CC BY
18
© Солейко О. В., Качан В. В., Сухань С. С., Черних М. О.
УДК: 616.12-005.4:616-018.2-007.17:612.13:575.21
Солейко О. В., Качан В. В., Сухань С. С., Черних М. О.
ХАРАКТЕР УРАЖЕННЯ В1НЦЕВИХ АРТЕР1Й
У ПАЦ1СНТ1В З ХРОН1ЧНОЮ 1ШЕМ1ЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ
НА ТЛ1 НЕДИФЕРЕНЦ1ЙОВАНО1" ДИСПЛАЗП СПОЛУЧНОТ ТКАНИНИ
Вiнницький нацiональний медичний ушверситет iменi М.1. Пирогова (м. Вiнниця)
tsar-vn@mail.ru
Робота е фрагментом НДР кафедри внутршньо! медицини № 2 «Закономiрностi формування сер-цево-судинних уражень у хворих на антифосфол^ пщний синдром та диференцiйованi пщходи до 1х фармакологiчноI корекцiI», № державно! реестраци 0113Ы000670.
Вступ. На початку третього тисячолггтя серцево-судинн захворювання все ще залишаються головною причиною госпiталiзацiI, iнвалiдизацiI та смерт-ностi населення нашо! планети [10]. Вщповщно до статистичних даних частка смертност вiд хвороб системи кровооб^ в нашiй державi за останн роки становить близько 62-67%, у кра!нах пострадян-ського простору - 51-65%, у США - 36% [12]. Серед европейських кра!н Укра!на посщае одне з перших мюць за показником смертностi населення вщ ше-мiчноI хвороби серця (1ХС). За даними офiцiйноI статистики, в Укра!ы зареестровано понад 9 млн. хворих на 1ХС, з яких 36% - пащенти зi стенокард^ ею [13]. Широке застосування в кардюлоги корона-роангiографiI, томографи, радiонуклiдних методiв дiагностики 1ХС та ствставлення !х з результатами патоморфолопчних дослiджень показали, що стено-зуючий атеросклероз магiстральних артерiй серця -це закономiрна, але не обов'язкова умова для формування симптомокомплексу, що обумовлюе кгмыку захворювання. Це вказуе на те, що невщповщнють мiж потребами мiокарда в кисы та реальним рiвнем його кровопостачання визначаеться не ттьки ступе-нем стенозування вшцевих артерiй (ВА), але i комплексом загальних i мiсцевих факторiв, якi форму-ються безпосередньо в тканинi [1,2]. На переб^ 1ХС, поряд iз традицмними факторами ризику, значною мiрою впливають супутнi захворювання та стани третього порядку, зокрема аномали колагену, серед яких одне з провщних мюць посщае синдром неди-ференцiйованоI дисплази сполучно! тканини (НДСТ) [5]. Особливий Ытерес проблема НДСТ представляе для кардюлоги, осктьки ураження серця та судин е одним iз найбтьш частих i клiнiчно значущих про-явiв НДСТ [3,6]. Слiд наголосити, що саме ураження серцево-судинно! системи при НДСТ, навггь як пре-морбiдний фон, обумовлюе тяжкiсть стану пащетчв, впливае на !хню якють життя та прогноз. Незважаю-чи на значну розповсюдженють НДСТ серед пащен-тiв з 1ХС (у 43,4% хворих у вщ 36-60 роюв, за даними К.А. Солодухша, що вiдповiдае загальноприйнято-му уявленню про !! розповсюдженiсть у популяцп), робiт, в яких вивчались хроычы форми 1ХС (Х1ХС)
на тл НДСТ, досi вкрай мало [7]. Саме тому вивчен-ня анатомiчних особливостей ВА у пацiентiв з Х1ХС на тлi НДСТ представляеться актуальним.
