CC BY
34Wf
Для цитирования:
Антоненко Л.М. Головокружение и когнитивные нарушения: точки соприкосновения. Поведенческая неврология. 2022; (1): 28-33. Б0! 10.46393/27129675_2022_1_28
Адрес для переписки:
Антоненко Людмила Михайловна, luda6917@yandex.ru Ключевые слова:
вестибулярные нарушения, когнитивные расстройства, хроническая цереброваскулярная патология, персистирующее постуральное перцептивное головокружение, периферическая вестибулопатия
Аннотация
Головокружение и когнитивные нарушения могут быть проявлениями одного заболевания. Эти нарушения возникают при хронической цереброваскулярной патологии, тревожно-депрессивных расстройствах. Заболевания периферической вестибулярной системы также могут сопровождаться когнитивной дисфункцией: нарушениями пространственной ориентации, снижением навигационных способностей. Пациенты с вестибулярными заболеваниями могут отмечать снижение концентрации внимания, ощущения дереализации и деперсонализации. Связь головокружения и когнитивной дисфункции может быть обусловлена едиными патогенетическими механизмами и патологическими изменениями в структурах центральной нервной системы. Важным аспектом для подбора эффективной терапии служит своевременная диагностика причин головокружения, которые могут быть обусловлены не только поражением головного мозга, но и заболеваниями периферического отдела вестибулярной системы. Большое значение имеют ранняя диагностика причины головокружения и когнитивных расстройств, подбор адекватной терапии и предупреждение их дальнейшего прогрессирования. Наиболее эффективен комплексный подход к лечению головокружения и когнитивных нарушений, включающий медикаментозную терапию, психологические тренинги, упражнения для тренировки устойчивости и реабилитацию на стабилографической платформе с биологической обратной связью. Среди лекарственных средств у пациентов с головокружением и когнитивными нарушениями эффективны идебенон и бетагистина гидрохлорид.
DIZZINESS AND COGNITIVE DISORDERS: POINTS OF CONTACT
For correspondence:
Ludmila M. Antonenko, luda6917@yandex.ru Key words:
vestibular disorders, cognitive disorders, chronic cerebrovascular pathology, persistent postural perceptual dizziness, peripheral vestibulopathy
L.M. Antonenko I.M. Sechenov First Moscow State Medical University
For citation:
Antonenko L.M. Dizziness and cognitive disorders: points of contact. Behavioral Neurology. 2022; (1): 28-33. DOI 10.46393/27129675_2022_1_28
Annotation
Dizziness and cognitive impairment may be manifestations of the same disease. These disorders occur in chronic cerebrovascular pathology, anxiety and depressive disorders. Diseases of the peripheral vestibular system can also be accompanied by cognitive dysfunction: spatial orientation disorders decreased navigational abilities. Patients with vestibular disorders may experience decreased concentration, feelings of derealization, and depersonalization. The relationship between dizziness and cognitive dysfunction may be due to common pathogenetic mechanisms and pathological changes in the structures of the central nervous system. An important aspect for the selection of effective therapy is the timely diagnosis of the causes of dizziness, which can be caused not only by brain damage, but also by diseases of the peripheral part of the vestibular system. Early diagnosis of the causes of dizziness and cognitive disorders, selection of adequate therapy and prevention of their further progression are of great importance. The most effective is an integrated approach to the treatment of dizziness and cognitive impairment, including drug therapy, psychological training, stability exercises and rehabilitation on a stabilographic platform with biofeedback. Among the drugs in patients with dizziness and cognitive impairment, idebenone and betahistine hydrochloride are effective.
