CC BY
32
болеваний. Острая и хроническая патология ЛОР-органов выявляется практически у всех детей с затяжным кашлем.
B 70,1% исследованых аспиратов выявлены антигены различных вирусных и внутриклеточных возбудителей. Антигены Myc. pn. и Chl. выявляются в основном в сочетании с вирусными антигенами. Mикоплазменный и хламидийный антигены обнаруживаются преимущественно у мальчиков, а иммунный ответ в виде продукции антител более выражен у девочек, что может свидетельствовать о формировании иммунологической толерантности у мальчиков к этим возбудителям. Существенных различий в частоте выявления антител к Myc. pn. у детей с затяжным кашлем и у детей без длительного кашля не выявлено, но отмечена тенденция к более частому выявлению антител к Chl. spp. у детей с затяжным кашлем. Hе исключено, что это обусловлено частым выявлением у детей с затяжным кашлем острой и хронической ЛОР патологии.
Отсутствие защитных IgG антител к B. pertussis у 22,2% детей 5—6 лет свидетельствует об отсутствии формирования адекватного иммунного ответа у ранее вакцинированных, либо об угасании иммунитета, и может служить показанием для проведения ревакцинации детей в дошкольном возрасте.
Литература:
1. Role of atypical bacteria and azithromycin therapy for children with recurrent respiratory tract infections / S. Esposito et al. // Pediatr. Infect. Dis. J. — 2005. — 24 (5). — P. 438—444.
2. Blasi F. Atypical pathogens and respiratory tract infections // Eur Respir. J 2004. — 24. — P. 171 — 181.
3. Бобылев BA Респираторная хламидийная инфекция при хронических и рецидивирующих бронхолегочных болезнях у детей: Автореф. дис. ... к.м.н. — M., 2005. — 23 с.
4. Хамитов Р.Ф. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneu-moniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения / Р.Ф. Хамитов, Л.Ю. Пальмова. — M.: 000 «ИПХ «ЭХО», 2002. — 64 с.
5. Серологические варианты течения смешанной хламидийно-ми-коплазменной инфекции / M.C Савенкова, А.А. Афанасьева, Т.А. Скирда, KB. Капустин // Детские инфекции. — 2005. — С. 15—19.
6. The association of Chlamydiae pneumonia infection and reactive airway disease in children / U.P. Emre et al. // Arch.Pediatr. ADOLESC.MED. — 1994. — 148. — P. 727—732.
7. Role of mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in children with community-acquired lower respiratory tract infections / N. Principi, S. Esposito, F. Blasi, L. Allegra // Clin. Inf. Dis. — 2001. — 32. — P. 1281—1289.
8. Левина Ю.Г. Клинико-иммунологическая эффективность и безопасность комбинированных препаратов в лечении бронхиальной астмы у детей // Педиатрическая фармакология. — 2008. — Т. 5. — № 3. — С. 64—71.
9. Нисевич Л.Л. Противовирусный иммунитет при хронических бронхолегочных болезнях у детей // Советская педиатрия. — М.: Медицина, 1985. — Т 3. — С. 74—106.
10. Романова Л.А. Респираторные вирусные инфекции и аллергические (атопические) болезни органов дыхания у детей: Автореф. дис. ... к.м.н. — М., 1988. — 24 с.
11. Нисевич Л.Л. Особенности реакции торможения миграции лейкоцитов с вирусными антигенами при атопической бронхиальной астме у детей / Л.Л. Нисевич, Л.А. Романова, А. А. Соми-нина // Вопр. охраны материнства и детства. — 1988. — №2. — С. 27—30.
12. Лиханова М.А. Особенности клинического течения полипозно-го риносинусита в сочетании с хламидийной инфекцией: Авто-реф. дис. . к.м.н. — Новосибирск, 2008. — 24 с.
13. Хламидийное инфицирование верхних отделов дыхательных путей у детей, посещающих организованные коллективы / Е.В. Белова, В.Т. Манчук, Т.А. Капустина, А.Н. Маркина // Сибирский медицинский журнал. — 2008. — № 1. — С. 48—50.
14. Seroprevalence of Chlamydia pneumoniae antibodies in a young adult population sample living in Verona / М. Ferrari et al. // European Community Respirator Health Survey Infection (ECRHS) Verona. — 2000. — 28 (1). — P. 38—41.
15. The epidemic cycle of Chlamydia pneumoniae infection in eastern Finland, 1972—1987 / М. Karvonen, J. Tuomilehto, J. Pitkaniemi, P. Saikku // Epidemiol Infect. — 1993. — 110 (2). — P. 349—360.