Мета роботи - проаналiзувати характер ураження ВА у па^ен^в з Х1ХС на тл НДСТ
Об'ект I методи дослщження. Обстежено 120 чоловiкiв з верифiкованими Х1ХС, вiком вiд 26 до 86 роюв (середнiй вiк (61,53 ± 1,07) рокiв), що знахо-дились на стацiонарному лiкуваннi в кардюлопчному вiдцiленнi № 1 «ВЫницького регiонального клiнiчного лiкувально-дiагностичного центру серцево-судин-но! патологи». Всiм пацiентам було в повному обсязi проведено ктычне,лабораторне, антропометричне та iнструментальне доотдження, включаючи коро-наровентрикулографiю, яку виконували на ангюгра-фi Ах1от Аг^в йРС фiрми 31етепз Ай виробництва Нiмеччини з наступною комп'ютерною обробкою даних. Вивчали наступи антропометричнi ознаки за методом В.В. Бунака (1939, 1941) у модифкаци П.П. Шапаренка [9]: маса тта, довжина тта, довжи-на ши!, довжина тулуба, довжина нижньо! кiнцiвки, довжина грудно! клiтки, обвiд голови, обвiд грудно! клiтки. Очнi ознаки НДСТ оцЫювали анамнестично, клiнiчно, офтальмоскопiчно. Вушнi маркери виявля-ли при клiнiчному оглядк Дiагноз НДСТ виставляв-ся на пiдставi спецiально розроблено! орипнально! анкети обстеження на основi фенотипово! карти М.и. ^евЬу в модифiкацi! А.1. Мартинова та ствав-торiв. До анкети увмшли 54 позицiй мiкроаномалiй. Оцiнку наявностi у пацiента НДСТ проводили при виявленн у нього 6 i бiльше позицiй мiкроаномалiй. До основно! групи (I група) були взят 60 пацiентiв з 1ХС на тлi НДСТ, вком вiд 26 до 77 роюв, серед-нiй вiк (58,27 ± 1,4) рокiв. Групу порiвняння (II група) склали 60 пацiентiв з 1ХС без НДСТ (число феноти-пових та вiсцеральних стигм НДСТ 5 i менше), вiком вщ 38 до 86 рокiв, середнм вiк (64,8 ± 1,52) роюв.
Кожну з груп було роздтено на двi пiдгрупи. До 1а пiдгрупи увiйшли 30 пацiентiв з Х1ХС та постш-фарктним кардюсклерозом (Q-iнфаркт мiокарда) на тлi НДСТ (середня ктьюсть стигм складала 8,34 ± 0,92), а до 1б - 30 пацiентiв з Х1ХС на тлi НДСТ -(8,31 ± 0,74) стигм. Вiдповiдно, до 11а пiдгрупи ув^ йшли 30 па^ентв з Х1ХС та постЫфарктним кард^ осклерозом без НДСТ, а до 11б - 30 пащен^в з Х1ХС без НДСТ. Критери виключення: гiпертонiчна хвороба, ожиршня (iндекс Кетле > 30 кг/м2), цукровий дiа-бет, iнша тяжка супутня патологiя (ХОЗЛ, злоякiснi
новоутворення), первинний та вторинний пролапс митрального клапану.
Пщ час математично! обробки результа^в проводили розрахунок первинних статистичних показ-никiв i використовували параметричний (кореля^я Пiрсона) кореляцiйний аналiз та 1-критерм Стью-дента. Математичну обробку виконували з викорис-танням стандартного пакета статистичних розра-хункiв 31а11з11са 6.0.
Результати дослiдження та Ух обговорення. Ктькють атеросклеротично уражених артерм, характер ¡хнього ураження, топка ураження, наяв-нiсть/вiдсутнiсть вроджених аномалм ВА, представ-ленi у таблиц 1. Коронарографiчне обстеження показало, що мiж пацieнтами 1а та 11а пiдгруп не було статистично достовiрноI рiзницi у середнiй кiлькостi атеросклеротично уражених артерм. У 8 пащетчв (26,7%) пiдгрупи 1б були виявлен ангiографiчно ш-тактнi вiнцевi судини, що не спостеркалось у пщ-групi 11б. Тому середня ктькють атеросклеротично уражених артерм у пщгруп 1б виявилась 1,02 ± 0,33, що достовiрно менше, нiж у пщгруп 11б (1,93 ± 0,22) (р<0,05). Також встановлено, що у па^ен^в 1а пщ-групи достовiрно рiдше уражалась ПМШГ ЛВА, ыж у пiдгрупi порiвняння (р<0,05). У 2 пащен^в (6,7%) пiдгрупи 1а та у 2 пацiентiв (6,7%) пщгрупи 1б ви-явили вродженi аномалп ВА. Серед вроджених ано-малм у цих пацiентiв траплялись агенезiя перифе-ричного вiдцiлу однiеI з ВА, патолопчна звивистiсть та м'язовi «мiстки». У пацiентiв без НДСТ вроджених аномалм взагалi не було виявлено.
