%), «меловая» бледностью (72,3%), вялостью (95,0%), головной болью (63,0%), гепатомегалией (32,2%), протеинурией (100,0%), гипопротеинемией (77,0%), гипоальбуминемией (88,0%), гиперхолестеринемией (54,0%) и гиперкоагуляцией (54,0%). Среди сопутствующих заболеваний у детей при ХГН с ЛД большой процент составили: анемия (82,4%), хронический тонзиллит (75,0%), аденоиды (61,3%), гайморит (24,7%), рецидивирующий бронхит (65,0%), пневмония (22,0%), ГЩЖ (45,4%).
Таблица
Показатели иммунитета у ^ детей при ХГН с ЛД (М±ш)._
Показатели Здоровые дети, п=25 Традиционная терапия, п=28, Р1 Р1
СД3, % 54,67±0,94 38,35±1,6 р<0,001
СД4 % 33,13±0,83 21,35±1,8 р<0,001
СД8, % 19,90±0,72 12,14±1,5 р<0,001
СД19, % 11,60±0,89 12,26±0,88 -
АСЛ крови, % АСЛ почек 8,0±0,62
ЦИК,ед.опт.пл. 0,002±0,003 0,089±0,004 р<0,001
ФАН,% 50,50±1,11 38,07±0,45 р<0,001
ГЬ-2 2,8±0,09 2,0±0,06 р<0,01
Примечание: *-достоверность различий по сравнению со здоровой группой. Р<0,001-0,01)
При изучении состояния иммунного статуса (табл.) у больных отмечено достоверное снижение по сравнению со здоровой группой содержания Т-лимфоцитов (СД3), Т-хелперов (СД4) (р<0,001), Т-супрессоров (СД8) (р<0,01), ФАН (р<0,001); увеличение АСЛ почек, ЦИК (р<0,001), снижение продукции 1Ь-2. Содержание В-лимфоцитов (СД19) достоверно мало отличалось от показателя здоровых детей.
При проведении традиционное лечение, несмотря на улучшение самочувствия, лабораторно-биохимические и функциональные параметры, у 67,0% больных сохранялась умеренная протеинурия, гиперкоагуляция что было обусловлено укорочением периода ремиссии и рецидивированием процесса в почек. Нормализация клинических признаков, такие как отеки, вялость, «меловая» бледность, гепатомегалия и головная боль выявлена у 68,0% больных.
Выводы
1. У детей при нефротической форме ХГН с ЛД иммунопатологические сдвиги характеризуются снижением СД3, СД4,
СД8, увеличением АСЛ почек, ЦИК и нарушением продукции IL-2, которые сохраняются и в периоде ремиссии.
2. Сохранение в периоде ремиссии клинико-лабораторных и иммунопатологических сдвигов при нефротической форме ХГН на фоне ЛД диктует включать в комплексную терапию адекватную
иммунокоррегирующую терапию при лечении таких больных.
Использованные источники:
1.Белокриницский Д.Б. Методы клинической иммунологии. В кн: Лабораторные методы исследования в клинике. Под ред. Меньшикова В.В. -М: Медицина, 1987. -С.277-310.
2.Бумагина Т.К. Определение фагоцитарной активности нейтрофилов при помощи латекса // Иммунология.-1981.-.№2.-С.44-45.
3.Вельтищев Ю.Е. Становление и развитие иммунной системы у детей. Иммунная недостаточность. Иммунодиатезы. М.., 2000.78с.
4.Гариб Ф.Ю. и др. Способ определения лимфоцитов // Расмий ахборотнома.-1995.-.№1.-С.90.
5.Гариб Ф.Ю. и др. Клиническая ценность определения АСЛ у больных брюшным тифом и другими заболеваниями. Метод. Рек. Ташкент. 1983.
6.Игнатова М.С. Диагностика н лечение нефропатий у детей. Руководство для врачей М.С. Игнатова. Н.А. Коровина 7- М., 2007. - 332 с.
7.Рахманова Л.К., Каримжанов И.А., Холматова Б.Т. Эффективность иммунокоррекции при лечении хронического гломерулонефрита у детей. Узбекистон Терапия ахборотномаси 2015; 3: 189-191.;
8.Рахманова Л.К., Каримова У.Н. Хронический гломерулонефрит у детей //Научно-методическое пособие. Ташкент. 2017. 50с
9.Рахманова Л.К. Особенности клинико-иммунологического течения, иммунотерапия и профилактика диатезов (аллергический, лимфатический, нервно-артритический) у детей. Автореф. дисс... д-ра мед. наук. Ташкент, 2002.32с.
10.Сивцева Е.М. Роль эндотелиальной дисфункции в прогрессировании хронических заболеваний почек у детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2011;1:47-52.
11. Турсунова Д.М. Особенности течения вирусных гепатитов А и В у часто болеющих детей с лимфатическим диатезом и эффективность иммунокоррекции. Автореф. дисс. Канд. мед. наук. Ташкент, 2008.23с.
12.Couser W.G. Basic and Translational Concepts of Immun-Mediated Glomerular Diseases /W.G. Couser Hi. Am. Soc. Nephrol. - 2012. - Vol. 23. -ЛгЗ. - P. 381-399.
13.Ortaldo J., et al. Effects of natural and recombinand il-2 on regulation of JEN production and Nk activity //J.immunol.-1984. -Vol.133.N2.-P.779-784. 14.Warady B.A, Chadcha V. Chronic kidney disease in children the global perspective. Pediatric nephrology. 2010; 22:. 1999-2009.
15.Weening J.J. Advances in the pathology of glomerular diseases /J.J. Weening. P. Ronco.G. Rcmuzzi//Contrib Nephrol.-2013.-Vol. 181.-P. 12-21.
16. Weening J.J. Advances in the pathology of glomerular diseases /J.J. Weening. P. Ronco.G. Rcmuzzi//Contrib Nephrol.-2013.-Vol. 181.-P. 12-21.