16. Chlamydial antibodies in an elderly Finnish population. Scand. / A.L. Koivisto et al. // J Infect. Dis. — 1999. — 31 (2). — P. 135— 139.
17. A new respiratory tract pathogen: Chlamydia pneumoniae strain TWAR / J.T. Grayston et al. // J Infect Dis. —1990. — 161 (4). — P. 618—625.
18.Бахмут Е.В. Внутриутробное инфицирование вирусом краснухи: Автореф. дис. ... к.м.н. — Москва, 1992. — 24 с.
19. Daxboeck F. Wenisch Laboratory diagnosis of Mycoplasma pneumoniae infection / F. Daxboeck, R. Krause // din. Microbiol. Infect. — 2003. — V. 9. — P. 263—273.
20. Спичак Т.В. Роль хламидийной инфекции при бронхиальной астме у детей / Т.В. Спичак, Л.К. Катосова // Педиатрия. — 2009. — Т. 87. — № 2. — С. 19—25.
21. Evaluation of Chlamydia immunoglobulim (IgM, IgG and IgA) rElISAS Medac for diagnosis of Chlamydia pneumoniae infection / А. Kutlin et al. // Clinical and diagnostic laboratory immunology. — 1997. — V. 4. — № 2. — P. 213—216.
22. Numazaki K. Detection of serum antibodies against Chlamydia pneumoniae infection by Eliza / К. Numazaki, Т. Ikebe, S. Chiba // FEMS Immunology. Med. Microbiol. — 1996. — V. 14. — P. 179— 183.
23. Намазова Л.С. Является ли коклюш проблемой для российской педиатрии и можем ли мы его победить? / Л.С. Намазова, А.К. Геворкян, Е.А. Галева // Педиатрическая фармакология. — 2006. — Т. 3. — № 4. — С. 6—9.
24. Иммунопрофилактика-2005 (Справочник) / В.К. Таточенко, Н.А. Озерецковский (под ред.). — Москва: Изд-во Серебряные нити, 2005. — 192 с.
Характеристика гормонального статуса детей различного возраста при невропатиях лицевого нерва
Л. В. Говорова, Л. А. Алексеева, Н. В. Скрипченко, Д. А. Голяков
ФГУ НИИ детских инфекций ФМБА России, С-Петербург
Частота невропатии лицевого нерва у детей составляет 21—30% от всех заболеваний периферической нервной системы воспалительного генеза. Целью настоящей работы было установление роли гормонов адаптации (кортизол, СТГ), тиреоидных, го-надотропных и половых гормонов на течение и исход невропатий лицевого нерва у детей и лиц молодого возраста. Обследовано 104 ребенка с невропатиями лицевого нерва (НЛН) в возрасте от 1 года до 18 лет. Контрольную группу составили
20 чел. в возрасте 4—6 лет. Показаны особенности гормонального статуса больных НЛН детей в зависимости от этиологии и возраста. При НЛН в остром периоде имеет место нейроэндокринная дисфункция, заключающаяся в дисбалансе уровня кор-тизола, СТГ и тиреоидных гормонов, которая коррелирует с тяжестью и динамикой неврологических нарушений. Ключевые слова: невропатии лицевого нерва, гормоны адаптации (СТГ, кортизол), тиреоидные (ТТГ, Т3, Т4), гонадотропные и половые гормоны (ФСГ, ЛГ, эстроген, тестостерон), энтеровирусы и герпесвирусы
Characteristic of Hormonal Status in Children of Different Age Diagnosed with Facial Nerve Neuropathy
L. V. Govorova, L. A. Alekseyeva, N. V. Skripchenko, D. A. Golyakov
Scientific Research Institute of Children's Infections, Saint-Petersburg
Frequency of facial nerve neuropathy (FNN) in children makes up 21—30% of all peripheral nervous system diseases of inflammatory genesis. The object of the work is to determine the role of adaptation hormones (cortisol, somatotropic hormone), thyroid, gonadotropic and sex hormones in the course and outcome of facial nerve neuropathy in children and people of young age. 104 children with facial nerve neuropathy of age group from 1 to 18 years were examined. 20 people at the age of 4—6 years composed the control group. The features of the hormonal status of children with FNN depending on the etiology and age were indicated. Facial nerve neuropathy of acute period is characterized by neuroendocrinal dysfunction marked by some disbalance of cortisol, STH and thyroid hormones levels which correlates with severity and dynamics of neurologic disorders.
