CC BY
25
УДК 611.34-053.2
© Ю.В. Захарова, А.А. Марковская, Л.А. Леванова, А.В. Караулов, С.С. Афанасьев, А.В. Алешкин, М.С. Афанасьев, 2013
Ю.В. Захарова1, А.А. Марковская1, Л.А. Леванова1, А.В. Караулов3, С.С. Афанасьев2, А.В. Алешкин2, М.С. Афанасьев3
ХАРАКТЕРИСТИКА БИФИДОБАКТЕРИЙ В МИКРОБИОЦЕНОЗЕ КИШЕЧНИКА
ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ДЕТЕЙ
:ГБОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия» Минздрава России 2ФБУН «Московский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии
имени Г.Н. Габричевского» Роспотребнадзора 3ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» Минздрава России
Изучены биологические свойства бифидофлоры для установления механизмов нарушения колонизационной резистентности слизистой кишечника у ВИЧ-инфицированных детей. Выделено и идентифицировано 57 штаммов бифидобактерий от ВИЧ-позитивных и 48 штаммов от ВИЧ-негативных детей. Изучены факторы специфической и неспецифической адгезии, колонизационный потенциал, факторы антагонизма, бифидофлоры. В сравниваемых группах установлены различия в видовой структуре бифидофлоры. Показано, что у ВИЧ-инфицированных детей нарушаются механизмы неспецифической адгезии, обусловленные преобладанием низкогидрофобных штаммов. Исследования показали снижение количественного содержания бифидобактерий в микробиоценозе ВИЧ-инфицированных детей. При этом бифидофлора отличается низкой лизоцимпродуци-рующей активностью.
Ключевые слова: бифидобактерии, биологические свойства, микробиоценоз.
Yu.V. Zakharova, A.A. Markovskaya, L.A. Levanova, A.V. Karaulov, S.S. Afanasyev, A.V. Alyoshkin, M.S. Afanasyev
THE CHARACTERISTIC OF BIFIDOBACTERIA IN THE INTESTINAL MICROBIOCENOSIS IN HIV-INFECTED CHILDREN
The study of biological properties of bifidobacteria for estimation of mechanism of disturbance colonization resistance of intestine in HIV-infected children was made. 57 strains from HIV-infected children and 48 strains from non-HlV-infected children were isolated and identificated. Factors of non-specific and specific adhesion ability, factors of colonization and antagonism of bifidobacteria were determined. The difference in types of structure of bifidobacteria in group was established. In HIV-infected children disturbance of mechanism non-specific adhesion ability due to domination low level of surface hydrophobicity was demonstrated. The results indicated decrease quantitative level of bifidobacteria in microbiocenosis HIV-infected children. Bifidoflora was different in low level of lysozyme activity.
Key words: bifidobacteria, biological properties, microbiocenosis.
Введение. Довольно часто оппортунистические инфекции являются признаком клинической манифестации синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) у ВИЧ-инфицированных [5]. Традиционно их возникновение связывают с несостоятельностью иммунных факторов защиты [5, 8, 9]. Выдвинута новая теория развития оппортунистических инфекций у ВИЧ-инфицированных людей - «гипотеза нарушенной микрофлоры», согласно которой основным фактором, запускающим развитие таких инфекций, является нарушение нормальной микрофлоры - естественной защиты против микробов-оппортунистов [7]. Микрофлора у таких пациентов нарушается из-за длительного использования антибиотиков широкого спектра, противопаразитарных препаратов и, возможно, препаратов с антиретровирусной активностью. Кроме того, положительный тест на ВИЧ приводит к тяжелому устойчивому психологическому стрессу у взрослого пациента, а у детей стрессовые ситуации связаны с пребыванием в стационарах, что также вносит свой вклад в развитие микроэкологических нарушений у данной категории пациентов. Прогрессирование CD4-лимфоцитопении и первые признаки бактериально-грибковых осложнений, в свою очередь, побуждают врача усилить терапию ан-
тибиотиками и противовирусными препаратами. Это приводит к дальнейшему нарушению резидентной микрофлоры и возникает порочный круг: препараты, обычно назначаемые с целью вылечить осложнения СПИД, имеют противоположный эффект [7, 10].