Введение
Головокружение является одной из самых частых жалоб - более 30% пациентов жалуются на головокружение при обращении к неврологу. Частота жалоб на головокружение особенно возрастает в пожилом возрасте, достигая 39% в этой группе больных [1-3]. Возможно, причина широкой распространенности головокружения в том, что это полиэтиологический синдром. Головокружение возникает при поражении центрального и периферического отделов вестибулярной системы, нарушениях эмоциональной сферы, острой и хронической цереброва-скулярной патологии, дегенеративных заболеваниях центральной нервной системы (ЦНС), патологии сердечно-сосудистой системы, множественном поражении афферентных систем у лиц пожилого возраста, токсических и метаболических нарушениях. Пациентам с головокружением часто приходится посещать целый ряд специалистов: врачей общей практики, отоларингологов, неврологов, офтальмологов, прежде чем им поставят правильный диагноз и назначат адекватную терапию. Важным аспектом диагностики заболеваний, проявляющихся головокружением, служит проведение нейровестибулярного обследования, а также назначение информативных методов дополнительного обследования. Это позволяет своевременно выявить причины головокружения и назначить адекватную терапию. Наиболее часто головокружение обусловлено доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением (ДППГ), вестибулярным нейронитом, болезнью Меньера, вестибулярной мигренью, сосудистыми заболеваниями головного мозга, психогенным головокружением, также головокружение часто встречается при нейродегенера-тивных заболеваниях [1-3]. Для правильной работы системы поддержания равновесия необходимо постоянное поступление адекватной информации по афферентным системам: зрительной, вестибулярной и проприоцептивной, что обеспечивает поддержание и перераспределение мышечного тонуса, активацию постуральных выпрямительных рефлексов. При нарушении функции одной афферентной системы, например при поражении проприоцептивных проводников,
возрастает нагрузка на зрительную и вестибулярную системы, развивается сенситивная атаксия, которая декомпенсируется при выключении еще одной афферентной системы, например при закрывании глаз. При поражении всех афферентных систем возникает синдром множественной сенсорной недостаточности, который часто встречается в пожилом и старческом возрасте [1-3].
Важное значение для сохранения устойчивости имеют когнитивные функции, поскольку оценка поступающей афферентной информации осуществляется в корковых отделах лобных долей. Префронтальные отделы коры и связи с лимбической системой, неспецифическими ядрами таламуса, ассоциативными зонами теменной коры обеспечивают формирование плана движений, запуск, поддержание и контроль за правильностью выполнения программы [4-6].
Головокружение и когнитивные нарушения при цереброваскулярной патологии
Неврологические проявления хронической це-реброваскулярной патологии включают в себя много симптомов, самыми частыми из которых бывают головокружение, неустойчивость, снижение памяти, внимания, эмоциональная лабильность, головные боли. Однако эти жалобы могут быть проявлением сопутствующих заболеваний, таких как патология периферического отдела вестибулярной системы, депрессия, тревога, первичные цефалгии [7, 8].
При цереброваскулярной патологии, обусловленной церебральным атеросклерозом, гипертонической церебральной ангиопатией, пациенты часто жалуются на ощущение неустойчивости, пошатывание при ходьбе. Эти нарушения в большей степени проявляются при поворотах, отвлечении внимания, усложнении двигательной задачи. Характерными клиническими проявлениями неустойчивости при цереброваскулярной патологии служит изменение походки: пациенты практически не отрывают ноги от пола (шаркающая походка), широко расставляют их для увеличения площади опоры, шаг становится значительно короче, нарушается способность произвольно ускорять ходьбу. При попытке уско-
шТвШшт ■ ' J
поведенческая неврология / выпуск № 1, 2022
й»
г #/
рить шаг возникает его укорочение, что приводит к топтанию на месте, могут возникать затруднения в начале движений [8, 9]. Хроническая цереброва-скулярная патология часто проявляется ощущением неустойчивости разной степени выраженности -от субъективных ощущений до развития выраженной лобной атаксии, при этом возникновение вращательного головокружения не характерно для этой патологии [10]. Достаточно часто пациенты с диагностированным хроническим цереброваску-лярным заболеванием могут жаловаться на возникновение эпизодов вращательного головокружения; в такой ситуации необходимо провести тщательное нейровестибулярное обследование. В большинстве случаев у пациентов с хроническим цереброваску-лярным заболеванием причиной возникновения вращательного головокружения служит сопутствующая патология вестибулярной системы (ДППГ, вестибулярная мигрень, болезнь Меньера или другая периферическая вестибулопатия) [10]. Вестибулярное головокружение только в 5% случаев бывает проявлением инсульта или транзиторной ишемиче-ской атаки (ТИА) в вертебрально-базилярной системе [9, 11]. В такой ситуации для проведения дифференциального диагноза необходимо использовать рентгеновскую компьютерную томографию и/или магнитно-резонансную томографию головного мозга. Нарушение когнитивных функций у больных существенно ограничивает возможности компенсации неустойчивости. На первый план при церебро-васкулярной патологии выходят нарушения нейро-динамики и регуляторные расстройства, которые возникают при поражении фронтальных структур и их связей с базальными ганглиями [4, 5, 9, 10]. Па-тогномоничными проявлениями сосудистых когнитивных нарушений служат брадифрения и недостаточность управляющих функций, что проявляется замедлением высшей мозговой деятельности и нарушениями планирования и контроля.