Key words: facial nerve neuropathy, adaptation hormones (STH, cortisol), thyroid (TSH, Т3, Т4), gonadotropic and sex hormones (FSH, LH, estrogen, testosterone), enteroviruses and herpes viruses
Контактная информация: Говорова Людмила Владимировна — д.б.н., с.н.с. отдела КЛД НИИДИ; 197022, С-Петербург, ул. проф. Попова, 9; (812) 234-34-18; Gov-31-07-47@yandex.ru
УДК 616.8-053
Частота невропатий лицевого нерва (НЛН) у детей составляет 21—30% от всех заболеваний периферической нервной системы воспалительного генеза. Наиболее частое распространение невропатий лицевого нерва, особенно инфекционной природы, встречается у детей школьного возраста [1—4]. В 75% всех случаев причиной НЛН являются вирусные инфекции: в 11—35% — энтеровирусы, в 25% — вирусы гриппа, в 15% — аденовирусы, в 8—15% герпесвирусы [5, 6]. В развитии любого воспалительного процесса участвуют гормоны адаптации: адренокортикот-ропный гормон (АКТГ), кортизол и соматотропный гормон (СТГ), которые подавляют воспалительную реакцию, понижают проницаемость сосудистой стенки, уменьшают экссудацию, подавляют выработку антител, ингибируют аутоал-лергические реакции, предотвращают распространение воспаления за пределы границ первичной альтерации [7, 8]. В регуляции секреции СТГ большое значение имеют тиреоидные гормоны, глюкокортикоиды и половые гормоны [9, 10]. Гормоны половых желез (тестостерон и эстрогены) повышают резистентность организма, ограничивают развитие воспаления, подавляют пролиферативные процессы. Гормон роста стимулирует лейкопоэз, включая повышенное образование лимфоцитов [10, 11].
Ранее при острых респираторно-вирусных инфекциях нами было показано, что возрастное развитие эндокринного контроля реакций адаптации сопровождается переключением преимущественной регуляции метаболизма со-матотропным гормоном на регуляцию адренокортикотроп-ным и тиреотропным гормонами [12]. В то же время данных о нарушении гормонального статуса и уровня гормонов адаптации у больных детей разного возраста при невропатиях лицевого нерва в доступной нам литературе не обнаружено. Установлено, что НЛН часто встречается у детей подросткового возраста (13—17 лет) [3, 13], что обуславливает дополнительную необходимость выяснения роли гормонов адаптации и половых гормонов в особенностях течения НЛН.
Цель настоящей работы заключалась в характеристике гормонального статуса детей различного возраста и определении роли гормонов в характере течения невропатий лицевого нерва энтеровирусной и герпетической этиологии.
Материалы и методы исследования
Гормональный статус исследован у 104 детей с НЛН в различных возрастных группах (1—3-х, 4—7, 8—12, 13—18 лет) с тяжелыми и среднетяжелыми формами заболевания. Контрольную группу составили здоровые дети в возрасте до 11 лет (20 человек). Исследования гормонального статуса проводили в остром периоде заболевания (3—5 сутки) и в периоде ранней реконвалесценции (10— 14 сутки). У пациенток старше 12 лет исследования гормонов осуществляли в лютеиновую фазу цикла. Обследование включало клинико-неврологическое наблюдение, стандартные общеклинические и биохимические показатели. Верификация возбудителя проведена в лаборатории вирусологии НИИ детских инфекций (рук. д. б. н. Мурина Е. А.).
Исследование концентрации гормонов: СТГ, ТТГ (тире-отропного гормона), ФСГ (фолликулостимулирующего гормона), ЛГ (лютеинизирующего гормона), кортизола, тироксина и трииодтиронина, эстрогена и тестостерона в крови проводили иммуноферментным методом с использованием наборов Хема-Медика и иммуноферментного анализатора (ИФА) «STAT FAX 2000». Статистическая обработка результатов проводилась методами вариационной статистики на компьютере с использованием стандартного пакета программ EXCEL. Достоверность различий средних значений в группах оценивалась с помощью Т-критерия Стьюдента.
Результаты и их обсуждение
Среди обследованных детей преобладали пациенты в возрасте от 8 до 17 лет (80%), из них наиболее часто подростки в возрасте от 13 до 17 лет (до 55%). В острой стадии НЛН выявлены разнонаправленные отклонения в уровнях ряда исследованных гормонов (табл. 1). При исследовании гормонов адаптации (кортизола и СТГ) в остром периоде обнаружено достоверное по сравнению с нормой увеличение концентрации кортизола в группах детей 1— 3, 4—7 и 13—17 лет, тогда как у детей 8—12 лет его уровень не отличался от показателей контрольной группы.