Микроэкологические нарушения кишечника вне зависимости от причины, которая вызвала их, имеют сходный характер, то есть обычно отмечают снижение числа доминантных микросимбионтов и увеличение интенсивности колонизации слизистой условно-патогенными бактериями и грибами. В процессе формирования ассоциативных сожительств микроорганизмов меняются их биологические свойства [3, 4]. При этом чаще всего исследования касаются условно-патогенных микросимбионтов, а данные по функциональным характеристикам у доминантной микрофлоры немногочисленны и практически отсутствуют в отношении микробиоты у ВИЧ-инфицированных пациентов. У них остается не изученной видовая структура доминантных микросимбиотов, их способность к адгезии, колонизации в условиях иммунодефицита, антагонистические свойства по отношению к условно-патогенным микроорганизмам, что не позволяет говорить о механизмах развития микроэкологических нарушений и оппортунистических инфекций при ВИЧ-инфекции. Также знание биологических свойств доминантной микрофлоры необходимо для определения конкретных точек приложения для средств и методов коррекции у ВИЧ-позитивных пациентов.
Цель: изучить биологические свойства бифидофлоры кишечника для установления механизмов нарушения колонизационной резистентности слизистой кишечника у ВИЧ-инфицированных детей.
Материалы и методы исследования. Исследование было построено по типу «случай-контроль». В опытную группу вошли 63 ребенка с ВИЧ-инфекцией (II—III степени, II—III иммунной категории), средний возраст которых составил 2,3 ± 0,2 года. Диагноз ВИЧ-инфекция был выставлен на основании данных эпидемиологического анамнеза (перинатальный контакт) и подтвержден результатами ИФА, ПЦР, иммуноблотинга. Группа сравнения включала в себя 50 ВИЧ-негативных клинически здоровых детей. Группы были сопоставимы по возрасту и полу.
Общую оценку состояния кишечного микробиоценоза проводили с помощью количественного бактериологического метода. Объектом исследования были 54 штамма бифидобактерий, выделенных из содержимого толстой кишки детей с ВИЧ-инфекцией, и 42 штамма от детей группы сравнения. Выделение бифидобактерий проводили на Бифидум-среде (г. Оболенск). Для создания анаэробных условий применяли анаэростаты (BBL, США) и газогенерирующие пакеты (НПО «Новое дело», Санкт-Петербург). Идентификацию бактерий осуществляли на основании морфологических, тинкториальных, культуральных и биохимических свойств. Последние изучали с использованием коммерческих тест систем ANAERO-TEST 23 (Lachema, Чехия). Проведено 480 опытов по изучению биологических свойств бифидобактерий. Изучены распространенность и количественные характеристики факторов неспецифической и специфической адгезии, распространенность и направленность антагонистических взаимоотношений бифидофлоры, уровень кислотообразования и титры продуцируемого лизоцима.
Неспецифическую адгезию бифидобактерий оценивали по величине гидрофобности клеточной поверхности по Rosenberg с модификациями L.Q. Wang и соавторов [11]. Для этого бифидобактерии выращивали 24 часа на жидкой среде Блаурокк, а затем центрифугировали при 8 000 g в течение 10 мин. Бактериальную массу дважды отмывали фосфатным буфером и ресуспендировали в том же растворе. Определяли оптическую плотность (А) раствора при длине волны 600 nm. Затем к 3 мл бактериальной суспензии добавляли 1 мл додекана. Фазы перемешивали в течение 2 мин и оставляли на 1 ч при температуре 37° С для их разделения. Определяли оптическую плотность (А) водной фазы при 600 nm. Аффинитет к углеводородам рассчитывали как процент гидрофобности (Н %) по формуле Н % = [(А0 - А) / А0)] х 100, где А0 и А - оптическая плотность до и после обработки бактериальной суспензии додеканом. Штаммы считали высокогидрофобными при Н = 60 % и более, среднегид-рофобными при Н = 40-59 %, низкогидрофобными - при Н < 39 %.
