CC BY
36
Электронный научно-образовательный вестник "Здоровье и образование в XXI веке" №12, 2007 г. (Т. 9)
ГОРМОНАЛЬНО-МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ У ДЕТЕЙ ПРИ МАЛЬАБСОРБЦИИ
Мишелям Н.П., Кургашева Е.К., Мухина Ю.Г., Вахрушева Л.Л., Гасилина Т.В., Бельмер С.Г.
Российский государственный медицинский университет, ПНИЛ патологии детского возраста, г. Москва
Известно, что пищеварение в тонкой кишке представляется как многоэтапный процесс включающий: внутриполостное, пристеночное (мембранное) и внутриклеточное расщепление пищевых веществ. Мальдигестивные и мальабсорбционные нарушения могут формироваться вследствие гастрогенных, гепатогенных, панкреатических причин.
Наше исследование посвящено диагностике фазы мальабсорбции(синдрома нарушенного кишечного всасывания-СНКВ) и тяжести течения болезни.С этой целью нами было обследовано 54 ребенка с целиакией (Ц) и лактазной недостаточностью(ЛН); 20 из них-в динамике, сроки катамнеза- от 2-х до 5 лет. Все дети подвергались эзофагогастродуоденоэнтероскопии для получения биоптатов(из дистального отдела двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тощей кишки) фиброскопом 61 -Р-10 фирмы
01утрш(Япония).Активность кишечных дисахаридаз (мальтазы, лактазы и сахаразы) определяли по субстрат-энзимным глюкозооксидазным методом (Dahlqvist А. 1987).
Мы оценивали также функции анатомически связанных с желудочно-кишечным трактом органов и их гормональной регуляции с помощью определения в крови уровня гормонов поджелудочной железы, надпочечников, щитовидной железы, кишечника и активности ряда ферментов поджелудочной железы (трипсина, липазы, амилазы) в разные периоды Ц и ЛН.
Установлено, что в острой фазе Ц при ЛН отмечается выраженная тенденция к повышению уровня трипсина на фоне снижения активности ингибитора трипсина, свидетельствуя об усилении протеолитических ферментов в связи со значительным поражением поджелудочной железы (ПЖ), что является прогностически неблагоприятным фактором в течении болезни. Нарушение сохраняется у части больных и в фазе ремиссии Ц, хотя общий уровень фермента имеет тенденцию к снижению по сравнению с острой фазой болезни. Так как трипсин способен активизировать многие другие ферменты и запускать цепочку процессов повреждения ткани ПЖ, увеличение его уровня на фоне низкой активности ингибитора трипсина является одним из признаков тяжелого течения СМ. Выявленная тенденция к снижению инсулинемии, выраженная в острую фазу заболевания, может быть как следствием поражения ПЖ, имевшего место в острую фазу заболевания, так и результатом склонности к гипогликемии вследствие нарушения всасывания глюкозы, являющейся стимулятором инсулиносекреции. Положительная связь между невысокой гликемии и уровнем инсулина подтверждает последнее положение (г=0,74; Р< 0,01). Установлено также, что Ц является заболеванием ассоциированным с сахарным диабетом I типа. Поэтому совершенно очевидно, что при СМ необходимо проводить оценку состояния ПЖ для раннего выявления развивающейся патологии с целью облегчения в проведении своевременной коррекции нарушений и предупреждения прогрессирования эндокринопатии.
Известно, что при СМ решающим звеном патогенеза является сочетанная ферментопатия, обусловливающая изменения в дигестивных процессах и влияющая на скорость абсорбции мономеров. В биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки (СОТК) у больных Ц и ЛН в период манифестации имеет место достоверное снижение активности кишечных ферментов (при Ц активность лактазы снижается до 0,54±0,03 при норме 9,0 ±0,08; мальтазы до 14,5 ±0,98 при норме112±8,93; сахаразы до 3,28±0,57 при норме 25±2,63. В период ремиссии активность сахаразы и мальтазы у большинства детей значительно возрастает по сравнению с острой фазой (р <0,01). Уровень лактазы не во всех случаях восстанавливается, что свидетельствует о том, что структура СОТК значительно медленно нормализуется. При тяжелом течении болезни на фоне аллергии к белкам коровьего молока, у 1/3 детей страдающих ЛН, отмечается также достоверное снижение активности сахаразы и мальтазы, что свидетельствует о трудном достижении фазы ремиссии.
В острой фазе Ц преобладают случаи реактивного панкреатита, при ЛН хронический панкреатит отмечается у 30% детей. Нарушения эндокринной функции ПЖ встречается у 50% детей с Ц и ЛН, проявляясь изменением глюкозотолерантного теста и снижением базального уровня инсулина. В патогенезе нарушения трофических процессов в ПЖ играет важную роль снижение продукции гастрина, важного трофического пептида желудочно-кишечного тракта, стимулирующего репаративные процессы.
Таким образом, из приведенных данных следует, что для проведения патогенетической терапии при синдроме мальабсорбции необходимо учитывать гормонально-метаболические изменения, возникающие в результате недостаточного расщепления и всасывания пищевых ингредиентов с учетом адаптивных реакций, происходящих в организме ребенка, принимая во внимание вовлечение в процесс других органов и систем.
Материалы УШ Международный конгресс «Здоровье и образование в XXI веке; концепции болезней цивилизации»
Стр. [510]