В то же время концентрация СТГ была увеличена только у подростков 13 — 17 лет. В остальных группах уровень СТГ либо не отличался достоверно от контрольных показателей, либо был снижен (у детей 8—12 лет). В периоде рекон-
Таблица 1. Гормональный статус у больных с невропатией лицевого нерва различного возраста в остром периоде заболевания
Показатели Контрольная группа Уровень гормонов больных с невропатиями лицевого нерва разного возраста (М ± т)
1—3 года 4—7 лет 8—12 лет 13 — 17 лет
Кортизол нмоль/л 490 ± 23 733 ± 140* 723,8 ± 144* 548 ± 63 684±43*
СТГ мМЕ/л 3 ± 0,03 2,4 ± 0,8 2,3 ± 0,6 2,2 ± 0,3* 5,0 ± 0,6*,1
ТТГ мМЕ/л 4 ± 0,05 1,3 ± 0,8* 0,9 ± 0,2* 1,2 ± 0,14* 1,2 ± 0,15*
Т3 нмоль/л 1,66 ± 0,05 1,9 ± 1,2 0,5 ± 0,15* 1,6 ± 0,3 1,15 ± 0,32
Т4 нмоль/л 101,5 ± 3,6 146 ± 22 84,5 ± 10,6*,1 125 ± 4 111,3 ± 8,7
ФСГ МЕд/л 2,5 ± 1,0 13,1 ± 4,1* 2,7 ± 1,71 2,2 ± 0,91 10,6 ± 3,2*
ЛГ МЕд/л 3,5 ± 0,8 17,7 ± 4,7* 1,9 ± 1,041 3,7 ± 1,61 20,0 ± 4,2*
Тестостерон нмоль/л 14,5 ± 3,5 3,7± 1,5 0,5 ± 0,4*,1 0,7 ± 0,4*,1 5,2 ± 2,7*
Эстрадиол нмоль/л 0,029 ± 0,015 0,9 ± 0,7* 1,0 ± 0,8* 1,5 ± 0,7* 0,13 ± 0,04*
п 20 10 15 24 55
* — р ^ 0,05 по сравнению с контрольными показателями, 1 — р ^ 0,05 по сравнению с больными в возрасте: 1—3 года
валесценции концентрация кортизола продолжала нарастать у больных НЛН детей 4—7 и 13—17 лет, достоверно превышая контрольные показатели на 90% и 30% соответственно (рис. 1). В остальных группах больных достоверной динамики не выявлено. Уровень СТГ в обследованных возрастных группах детей снижался к периоду реконвалесцен-ции на 30—78% по сравнению с контрольными показателями (рис. 1). Таким образом, в динамике инфекционного процесса выявлены различия в секреции кортизола и СТГ. Это совпадает с полученными нами ранее данными о более позднем включении СТГ в регуляцию воспалительного процесса [12]. Такие различия уровней основных гормонов адаптации в динамике инфекционного заболевания, возможно, связаны с разнонаправленным влиянием на функции иммунной системы [8, 10].
Исследования гормонов тиреоидной группы в остром периоде НЛН (табл. 1) также показали неоднозначные изменения их концентрации в крови детей различного возраста. Уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в остром периоде НЛН снижался в крови детей всех возрастных групп на 60—70% по сравнению с контролем. Содержание трий-
200 180 160 Н 140 12010080 604020
0
Кортизол
СТГ
Ш,
а
ГШ
а
к I
4
к
7 1
I ^
■ контроль □ острый период □ пер. реконв.
Рисунок 1. Содержание СТГ и кортизола (в % по отношению к контрольному уровню) при НЛН у детей разного возраста
одтиронина (Т3) и тироксина (Т4) достоверно снижалось только в группе детей 4—7 лет. У детей другого возраста оно не отличалось достоверно от контрольных показателей (табл. 1). В периоде ранней реконвалесценции уровень ТТГ оставался достоверно сниженным во всех обследованных группах детей, несмотря на тенденцию к повышению концентрации по сравнению с острым периодом. Содержание Т3 и Т4 в крови детей достоверно возрастало в группе детей 1—3 х лет (рис. 2). Вероятно, только у детей младшего возраста гормоны тиреоидной группы активно участвуют в восстановительных процессах в периоде ранней реконва-лесценции НЛН.