Встановлено, що у хворих з Х1ХС та постЫфар-ктним кардюсклерозом на тлi НДСТ локальне сте-нозування ВА та атеросклеротичне ураження ВА 3i стенозом <75% виявлялись достовiрно частiше нiж у оЫб з Х1ХС та постшфарктним кардiосклерозом без НДСТ У пащен^в з Х1ХС на тлi НДСТ (1б пiдгрупа) порiвняно з патентами з Х1ХС без НДСТ (11б пщгру-па) достовiрно частiше виявляли ттьки атеросклеротичне ураження ВА зi стенозом <75% (табл. 2).
Виявлений прямий зв'язок середньо! сили мiж числом стигм НДСТ та частотою виявлення локального стенозування ВА у па^ен^в пщгрупи 1б (r=0,51; р<0,05). Слiд вiдмiтити, що гемодинамiчно незначу-щi локальнi стенози виявлен у 2 пацiентiв (6,7%) пщгрупи 1а та у 12 (40%) пщгрупи 1б. До того ж, ступшь стенозу ВА у цих па^ен^в був менше 40%, з локал^ зацiею у переважно! бiльшостi поза Ыфарктозалеж-ними зонами та/або в дистальних в^тах ВА (2 па-цiенти (6,7%) пщгрупи 1а, та 9 - (30%) пщгрупи 1б).
Отриманi даы, певною мiрою, спiвзвучнi з даними Ыших авторiв, в яких пщкреслюеться, що вродженi аномали ВА варто розглядати як причину розвитку 1ХС та 1М. Останнiм часом у науковм лiтературi з'явилися повiдомлення про зв'язок звивистост ВА та 1ХС. 1деться про наявнiсть у хворих кгмычно! картини 1ХС за незмЫених атеросклерозом звивистих ВА [8,11]. Водночас сам феномен звивистост ВА - не рщкюна знахiдка, адже його виявляють у 9,2-12,45% пащен-^в, яким виконують ангiографiю. За даними 6.О. Ле-бедево! та ствавт., звивистiсть ВА варто розглядати як причину розвитку гострого 1М у 23,8% пащен™
Таблиця 1.
Коронарографiчнi показники у пацieнтiв основноГ групи та групи порiвняння (n=120)
Локал1зац1я атеросклеротичного процесу Пац1енти основноГ групи i3 НДСТ (n=60) Пацieнти групи порiвняння (n=60)
Х1ХС та 1М (1а, n=30) Х1ХС (1б, n=30) Х1ХС та 1М (11а, n=30) Х1ХС (11б, n=30)
Мтю г1лки ВА, % 6,7 ± 9,1 10 ± 10,9 10 ± 10,9 13,3 ± 12,4
Стовбур ПВА, % 46,7 ± 18,2 40 ± 17,9 63,3 ± 17,6 46,7 ± 18,2
Стовбур ЛВА, % 20 ± 14,6 16,7 ± 13,6 13,3 ± 12,4 10 ± 10,9
ОГ ЛВА, % 36,7 ± 17,6 43,3 ± 18,1 40 ± 17,9 40 ± 17,9
ПМШГ ЛВА, % 36,7 ± 17,6* 33,3 ± 17,2 70 ± 16,7 30 ± 16,7
Середня кшьюсть уражених артерм 1,77 ± 0,21 1,02 ± 0,33# 2,03 ± 0,23 1,93 ± 0,22
Примпжа. * - р1зниия достов1рна мж п1дгрупами 1а та 11а, # - р1зниия достов1рна м1ж глдгрупами 1б та 11б (р<0,05).
Таблиця 2.