Специфическую адгезию микроорганизмов изучали согласно методике В.И. Брилиса [2]. Для этого культуры выращивали в течение 24 часов на скошенном мясо-пептонном агаре с учетом типа дыхания. Взвесь микроорганизмов готовили на стерильном изотоническом растворе хлорида натрия в концентрации 109 КОЕ/мл. Клеточным субстратом служили формализированные эритроциты человека 0 (I) группы Rh (+), густотой 100 млн/мл. Эритроциты и взвесь микроорганизмов в равных объемах по 50 мкл соединяли в пробирках и инкубировали при 37° С в течение 1 ч, регулярно встряхивая смесь. После этого готовили мазок, высушивали, фиксировали 96 % спиртом 15 мин и окрашивали по Романовскому-Гимза. Изучение адгезии проводили под световым микроскопом, подсчет вели на 50 эритроцитах. Оценку результатов опыта вели по индексу адгезивности микроорганизма (ИАМ), ко-
торый характеризует среднее количество микробных клеток на одном участвующем в адгезивном процессе эритроците. Микроорганизмы считали неадгезивными при ИАМ < 1,75; низкоадгезивными - ИАМ от 1,76 до 2,5; среднеадгезивными - ИАМ от 2,51 до 4,0 и высокоадгезивными при ИАМ > 4,0.
Активность кислотообразования бифидобактерий определяли титрометрическим методом. С этой целью к суточным культурам бифидобактерий, выращенных на среде Блаурокка в объеме 10 мл, добавляли по 2 капли индикатора фенолфталеина и титровали 0,1 н NaOH. Количество щелочи, пошедшей на титрование, соответствует количеству образуемой кислоты в 10 мл культуральной жидкости. Окончательный результат выражали в градусах Тернера: Т° = А х К х 10, где А - количество 0,1 н щелочи, пошедшее на титрование 10 мл исследуемой жидкости, К - поправка к титру, определяемая при титровании 0,1 н раствора щелочи 0,1 н соляной кислотой (в опыте составило 1,02), Т° - величина, выражающая количество мл 0,1 н щелочи, пошедшей на титрование 10 мл исследуемого образца. Штаммами с низкой кислотообразующей активностью считали штаммы при Т° < 50, со средним кислотообразованием - при Т° от 51 до 100, с высоким кислотообразованием - при Т° > 101.
Антагонистическую активность микроорганизмов определяли методом отсроченного антагонизма на плотной питательной среде. На чашку с плотной питательной средой петлей 2 мм наносили полоску культуры бактерий и инкубировали 24-48 ч с учетом типа дыхания. Далее к выросшей культуре подсевали участников ассоциаций, предварительно выращенных на скошенном мясо-пептонном агаре в течение 18 ч. Посев производили петлей диаметром 1 мм в направлении от зоны роста изучаемых бактерий, не касаясь ее и перпендикулярно ей. Чашки инкубировали при температуре 37° С 24 ч. Учет результатов вели по величине зоны отсутствия роста микроба-ассоцианта в мм.
Титр продуцируемого бифидобактериями лизоцима определяли полуколичественным методом. Культуру выращивали в анаэробных условиях на плотной среде Блаурокк, с последующим пересевом единичной колонии каждой культуры в 2 мл жидкой среды Блаурокк. Через 24 ч после культивирования при 37° С осуществляли центрифугирование при 8 000 g для разделения бактериальной массы и культуральной жидкости. Полученную культуральную жидкость титровали от 1 : 1 до 1 : 32. В каждую пробирку вносили по 1 мл стандартизированной взвеси Micrococcus lysodeiticus и помещали в термостат на 3 ч. Результат оценивали по наличию лизиса индикаторной культуры. В качестве контроля использовали стандартизированную взвесь микрококка без лизоцима (отрицательный) и с добавлением лизоцима (положительный).
Для статистического анализа использовали пакет прикладных программ Statistica 6.1. Количественные признаки представлены в виде M ± m, где М - среднее значение, m - стандартная ошибка среднего. Статистическая обработка информации строилась с учетом характера распределения данных, которое определяли с помощью построения гистограмм. Если распределение исследуемых числовых показателей отличалось от нормального, достоверность различий в парных независимых совокупностях определяли с помощью критерия Манна-Уитни. В случае совпадения распределения показателей с нормальным достоверность различий определяли с помощью критерия Стъюдента (t). Сравнение контрольных и опытных частот проводили с помощью критерия Пирсона %2. Различия считали значимыми при p < 0,05. Для анализа связей между колонизационным уровнем бактерий и их адгезивной активностью применяли коэффициент корреляции Спирмена.