Головокружение и когнитивные нарушения при патологии периферического отдела вестибулярной системы
Связь когнитивных нарушений и патологии периферической вестибулярной системы до настоящего времени остается малоизученной. Наиболее доказано возникновение нарушений навигации, в частности запоминания и воспроизведения ранее пройденного пути у пациентов с односторонней вестибулопатией [12, 13]. Самой частой причиной острой односторонней вестибулопатии служит вестибулярный нейронит. Основу клинической картины вестибулярного нейронита составляет развитие острого приступа выраженного вращательного головокружения с тошнотой, рвотой, неустойчивостью при ходьбе. Острый приступ головокружения длится от нескольких часов до нескольких дней. Провоциру-
30 ж
ют усиление головокружения движения головы и глаз. При нейровестибулярном обследовании выявляется спонтанный горизонтально-ротаторный нистагм, направленный в сторону, противоположную поражению, который не меняет свое направление при изменении направления взора и значительно усиливается в темноте. За счет нарушения вестибулоокулярного рефлекса пациенты с вестибулярным нейронитом часто отмечают осциллопсию - иллюзию движения окружающих предметов. За счет нарушения вестибу-лоспинального рефлекса пациенты длительно (от нескольких недель до нескольких месяцев) испытывают неустойчивость с отклонением в сторону пораженного вестибулярного нерва [1-3, 14]. Развитие вестибулярного нейронита в настоящее время связывают с вирусным поражением, поскольку часто заболевание возникает после перенесенной вирусной инфекции, а в крови отмечается повышение титров антител к вирусу простого герпеса, однако до настоящего времени отсутствуют достоверные подтверждения этой теории [1-3, 14]. Исследуется взаимосвязь между вестибулярным нейронитом и сосудистыми факторами риска, в том числе уровнями глюкозы, гли-кированного гемоглобина, креатинина, альбумина и липидов. Было продемонстрировано, что в группе с вестибулярным нейронитом уровень альбумина был статистически значимо выше, чем в группе контроля. Существенных различий по другим биохимическим показателям выявлено не было. При сравнении выраженности церебрального атеросклероза в группе пациентов с вестибулярным нейронитом была отмечена достоверно большая выраженность атеросклеротических бляшек в бассейне внутренних сонных артерий [15]. Также у пациентов с вестибулярным нейронитом достоверно чаще наблюдалось наличие метаболического синдрома [16]. По данным нейровизуализации было показано, что у пациентов с вестибулярным нейронитом отмечается выраженное уменьшение объема задних отделов левого гиппокампа вне зависимости от стороны поражения [13, 17]. Подтверждением взаимосвязи вестибулярного нейронита и корковых нарушений могут служить результаты исследования, которые проводили с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии. У пациентов с вестибулярным нейронитом по сравнению с группой контроля были выявлены изменения перфузии в области теменной доли, поясной извилины, средней лобной извилины, средней височной извилины, парагиппокампальной извилины, островка, хвостатого ядра, зрительного бугра и среднего мозга [13, 18].
При одновременном поражении обоих вестибулярных лабиринтов развивается двусторонняя вестибу-лопатия [19]. Чаще всего причиной этого заболевания становится действие ототоксических лекарственных средств: антибиотиков из группы аминогликозидов,
препаратов для химиотерапии. Также двусторонняя
вестибулопатия может быть следствием перенесенного менингита, саркоидоза, аутоиммунных и наследственных заболеваний. На поздних стадиях болезни Меньера, когда в патологический процесс включаются оба лабиринта, также развивается двусторонняя вестибулопатия в сочетании с двусторонней нейросенсорной тугоухостью [19].