Особливост стенозування вiнцевих артерiй у пацieнтiв основноГ групи та групи
порiвняння, % (n=120)
Характер стенозу ВА Пащенти основноГ групи iз НДСТ (n=60) Пащенти групи порiвняння (n=60)
Х1ХС та 1М (1а, n=30) Х1ХС (1б, n=30) Х1ХС та 1М (11а, n=30) Х1ХС (11б, n=30)
Локальний тип стенозування 66,7 ± 17,2* 83,3 ± 13,6 40 ± 17,9 73,3 ±16,2
Протяжний тип стенозування 33,3 ± 17,2* 16,7 ± 13,6 60 ± 18,9 26,7 ± 16,2
Стеноз <75 % 23,3 ± 15,4* 86,7 ± 12,4# 3,3 ± 6,6 63,3 ± 17,6
Стеноз >75 % 76,7 ± 15,4* 13,3 ± 12,1 # 96,7 ± 6,6 36,7 ± 17,6
Примггка. * - р1зниия достов1рна мж п1дгрупами 1а та 11а, # - р1зниия достов1рна м1ж пщгрупами 1б та 11б (р<0,05).
i3 кгиычними проявами 1ХС за вiдсутностi атероскле-ротичних 3MiH ВА [4]. Отже, наявнють вроджених ано-малiй ВА у пащенпв з НДСТ варто розглядати в якост додаткового чинника ризику виникнення 1ХС.
Висновки
1. Середня ктькють атеросклеротично уражених артерм у пацieнтiв з хронiчною 1ХС на тлi НДСТ (1,02 ± 0,33) виявилась достовiрно меншою порiвняно iз хво-рими на хроычну 1ХС без НДСТ (1,93 ± 0,22) (р<0,05).
2. Вродженi аномали ВА виявлялись тiльки у хво-рих iз хронiчними формами 1ХС (пацieнти з хроыч-ною 1ХС та хворi з постiнфарктним кардюсклерозом) на xni НДСТ Вродженi аномали ВА представлен аге-незieю периферичного вщдту однieI з ВА, патоло-гiчною звивистiстю та м'язовими «мютками».
3. Атеросклеротичне ураження ВА зi стенозом <75% та локальне стенозування ВА виявлялись до-стовiрно частше у хворих на хронiчну 1ХС та постш-фарктний кардiосклероз на тт НДСТ, нiж у пащентв без НДСТ.
4. У осiб iз хроычною 1ХС на тлi НДСТ встанов-лено прямий кореляцiйний зв'язок середньо' сили (r=0,51; р<0,05) мiж числом маркерiв НДСТ та частотою виявлення локального стенозування ВА.
Перспективи подальших дослiджень
Поглиблений патоморфологiчний аналiз характеру ураження ВА у па^ен^в з 1ХС на тт НДСТ дасть змогу в подальшому розробити патогенетич-но обфунтоваы тдходи до лiкування даного захво-рювання.
Л^ература
1. Бодрова О.В. Атеросклероз / О.В. Бодрова, Н.П. Ларионова. - М.: Крон-пресс, 2000. - 405 с.
2. Гавриш А.С. Ишемическая кардиомиопатия / А.С. Гавриш, В.С. Пауков. - Москва. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. - 536 с. : ил.
3. Евсевьева М.Е. Диастолическая дисфункция левого желудочка при инфаркте миокарда и дисплазии соединительной тка-
ни / М.Е. Евсевьева, О.Н. Алейник // Российский кардиологический журнал. - 2007. - № 5. - С. 18-23.
4. Лебедева 6.О. Феномен звивистост коронарних артерш у розвитку клЫчних виявiв iшемiчноi хвороби серця / 6.О. Лебедева,
О.1. Плиска, М.М. Груша // Серце i судини. - 2014. - № 4. - С. 46-51.
5. Сахарный диабет типа 2 и дисплазия соединительной ткани / И.С. Маслова, И.А. Курникова, Т.Е. Чернышова [и др.] // Кли-
нико-лабораторный консилиум. -2010. - № 2-3. - С. 67-69.
6. Синдром недиференцшовано' дисплазп сполучно' тканини: вщ концепцп патогенезу до стратеги лкування : навчальний
поабник / О.В. Солейко, Н.А. Рикало, 1.П. Осипенко, Л.П. Солейко; Вшницький нацюнальний медичний ушверситет iменi М. I. Пирогова. - Вшниця: Нова Книга, 2014. - 166 с.