Результаты исследования и их обсуждение. Взаимодействие между микрофлорой и слизистой кишечника начинается с адгезии, которая делится на неспецифическую и специфическую. Неспецифическая адгезия (docking) обратима и обусловлена физико-химическими особенностями молекул, в том числе и гидрофобностью [11]. Гидрофобность является проявлением сил Ван-дер-Ваальса и в настоящее время исследуется как свойство, позволяющее бактериям не только взаимодействовать с углеродсодержащими материалами, но и друг с другом, со слизистой кишечника. Показано наличие прямой зависимости между степенью гидрофобизации и способностью к специфической адгезии, так как пили большинства бактерий состоят из белковых субъединиц, которые на 50 % состоят из гидрофобных аминокислот [6, 11].
При изучении гидрофобности бифидобактерий, выделенных от ВИЧ-позитивных и ВИЧ-негативных детей, установлено, что средние показатели признака в изучаемых группах бифидобакте-рий не отличались друг от друга и составляли 50,46 ± 13,6 % и 54,49 ± 16,7 %, соответственно. Однако отмечали статистически значимые различия в структуре гидрофобности бифидофлоры (%2 = 13,83, p < 0,001). Так, среди бифидобактерий, изолированных от детей с ВИЧ-инфекцией, преобладали штаммы со средней (53,7 %) и низкой (44,44 %) гидрофобностью, тогда как к высокогидрофобным
культурам были отнесены только 1,85 % штаммов. От детей группы сравнения в большинстве случаев выделяли высокогидрофобные штаммы, доля которых составила 42,86 %. К среднегидрофобным были отнесены 35,71 % штаммов, а к низкогидрофобным только 21,43 %.
Специфическая адгезия (anchoring) бифидофлоры обусловлена наличием пилеподобных структур по строению идентичных с пилями других грамположительных бактерий длиной от 100 нм. Продукция этих факторов адгезии зависит от присутствия специфических гликанов в окружающей среде и является видовым признаком [6]. Пилеподобные структуры бифидофлоры отличаются высокой степенью комплементарности к гликопротеиновым рецепторам слизистой кишечника, которые по строению соответствуют гликопротеинам эритроцитов 0 (I) группы крови [11]. Специфическая адгезия бактерий носит необратимый характер. Установлены статистически значимые различия в структуре бифидофлоры по показателям специфической адгезии (%2 = 15,16, p < 0,001). В большинстве случаев бифидобактерии, полученные из кишечника детей с ВИЧ-инфекцией, были отнесены к сред-неадгезивным (46,3 %) и низкоадгезивным (35,2 %) культурам. Высокими адгезивными характеристиками обладали только 18,5 % штаммов. Бифидобактерии от ВИЧ-негативных детей в 57,1 % случаев проявляли среднюю адгезивную способность, тогда как 35,71 % штамммов были высокоадгезивными, к низкоадгезивным культурам были отнесены только 7,14 % штаммов.
Установлено наличие прямой корреляционной связи между показателем специфической адгезии и интенсивностью колонизации слизистой кишечника бифидобактериями (r = 0,52; p < 0,001). Чем выше показатель специфической адгезии, тем более высокого количественного уровня достигает бифидофлора. Так как бифидобактерии у детей с ВИЧ-инфекций были отнесены к средне и низкоадгезивным культурам, что обусловливает низкие количественные уровни данных микросимбиотов в кишечном микробиоценозе. Интенсивность колонизации кишечника бифидофлорой у детей с ВИЧ-инфекцией составила 7,2 ± 0,4 lg КОЕ/г, у детей из группы сравнения содержание бифидофлоры было статистически выше - 9,2±0,2 lg КОЕ/г (p < 0,01).