Исследование гонадотропных гормонов также позволило установить различные изменения в зависимости от возраста детей. Так, в остром периоде НЛН концентрация ФСГ и ЛГ значительно возрастала у больных 1—3 лет (в 5,3 и в 5,1 раза соответственно) и у больных 13—18 лет (в 4,2 и 5,7 раз соответственно) по сравнению с контролем (табл. 1). Вероятно, это обусловлено значительной перестройкой гормональной регуляции метаболических процессов в этих возрастных группах. В периоде реконвалес-ценции уровень ФСГ и ЛГ продолжал увеличиваться у детей младшей группы и значительно снижался у детей 13— 17 лет (рис. 3).
Уровень тестостерона в остром периоде НЛН был достоверно снижен во всех возрастных группах (особенно у детей от 4 до 12 лет), а эстрадиола — повышен (табл. 1). Исследования в динамике показали дальнейшее снижение концентрации тестостерона и многократное увеличение эстрадиола у детей всех возрастов. Учитывая способность эстрогенов отменять иммуносупрессирующее воздействие кортикостероидов и андрогенов, можно полагать, что увеличение их концентрации носит компенсаторный характер.
Таким образом, исследование гормонального статуса при НЛН у детей выявило возрастные особенности как в остром периоде заболеваия, так и в динамике патологического процесса, что отражает различные механизмы его гормональной регуляции.
У большинства пациентов с НЛН выявлена тяжелая форма заболевания, что, вероятно, обусловлено возраст-
ными анатомофизиологическими особенностями фаллопиева канала, в котором расположен лицевой нерв, и комплексом этиопатогенетических механизмов развития заболевания. В этиологической структуре у обследованных детей преобладали энтеровирусы — 51%, реже герпесви-русы (11%), боррелии (3%), микоплазмы (3%). Микст-инфекция составила 13%, а у 19% детей этиология НЛН не установлена.
Для определения роли гормонов в характере течения заболевания дети 8—18 лет с энтеровирусной и герпетической этиологией НЛН были разделены на группы с различной тяжестью инфекционного процесса. Форма тяжести НЛН оценивалась в зависимости от степени выраженности двигательных нарушений, продолжительности чувствительных и вегетативных симптомов и хорошей обратной динамике развития заболевания. Среднетяжелую степень НЛН диагностировали при преимущественно демиелинизирую-щем типе повреждения нерва, тогда как при наличии глубокого прозопареза, значительной выраженности и длительности вегетативных и чувствительных нарушений, затяжном характере течения и преимущественно аксональном типе повреждения нерва диагностировали тяжелую степень невропатии лицевого нерва [13]. При тяжелых и среднетяже-лых формах НЛН вне зависимости от этиологии обнаружено достоверное увеличение уровня большинства исследованных гормонов по сравнению с контролем (табл. 2).
Сравнительный анализ гормональных изменений, уже в остром периоде НЛН выявил различия, зависящие от этиологии и тяжести процесса (табл. 2). При тяжелых формах НЛН энтеровирусной этиологии отмечен более высокий уровень кортизола, СТГ, ТТГ, эстрадиола и более низкие уровни Т4, ФСГ, тестостерона по сравнению со среднетя-желым заболеванием. При герпетической этиологии, напротив, уровни кортизола, СТГ, ФСГ, ЛГ были ниже при тяжелых формах, по сравнению со среднетяжелыми.
Достоверных различий в концентрации большинства гормонов между группами со средней степенью тяжести НЛН энтеровирусной и герпетической этиологии выявлено
не было, за исключением СТГ, ФСГ, тестостерона и эстрадиола. Концентрация СТГ была ниже, а тестостерона и эстрадиола выше при энтеровирусной этиологии заболевания. При тяжелых формах достоверно увеличены уровни кортизола, СТГ, эстрадиола, но снижен уровень ФСГ при энтеровирусной этиологии НЛН. Таким образом, полученные данные свидетельствовали о наличии этиопатогенети-ческих различий в механизмах гормональной регуляции НЛН энтеровирусной и герпетической этиологии.
Заключение
Регуляторная роль гормонов в настоящее время изучена достаточно полно. Установлено участие гормонов во всех метаболических процессах, во взаимодействии нервной и иммунной систем. Однако участие в патогенезе инфекционных заболеваний, особенно у детей различного возраста, изучено недостаточно. Благодаря проведенным исследованиям установлены разнонаправленные изменения уровней гормонов адаптации (кортизола, СТГ), тире-оидной группы (ТТГ, Т3, Т4), гонадотропных гормонов (ФСГ, ЛГ) и половых гормонов (тестостерона, эстрадиола) при невропатиях лицевого нерва у детей различных возрастных групп и их зависимость от тяжести заболевания.