7. Солодухин К.А. Особенности течения ишемической болезни сердца на фоне синдрома недифференцированной дисплазии
соединительной ткани / К.А. Солодухин, А.С. Свистов, А.Е. Филиппов // Военно-медицинский журнал. - 2007. - № 1. -С. 34-37.
8. Чумакова Г.А. Клиническое значение патологической извитости коронарных артерий / Г.А. Чумакова, В.А. Подковыркин //
Сердце. - 2010. - Т. 9, № 2 (52). - С. 1724-1728.
9. Шапаренко П.Ф. Принцип пропорциональности в соматогенезе / П.Ф. Шапаренко. - Винница, Центр НИТ ВМУ, 1994. - 225 с.
10. Яковлев Б.Ф. Лодний стан хворих похилого вку з iшемiчною хворобою серця на фон ендотоксикозу / Б.Ф. Яковлев // Збiрник наукових праць ствробплиюв НМАПО iм. П. Л. Шупика. - 2015. - Вип. 24 (2). - С. 382-390.
11. Coronary tortuosity: a long and winding road / E.S. Zegers, B.T.J. Meursing, E.B. Zegers, A.J.M. Oude Ophuis // Neth. Heart. J. -2007. - Vol. 15. - P. 191-195.
12. European Cardiovascular Disease in Euroupe: epidemiological update [Електронний ресурс] / M. Nichols, N. Townsend, P. Scarborough [et al.] // European Heart J. - 2013. - Vol. 34. - P. 3028-3034.
13. Heron M. Death: Leading Causes for 2009 / M. Heron // National Vital Statistics Reports. - 2012. - Vol. 61, № 7. - P. 3-96.
УДК: 616.12-005.4:616-018.2-007.17:612.13:575.21
ХАРАКТЕР УРАЖЕННЯ В1НЦЕВИХ АРТЕР1Й У ПАЦЮНТ1В З ХРОН1ЧНОЮ 1ШЕМ1ЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ НА ТЛ1 НЕДИФЕРЕНЦ1ЙОВАНОТ ДИСПЛАЗП СПОЛУЧНОТ ТКАНИНИ
Солейко О. В., Качан В. В., Сухань С. С., Черних М. О.
Резюме. На основi даних коронаровентрикулографiчного доотдження проведено аналiз характеру ураження вЫцевих артерм (ВА) у 120 па^енпв з хроычними формами iшемiчноi хвороби серця (Х1ХС) на тт не-диференцмовано! дисплазп сполучно! тканини (НДСТ). Встановлено, що вроджен аномали ВА зустрiчались ттьки у па^енпв з iшемiчною хворобою серця на тт НДСТ. Атеросклеротичне ураження ВА зi стенозом <75% та локальне стенозування ВА виявлялись достовiрно частше у па^енпв з Х1ХС та постЫфарктним кардюсклерозом на тт НДСТ, ыж у па^енпв без НДСТ. Встановлено прямий кореляцмний зв'язок середньо! сили (г=0,51; р<0,05) мiж числом маркерiв НДСТ та частотою виявлення локального стенозування ВА у оЫб iз Х1ХС на тт НДСТ.
Ключов1 слова: хронiчна iшемiчна хвороба серця, вiнцевi артерi!, недиференцiйована дисплазiя сполучно! тканини.
УДК: 616.12-005.4:616-018.2-007.17:612.13:575.21
ХАРАКТЕР ПОРАЖЕНИЯ ВЕНЕЧНЫХ АРТЕРИЙ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА НА ФОНЕ НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
Солейко Е. В., Качан В. В., Сухань С. С., Черных М. А.