На формирование определенного типа микробиоценоза оказывают влияние не только способность бифидобактерий обеспечивать механическую защиту слизистой от адгезии на ней штаммов условно-патогенных микроорганизмов, но и химические факторы антагонизма [1, 4]. При изучении способности бифидобактерий к продукции кислот, образующихся при ферментации углеводов, у ВИЧ-инфицированных детей установлена низкая кислотообразующая активность бифидофлоры. Титруемая кислотность в среднем составила Т° = 74,14 ± 5,8, тогда как в группе сравнения этот показатель достигал Т° = 111,21 ± 6,7 (p < 0,05). Также отмечали статистически значимую разницу в структуре кислотообразующих штаммов (%2 = 18,3, p < 0,05). Большинство штаммов бифидобактерий от детей с ВИЧ-инфекцией проявляли среднюю (53,7 %) или низкую (31,5 %) способность к кислото-образованию. Выделенные от ВИЧ-негативных детей штаммы отличались средней (59,52 %) и высокой (40,47 %) кислотообразующей способностью.
При исследовании титров продуцируемого бифидобактериями лизоцима установлены более высокие значения у штаммов, выделенных от ВИЧ-негативных детей. Так, среди них встречались культуры, титры лизоцима у которых достигали 1 : 8 и 1 : 16 (14,29 и 9,52 % штаммов, соответственно). Максимальное разведение лизоцима, продуцируемое бифидофлорой от детей с ВИЧ-инфекцией, составило 1 : 4 (29,63 %), в основном доминировали штаммы, у которых лизоцим регистрировали только в исходной культуральной жидкости (48,15 %). Среди бифидофлоры от детей группы сравнения низкий уровень лизоцимобразования был зарегистрирован только для 23,81 % культур.
Установлено, что, несмотря на более низкий уровень продукции органических кислот и лизо-цима бифидобактериями от детей с ВИЧ-инфекцией, распространенность антагонизма не отличалась от аналогичного показателя в группе сравнения и составила 72,7 ± 2,7 против 84,8 ± 3,1 на 100 культур, соответственно (p > 0,05). При этом бифидофлора у детей с ВИЧ-инфекцией чаще проявляла антагонизм не к условно-патогенным бактериям, а к факультативно-анаэробной индигенной микрофлоре - к Escherichia coli lac+ (38,2 %) и Enterococcus faecalis (24,6 %). Антагонистические взаимоотношения с гемолизинпродуцирующими E. coli, представителями рода Staphylococcus и Klebsiella формировались достаточно редко (в 12,9; 22,2 и в 3,7 % случаев, соответственно). Бифидобактерии от ВИЧ-негативных детей вступали в антагонистические взаимоотношения, прежде всего, с условно-патогенными представителями микробиоценоза - с Klebsiella spp. (42,3 %) и Staphylococcus spp. (36,4 %). Различия в структуре антагонизма бифидофлоры к представителям кишечного микробиоценоза в сравниваемых группах были статистически значимы (%2 = 17,12, p < 0,05).
По величине зоны подавления роста для штаммов бифидобактерий, выделенных от детей с ВИЧ-инфекцией, было характерно отсутствие избирательности действия в зависимости от категории
и рода микросимбионта. Так, размер зоны подавления роста типичных кишечных палочек и Entero-coccus faecalis, которые относят к резидентам кишечного микро-биоценоза, не отличался от такового показателя для условно-патогенных бактерий, которые являются ассоциантами в микросимбиоценозе (табл.). Отсутствие у ВИЧ-инфицированных детей выраженного антагонизма бифидофлоры по отношению к условно-патогенным представителям микробиоценоза свидетельствует об ослаблении их регулирующего влияния на микробов-ассоциантов, что также вносит определенный вклад в развитие микроэкологических нарушений. У детей группы сравнения бифидофлора проявляла более выраженный антагонизм именно к условно-патогенной микрофлоре - к представителям рода Klebsiella и Sta-hylococcus, что согласуется с данными литературы [4].