Ранее авторами было выявлено, что при распространенном воспалительном процессе в остром периоде заболевания (ОРИ, осложненных бактериальными инфекциями) у детей раннего возраста 1—2 года достоверно более высокий уровень «гормонов адаптации» АКТГ, кортизола, СТГ, а также тироксина по сравнению с больными 4—6 лет. В то же время в периоде реконвалесценции у детей раннего возраста наблюдали более выраженную тенденцию к нормализации уровней АКТГ, кортизола и СТГ, тогда как у детей 4—6 лет концентрация АКТГ и тироксина в периоде реконва-лесценции продолжала достоверно нарастать [12]. В рамках настоящей работы при локальном воспалительном процессе (НЛН) было отмечено преобладание регуляции СТГ у детей 1—3 х лет и 8—13 лет (в периоды интенсивного роста), тогда как у детей 4—7 лет отчетливо просматривалось
450 -400 -350 -300 -250 -200 -150 -100 -50 -
%
ТТГ
Л.
Трииодтиронин
Лм
л.
и
Тироксин
900-, 800 -700600500400300 -2001000-
ФСГ
а
1
ЛГ
Д
л,
л
а
7
1
4
7
1
4
1 1
7
1
4
72
4 7
к
7 1
I ^т
7
7
■ контроль □ острый период □ пер. реконв.
■ контроль □ острый период □ пер. реконв.
Рисунок 2. Содержание ТТГ, Т3 и Т4 (в % по отношению к контрольному уровню) при НЛН у детей разного возраста
Рисунок 3. Содержание ФСГ и ЛГ ( в % по отношению к контрольному уровню) при НЛН у детей разного возраста
0
Таблица 2. Уровень гормонов при невропатиях лицевого нерва различной этиологии и тяжести
Наименование гормонов Уровень гормонов при различной этиологии и тяжести заболевания (М ± т)
Контрольная группа (п = 20) НЛН энтеровирусной этиологии п = 26
Среднетяжелое п = 14 Тяжелое п = 12
Кортизол нмоль/л 490 ± 23 627,4 ± 84 735 ± 84*
СТГ мМЕ/л 3 ± 0,03 5,1 ± 1,92 9,1 ± 3,3*,2,1
ТТГ мМЕ/л 4 ± 0,05 0,94 ± 0,2* 1,79 ± 0,26*^
Т3 нмоль/л 1,66 ± 0,05 2,17 ± 0,8 2,4 ± 0,3
Т4 нмоль/л 101,5 ± 3,6 206,4 ± 56,3* 137,2 ± 7,61
ФСГ МЕд/л 2,0 ± 1,0 3,3 ± 0,82 0,6 ± 0,2*,2,1
ЛГ МЕд/л 3,0 ± 1,5 20,8 ± 6,6* 15,7 ± 5,2*^
тестостерон нмоль/л 14,5 ± 3,5 6,9 ± 2,4*^ 1,8 ± 0,6*
эстрадиол нмоль/л 0,029 ± 0,015 0,65 ± 0,32*^ 2,3 ± 1,3*
НЛН герпетической этиологии п = 16
Среднетяжелое п = 6 Тяжелое п = 10
Кортизол нмоль/л 490 ± 23 665 ± 137 595± 106*
СТГ мМЕ/л 3 ± 0,03 7,3 ± 2,3* 2,8 ± 1,1
ТТГ мМЕ/л 4 ± 0,05 0,94 ± 0,2* 1,4 ± 0,3*
Т3 нмоль/л 1,66 ± 0,05 2,2 ± 1,0 1,7 ± 0,4
Т4 нмоль/л 101,5 ± 3,6 146 ± 25 110 ± 44
ФСГ МЕд/л 2,0 ± 1,0 6,2 ± 0,3* 2,8 ± 0,71
ЛГ МЕд/л 3,0 ± 1,5 18,7 ± 2,9* 12,4 ± 5,4*^
тестостерон нмоль/л 14,5 ± 3,5 0,7 ± 0,2* 1,1 ± 0,65*
эстрадиол нмоль/л 0,029 ± 0,015 0,02 ± 0,01 0,58 ± 0,251
* — р ^ 0,05 по сравнению с контрольными показателями, 1 — р ^ 0,05 по сравнению со средней тяжестью; 2 — р ^ 0,05 по сравнению с герпесвирусами
значительное влияние глюкокортикоидов. Известно, что СТГ обладает выраженными иммуноактивирующими свойствами, способен предохранять иммунокомпетентные клетки от супрессирующего действия кортизола; стимулирует иммунную систему, синтез гамма-интерферона, активность макрофагов [11, 14, 15]. Можно предполагать, что отмеченные нами различия уровней СТГ и кортизола в крови детей разного возраста с нейропатиями лицевого нерва обусловлены возрастной сменой фаз преобладания гуморального или клеточного иммунитета, переключением преимущественной регуляции метаболизма СТГ на регуляцию АКТГ и кортизолом.