Резюме. На основе данных коронаровентрикулографичного исследования проведен анализ характера поражения венечных артерий (ВА) у 120 пациентов с хроническими формами ишемической болезни серд-
ца (ХИБС) на фоне недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ). Установлено, что врожденные аномалии ВА встречались только у пациентов с ишемической болезнью сердца на фоне НДСТ. Атеросклеротическое поражение ВА со стенозом <75% и локальное стенозирования ВА выявлялись достоверно чаще у пациентов с ХИБС и постинфарктным кардиосклерозом на фоне НДСТ, чем у пациентов без НДСТ Установлена прямая корреляционная связь средней силы (r=0,51; р<0,05) между числом маркеров НДСТ и частотой выявления локального стенозирования ВА у лиц с ХИБС на фоне НДСТ
Ключевые слова: хроническая ишемическая болезнь сердца, венечные артерии, недифференцированная дисплазия соединительной ткани.
UDC: 616.12-005.4:616-018.2-007.17:612.13:575.21
THE NATURE OF THE LESIONS OF CORONARY ARTERIES IN PATIENTS WITH CHRONIC CORONARY ARTERY DISEASE ON THE BACKGROUND OF NON-DIFFERENTIATED DYSPLASIA OF CONNECTIVE TISSUE
Solyeyko O. V., Kochan V. V., Suchan S. S., Chernykh M. O.
Abstract. Ukraine takes one of the first places among European countries in terms of mortality from coronary artery disease (CAD). According to official statistics, there are more than 9 million patients with CAD in Ukraine, 36% of which are patients with angina pectoris. The course of coronary artery disease, along with traditional risk factors, significantly influenced by concomitant diseases and conditions of the third order, collagen abnormalities in particular, which includes non-differentiated dysplasia of connective tissue (NDCT). NDCT problem is of interest for cardiology because heart and blood vessels disorders are of the most common and clinically important NDCT manifestations.
Aim of study - to analyze the nature of coronary arteries (CA) lesions in patients with chronical forms of CAD (CCAD) on the background of NDCT.
Materials and methods. The study involved 120 patients aged 26 to 86 years (mean age (61,53 ± 1,07) years) with CCAD. Exclusion criterions were comorbid nosologies affecting the clinical features, course and development of Q-MI complications: hypertension, obesity (Quetelet index > 30 kg/m2), diabetes, other severe comorbidities (COPD, malignancies), mitral valve prolapse. All patients was performed general clinical, laboratory, anthropometric and coronary ventriculografy examinations. All patients were divided into 2 groups using a specially designed questionnaire to identify NDCT stigmas based on M. J. Glesby phenotypic map. The main group included 60 patients with 6 or more NDCT stigmas, the comparison group - 60 patients with a number of stigmas NDCT up to 5. Each group was divided into two subgroups. la subgroup included 30 patients with CCAD and postinfarction cardiosclerosis (Q-myocardial infarction) on the background of NDCT (with average number of stigmas 8,34 ± 0,92), and the lb - 30 patients with CCAD on the background of NDST - (8.31 ± 0,74) stigmas. Accordingly, the lla subgroup included 30 patients with CCAD and postinfarction cardiosclerosis without NDCT and llb - 30 patients with CCAD without NDCT.
Average number of atherosclerotic injured arteries in patients with CCAD on the background of NDCT (1,02 ± 0,33) proved to be significantly lower compared with patients with CCAD without NDCT (1,93 ± 0,22) (p<0,05). Also found that la subgroup patients had anterior interventricular branch of left CA significantly less often injured than comparison subgroup (p<0,05). Congenital CA anomalies revealed only in patients with CCAD on the background of NDCT. Congenital anomalies are CA agenesis of peripheral section of one of the CA, pathological tortuosity and muscle «bridges».
CA atherosclerotic lesions with stenosis <75% and local VA stenosis were identified significantly more often in patients with CCAD and postinfarction cardiosclerosis on the background of NDCT than in patients without NDCT (p<0.05). Hemodynamically insignificant local stenosis were detected in 2 patients (6.7%) of la subgroup and in 12 (40%) of lb subgroup. ln persons with CCAD on the background of NDCT a direct correlation of medium strength found (r=0,51; p<0,05) between the number of NDCT markers and CA local stenosis incidence. Thus, the presence of CA congenital anomalies in patients with NDCT should be considered as an additional risk factor for CAD.
Keywords: chronic ischemic heart disease, coronary artery, non-differentiated dysplasia of connective tissue.
Рецензент - проф. Катеренчук 1.1.
Стаття надшшла 02.03.2016 року