Таблица
Значения зон подавления роста микроорганизмов под влиянием Bifidobacterium spp. (М±ш, мм)
Микроорганизмы ВИЧ-позитивные дети ВИЧ-негативные дети
E. coli lac+ 9,17 ± 0,6 9,22 ± 0,4
E. coli lac- 9,14 ± 0,3 8,91 ± 0,3
E. coli hly+ 8,87 ± 0,4 8,97 ± 0,3
Klebsiella spp. 9,33 ± 0,3 12,03 ± 0,2
E. faecalis 9,84 ± 0,4 9,56 ± 0,4
Staphylococcus spp. 9,83 ± 0,5 12,1 ± 0,3
Учитывая зависимость биологических свойств микроорганизмов от их видовой принадлежности [1, 4], в сравниваемых группах был изучен видовой состав бифидобактерий. Установлено, что в структуре бифидофлоры детей с ВИЧ-инфекцией доминировали Bifidobacterium breve (33,3 %) и B. longum (31,48 %), регистрировались не совсем типичные для данного биотопа бифидобактерии -B. dentium (18,52 %), что, возможно, связано с компенсаторными механизмами, направленными на поддержание микробиоценоза и включением в его состав близкородственных бактерий из других би-топов. На долю B. bifidum приходилось 9,26 % штаммов, а B. Adolescentis - 7,41 % культур. В видовой структуре бифидобактерий у ВИЧ-негативных детей доминировали B. bifidum (52,38 %), второе ранговое место занимали B. longum (35,71 %), также в единичных случаях выделяли B. adolescentis (7,14 %). Различия в видовой структуре бифидофлоры в группе ВИЧ-позитивных и ВИЧ-негативных детей были статистически значимы (%2 = 46,49, df = 3, p < 0,001). У детей с ВИЧ-инфекцией B. breve характеризовались достаточно низкой кислотообразующей активностью, которая составила 57,93° Т, тогда как у B. longum, B.dentium, B. bifidum она достигала 84,57° Т, 72,23° Т и 82,05° Т, соответственно. Видимо, поэтому в антагонистические взаимоотношения с другими микросимбионтами вступали только 60 % штаммов B. breve, в то время как наибольшее число антагонистически активных штаммов регистрировали среди B. dentium (88,9 %) и B. longum (77,8 %). Также среди B. breve от ВИЧ-инфицированных детей чаще встречались штаммы, обладающие низкой способностью к специфической адгезии (63,4 %), что обусловило их низкий количественный уровень (6,8 ± 0,4 lg КОЕ/г) в кишечном микробиоценозе детей основной группы.
Таким образом, комплексная оценка биологических свойств бифидофлоры кишечника позволила определить механизмы нарушения колонизационной резистентности у ВИЧ-инфицированных детей. В основе неполноценности механизмов защиты биотопа кишечника бифидобактериями от избыточного роста ассоциативных микросимбионтов лежит нарушение способности резидентов к специфической и неспецифической адгезии. Это, в свою очередь, обусловливает низкий количественный уровень бифидофлоры в кишечном микросимбиоценозе у детей основной группы. Бифидобактерии у ВИЧ-инфицированных детей характеризовались низким уровнем кислотообразования и продукции лизоцима, поэтому в антагонистические взаимоотношения они вступали в основном с факультативно-анаэробными резидентами кишечного микросимбиоценоза. По данным литературы, антагонистическая активность бифидофлоры возрастает в присутствии таких представителей условно-патогенных бактерий, как S. aureus и K. pneumoniae, что направлено на сохранение стабильности в микробиоценозе [1, 3]. У ВИЧ-инфицированных детей антагонистические взаимоотношения бифи-дофлоры с условно-патогенными микросимбионтами не только характеризовались низкой распространенностью, но и низкой степенью выраженности признака. У ВИЧ-инфицированных детей в основе снижения колонизационной резистентности лежит изменение состава нормальной микрофлоры. Доминирующими видами у них являются B. breve, B. longum, тогда как у детей группы сравнения -B. bifidum, B. longum. У детей с ВИЧ-инфекцией в составе бифидофлоры кишечника встречался резидент ротоглоточного биотопа B. dentium, что, вероятно, связано со стабилизацией кишечного мик-
робиоценоза посредством включения в его состав близкородственных бактерий из других биотопов. У ВИЧ-инфицированных детей выявлена функциональная неполноценность доминирующего вида бифидобактерий B. breve. Именно среди них преобладали штаммы с низкой способностью к специфической адгезии, что обусловило недостаточный количественный уровень данных микроорганизмов в кишечном микробиоценозе. Среди B. breve реже всего встречались штаммы, вступающие в антагонистические взаимоотношения с другими микросимбионтами, что было связано с низким, по сравнению с другими видами бифидобактерий, уровнем кислотообразования.