Известно, что регулирующее влияние тиреоидных и стероидных гормонов на процессы метаболизма проявляется тогда, когда происходит резкое нарушение гомеостаза и возникает необходимость адаптации к экстремальным условиям. Снижение концентрации тироксина (Т4), как известно, сопровождается угнетением фагоцитоза [14], что, вероятно, имело место в остром периоде НЛН. Исследования тиреоидных гормонов в нашей работе выявили достоверное снижение уровней ТТГ, Т3 и Т4 в остром периоде НЛН у детей 4—7 лет. Последующее повышение уровня тиреоидных гормонов в периоде реконвалесценции, вероятно, способствовало активации фагоцитоза и более «спокойному» выходу из болезни.
В данном исследовании прослеживалось достоверное снижение уровня ЛГ и тестостерона во всех возрастных группах (особенно у детей 4—12 лет), что, по-видимому,
обуславливало снижение иммуносупрессорного эффекта тестостерона [14, 16]. Отмене иммуносупрессорного эффекта кортикостероидов также могло способствовать возрастание уровня эстрадиола в 30 и более раз (дети 1—12, и особенно 8—12 лет). У детей 4—12 лет было выявлено сохранение концентрации ФСГ на уровне контрольной группы, тогда как у детей 1—3 х лет и 13—17 лет (периоды активной нейроэндокринной перестройки обменных процессов) — показан рост содержания ФСГ в 5—8 раз соответственно. Проведенные в настоящей работе исследования подтвердили наши предположения о различных механизмах гормональной регуляции процессов адаптации при НЛН, зависящих от возраста пациента (становления его иммунной и нейроэндокринной систем).
В ходе настоящего исследования выявлены особенности развития НЛН энтеровирусной и герпесвирусной этиологии, причем следует отметить значимость вида вирусной инфекции в развитии и поддержании механизмов течения болезни, обусловленных различиями патогенеза энтеро- и герпес-вирусов. У больных со среднетяжелой формой заболевания присутствовали умеренно выраженные чувствительные и вазомоторные нарушения, период нарастания симптоматики составлял 4,7 ± 0,2 дня, а стабилизации 1,7 ± 0,5 дня. Характерным было умеренно быстрое и практически полное восстановление функции мимических мышц (17,4 ± 0,7 дня). Тяжелые формы НЛН отличались выраженностью и продолжительностью вегетативных и чувствительных расстройств (24,2 ± 1,2 и 15,5 ± 0,7 дня соответственно), наличием в
16% случаев общемозговых и менингеальных симптомов, торпидностью обратной динамики неврологических нарушений и лишь частичным восстановлением функции мимических мышц. Проведенные исследования выявили сложные взаимозависимые закономерности развития гормонального ответа у детей, больных НЛН, различных возрастных групп. При невропатиях лицевого нерва в остром периоде имеет место нейроэндокринная дисфункция, заключающаяся в дисбалансе уровня кортизола, СТГ, Т4, степень выраженности которой коррелирует с тяжестью и динамикой неврологических нарушений. Наряду с проявлениями в организме больного воспалительной реакции при НЛН, в ответ на локальный воспалительный процесс в нервной системе развиваются механизмы защиты. Определение роли инфекционного фактора в сочетании с патобиохимическими и эндокринными нарушениями в генезе невропатий лицевого нерва позволило усовершенствовать лечение и улучшить исходы заболевания.
Литература:
1. Ващенко М.А. Инфекционные невриты лицевого нерва у детей. — Киев: Здоровье, 1974. — 120 с.
2. Актуальные проблемы инфекционных заболеваний нервной системы у детей / Н.В. Скрипченко и др. // Педиатрия. — 2007. — Т. 86, № 1. — С. 101—113..
3. Невропатии лицевого нерва: клинические особенности и возможности улучшения исходов / Н.В. Скрипченко и др. // Детские инфекции. — 2008. — Т. 7, № 3. — С. 16—24.