Заключение. Полученные данные по биологическим характеристикам нормальной микрофлоры раскрывают механизм нарушения колонизационной резистентности у ВИЧ-инфицированных детей и согласуются с «теорией нарушенной микрофлоры». Они могут быть использованы для рационализации принципов коррекции микробиоценоза кишечника у данной категории детей и профилактики развития у них СПИД-ассоциированных инфекций.
Список литературы
1. Асташкина, А. П. Современные взгляды на биологическую роль бифидо- и лактобактерий / А. П. Асташкина // Вестник ВГУ. Серия : Химия. Биология. Фармация. - 2010. - № 1. - С. 133-139.
2. Брилис, В. И. Методика изучения адгезивного процесса микроорганизмов / В. И. Брилис, Т. А. Брилене, Х. Б. Ленцнер, А. А. Ленцнер // Лабораторное дело. - 1986. - № 4. - С. 210-212.
3. Бухарин, О. В. Персистентный потенциал бактерийных патогенов : диагностика и прогнозирование осложнений / О. В. Бухарин // Клиническая лабораторная диагностика. - 2010. - № 9. - С. 12-13.
4. Иванова, Е. В. Видовая характеристика и факторы персистенции бифидофлоры кишечника в норме и при дисбиозах / Е. В. Иванова, Н. Б. Перунова, А. В. Валышев и др. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. - 2009. - № 2. - С. 89-93.
5. Alarcon, J. O. Opportunistic and other infections in HIV-infected children in Latin America compared to a similar cohort in the United States / J. O. Alarcon, L. Freimanis-Hance, M. Krauss et al. // AIDS Research and Human Retroviruses. - 2012. - Vol. 28, № 3. - P. 282-288.
6. Foroni, E. Genetic analysis and morphological identification of pilus-like structures in members of the genus Bifidobacterium / E. Foroni, F. Serafini, D. Amidani et al. // Microbial Cell Factories. - 2011. -Vol. 10 (Suppl 1). - P. 16-29.
7. Koliadin, V. Destruction of normal resident microflora as the main cause of AIDS / V. Koliadin. -Режим доступа: http://www.virusmyth.com/aids/hiv/vkmicro.htm, свободный. - Заглавие с экрана. - Яз. англ. - Дата обращения: 20.10.2012.
8. Powderly, W. G. Diagnosis and treatment oropharyngeal Candidiasis in patients infected with HIV / W. G. Powderly, K. H. Mayer, J. R. Perfect et al. // AIDS Research and Human Retroviruses. - 1999. -Vol. 15, № 16. - P. 1405-1412.
9. Ramos, A. N. Mortality in Brazilian children with HIV/AIDS related conditions after highly active antiretroviral therapy introduction / A. N. Ramos, L. H. Matida, N. Hearst et al. // AIDS Patient Care and STDs. - 2011. - Vol. 25, № 12. - P. 713-718.
10. Shuhaimi, M. Characterisation of Bifidobacterium species- a review / M. Shuhaimi, A. Ali, A. Norjihan et al. // Bioscience Microflora. - 2004. - Vol. 23, № 2. - P. 81-92.
11. Wang, L. Q. Influence of cell surface properties on adhesion ability of bifidobacteria / L. Q. Wang, X. Ch. Meng, B. R. Zhang // Word Journal of Microbiology and Biotechnology. - 2010. - Vol. 26. -P. 1999-2007.
Захарова Юлия Викторовна, кандидат медицинских наук, доцент кафедры микробиологии, иммунологии и вирусологии, ГБОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия» Минздрава России, Россия, 650029, г. Кемерово, ул. Ворошилова, д. 22 А, тел.: (3842) 73-28-71, е-таП: [email protected].
Марковская Алина Анатольевна, аспирант кафедры микробиологии, иммунологии и вирусологии, ГБОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия» Минздрава России, Россия, 650029, г. Кемерово, ул. Ворошилова, д. 22 А, тел.: (3842) 73-28-71, е-таЛ: [email protected].