4. Инфекционные заболевания ПНС у детей / Н.В. Скрипченко, В.Н. Команцев: руководство для врачей. — М.: Медицина, 2006. — 560 с.
5. Болезни нервной системы: руководство для врачей: в 2 т. / Под ред. Н.Н. Яхно. — 4-е изд., перераб. доп. — М.: Медицина, 2005. — 744 с.
6. Диагностика и лечение болезней нервной системы у детей / Под ред. Зыкова В.П. — М., 2006. — 255 с.
7. Основы нейроэндокринологии / Под ред. В.Г. Шаляпиной, П.Д. Шабанова. — СПб.: Элби. — СПб., 2005. — 472 с.
8. Эндокринология. Диагностика и лечение детей и подростков / Под ред. проф. Н.П. Шабалова. — МедПресс., 2002. — 450 с.
9. Обмен веществ у детей / Ю.Е. Вельтищев, М.В. Ермолаев, А.А. Ананенко, Ю.А. Князев. — М:. Медицина, 1983. — 300 с.
10. Чеботарев В.Ф. // Эндокринная регуляция иммуногенеза. — Киев: Здоровье, 1979. — 160 с.
1 1. Балаболкин М.И. Эндокринология. — М.: Универсум пабли-шинг, 1998. — 354 с.
12. Говорова Л.В. Механизмы метаболической адаптации и окислительный стресс при вирусных и бактериальных инфекциях у детей: Автореф. дисс. ... д.м.н. — СПб., 2002. — 48 с.
13. Голяков Д.А. Клинико-этиологические и патогенетические особенности невропатий лицевого нерва у детей и лиц молодого возраста: Автореф. дисс. ... к.м.н. — СПб., 2010. — 25 с.
14. Захарова Л.А., Петров Р.В. / Медиаторы нейроиммунного взаимодействия // Итоги науки и техн. Сер. Иммунол. — М., 1990. — Т. 25. — С. 3—41.
15. Blalock J.E. / Physiol Rev. —1989. — 69: 1—32..
16.Акмаев И.Г. // Успехи физиологических наук. — 1996. — Т. 27, № 1. — С. 3—20.
Клинико-лабораторная характеристика микоплазменной пневмонии у детей
Л. В. Феклисова1, Е. В. Русанова1, М. К. Хадисова1, Е. Е. Целипанова1, Е. Н. КУДРЯВЦЕВА1, И. В. РАКОВСКАЯ2, В. В. СЛОБОДИНЮК3
ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского1,
ФБГУ НИИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи2,
ФБУН МНИИ им. Г.Н. Габричевского3, Москва
Представлены сравнительные результаты клинико-лабораторного обследования детей в возрасте от 1 года до 7 лет, больных пневмонией микоплазменной и немикоплазменной этиологии. Полученные данные изучения показателей микробиоты слизистых оболочек ротоглотки, кишечника и фагоцитарной активности нейтрофилов объясняют своеобразие течения микоплазменной пневмонии.
Ключевые слова: микоплазма, дети, пневмония
Clinical Laboratory Characteristic of Mycoplasmal Pneumonia in Children
L. V. Feklisova1, E. V. Rusanova1, M. K. Khadisova1, E. E. Tselipanova1, E. N. Kudryavtseva1, I. V. Rakovskaya2, V. V. Slobodinyuk3
Moscow Regional Research Clinical Institute named after M.F. Vladimirsky1 Research Institute of Epidemiology and Microbiology named after N.F. Gamaleya2 Moscow Research Institute named after G.N. Gabrichevsky3
The comparative results of clinical and laboratory study of children aged from 1 to 7 years ailing with pneumonia of mycoplasmal non- mycoplasmal etiology are presented. The data about indices of microbiota of the mucous membranes of oropharynx and intestine and about phagocytic activity of neutrophils explain the pe-culiaties of the course of mycoplasma pneumonia. Key words: mycoplasma, children, pneumonia
Контактная информация: Хадисова Марина Касумовна — аспирант 3-го года обучения ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского; Москва, ул. Щепкина, д. 61/2; (499) 269-22-65
УДК 616.9:579.887
Необходимость этиологического уточнения природы пневмоний в педиатрической патологии обусловлена такими факторами, как определение ее доли при самых
распространенных у детей острых респираторных заболеваниях (ОРЗ), нуждаемость в стационарной помощи, рациональное размещение в отделениях, назначение адекват-