Леванова Людмила Александровна, доктор медицинских наук, заведующая кафедрой микробиологии, иммунологии и вирусологии, ГБОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия» Минздрава России, Россия, 650029, г. Кемерово, ул. Ворошилова, д. 22 А, тел.: (3842) 73-28-71, е^аП: [email protected].
Караулов Александр Викторович, член-корреспондент РАМН, профессор, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой клинической аллергологии и иммунологии, ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» Минздрава России, Россия, 119991, г. Москва,
ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2, тел.: 8-903-515-71-36, е^аП: [email protected].
Афанасьев Станислав Степанович, заслуженный деятель науки РФ, профессор, доктор медицинских наук, заместитель директора ФБУН «Московский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии имени Г.Н. Габричевского» Роспотребнадзора, Россия, 125212, Москва, ул. Адмирала Макарова, д. 10, тел.: (495) 452-18-16, е-mail: [email protected].
Алешкин Андрей Владимирович, доктор биологических наук, ведущий научный сотрудник лаборатории готовых лекарственных форм, ФБУН «Московский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии имени Г.Н. Габричевского» Роспотребнадзора, Россия, 125212, Москва, ул. Адмирала Макарова, д. 10, тел.: (495) 452-18-16, е-mail: [email protected].
Афанасьев Максим Станиславович, доктор медицинских наук, доцент кафедры клинической аллергологии и иммунологии, ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» Минздрава России, Россия, 119991, г. Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2, тел.: 8-903-515-71-36, е-mail: [email protected].
УДК:61.001.4+81'373.45 © О.В. Коннова, Т.С. Кириллова, 2013
О.В. Коннова, Т.С. Кириллова
АНГЛИЙСКИЕ ЗАИМСТВОВАНИЯ В НАУЧНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПРОЗЕ
ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России
Заимствования в медицинской терминологии - это в основном слова английского происхождения, большинство из которых относится к клинической и фармацевтической подсистемам, однако встречаются термины, относящиеся к анатомической подсистеме. Появление новых отраслей в области медицины способствует появлению терминов, англицизмы в этом отношении более удобны, так как обладают высокой степенью ассимиляции. Однако большинство английских заимствований имеет латинское или греческое происхождение.
Ключевые слова: заимствования, англицизмы, транслитерация, кальки, эпонимы, интернационализмы.
O.V. Konnova, T.S. Kirillova ENGLISH BORROWINGS IN SCIENTIFIC MEDICAL PROSE
The appearance of new branches in medicine contributes to the emergence of new terms, anglicisms are more convenient, as they possess the high degree of assimilation. But, the majority of English borrowings have Latin and Greek origin.
Key words: borrowings, anglicisms, transliteration, tracing-papers, eponyms, international words.
В современном русском языке наблюдается очередной (с конца 1920-х - начала 1930-х гг., а также 1950-1960-х гг.) подъем процесса заимствований и активизация иноязычной, в частности, англоязычной лексики. Заимствования из английского языка многие лингвисты считают самой яркой чертой сегодняшнего языкового развития. Англо-русские языковые контакты имеют длительную историю. Их начало связано с развитием торговых отношений с Англией в XVI в. (а позднее и с Америкой). С тех пор словарный состав русского языка систематически пополнялся все новыми и новыми заимствованиями из английского языка (как из его британского, так и из американского вариантов) [2].
Заимствованию слова и вхождению его в словарный состав языка может предшествовать использование в речи его иноязычного прототипа, неоформленного русской графикой.
Говоря о медицинских терминах английского происхождения, следует отметить, что большинство заимствований относится к клинической (аллергия, ангина, астма, атеросклероз, ботулизм, бронхит, бруцеллез, гепатит, дальтонизм, инфаркт, клонирование, лепра, мастит, панкреатит, простатит, псориаз, саркома, сифилис, трепанация, цистит, эпилепсия) и фармацевтической (абрин, анальгетик, антитоксин, аспирин, аминоксил, ацикловин (ацикловир), гипнотин, инсулин, канцероген, пени-цилин, нитрогранулолонг, изолонг, динитросорбилон) подсистемам, однако встречаются термины, относящиеся к анатомической подсистеме (альвеола, аппендикс, бицепс, капилляр, мембрана, плазма, плацента, пора, систола, уретра) [1].