В клинической картине двусторонней вестибу-лопатии на первый план выступают неустойчивость, осциллопсия, ухудшение динамической остроты зрения. Неустойчивость при двусторонней вестибуло-патии усиливается в темноте, при ходьбе по песку, мягкому ковру. Поскольку компенсация вестибулярного дефицита происходит за счет зрительной и проприоцептивной систем, выключение еще одного афферентного входа значительно снижает поток аф-ферентации, что провоцирует нарастание нарушения равновесия. У пациентов с выраженной двусторонней периферической вестибулопатией отмечались нарушения пространственной памяти, они хуже запоминали путь в лабиринте. При этом других нарушений памяти не было выявлено по результатам тестирования [13, 20, 21]. По данным МР-волюметрии, объем гип-покампа у пациентов с двусторонней вестибулопатией в среднем уменьшился на 16,9% [13, 20, 21]. Полагают, что кора гиппокампа и парагиппокампальной области имеет важное значение для пространственной памяти, составления плана перемещения в пространстве и навигации [22, 23].
ственной ориентации. Выраженная тревожность и избыточный контроль устойчивости в острый период заболевания могут приводить к фиксации этих реакций в головном мозге и способствовать облегчению взаимодействий между корковыми зрительными и эмоционально-аффективными центрами [25]. Подтверждением этой гипотезы могут служить результаты исследования функциональной магнитно-резонансной томографии у пациентов с ПППГ, которые показали снижение активности связей между отделами коры головного мозга, вовлеченными в мультисенсорную вестибулярную обработку и пространственную ориентацию, но увеличение активности в сетях, связывающих визуальную и эмоциональную обработку [26, 27]. Клиническая картина заболевания может варьировать от ощущения головокружения и избыточной чувствительности к движущимся визуальным раздражителям до преобладания фобических расстройств, избегающего поведения и функциональных нарушений походки. Чаще всего у пациентов с ПППГ возникают жалобы на снижение концентрации внимания и нарушения кратковременной памяти, что обусловлено эмоциональными расстройствами в виде повышенной тревожности или снижения фона настроения [25, 28]. Повышенная отвлекаемость, снижение уровня внимания, ослабление памяти затрудняют профессиональную деятельность, что приводит к социальной дезадаптации пациентов с ПППГ.
Головокружение и когнитивные нарушения у пациентов с эмоциональными нарушениями
Персистирующее постуральное перцептивное головокружение (ПППГ) занимает второе место среди причин обращения пациентов с жалобами на головокружение после заболеваний периферического отдела вестибулярной системы [24]. Головокружение и неустойчивость могут возникать у пациентов с тревогой, депрессией, соматоформными расстройствами. ПППГ - это хроническое функциональное расстройство нервной системы, характеризующееся головокружением без ощущения вращения и неустойчивостью. Симптомы заболевания могут провоцироваться визуальными стимулами (поток движущихся машин, мерцание витрин) и значительно уменьшаются при отвлечении внимания пациента. ПППГ может развиться после возникновения головокружения или неустойчивости в результате вестибулярного, неврологического или психического расстройства. Причины возникновения данного заболевания до настоящего времени до конца не изучены, предполагается, что после перенесенного эпизода головокружения происходит усиление постурального контроля в высших регулятор-ных центрах головного мозга, возникает избыточная зависимость от визуальных стимулов при выработ-
ке стратегии поддержания равновесия и простран-г л ^
Основные принципы ведения пациентов с головокружением и когнитивными нарушениями
Лечение пациентов с головокружением и когнитивными расстройствами - сложная многоуровневая задача. Выбор тактики ведения пациентов определяется тяжестью и этиологией данных расстройств. При хронической цереброваскулярой патологии первостепенное значение имеет назначение адекватной терапии сосудистых факторов риска: артериальной гипер-тензии, гиперлипидемии, нарушения свертываемости крови, что приводит к уменьшению выраженности когнитивных нарушений и головокружения, а также способствует предупреждению прогрессирования этих нарушений [7-10]. Первостепенное значение для предупреждения развития ТИА, инфарктов в верте-брально-базилярной системе отводится лечению гипертонической болезни, атеросклероза, кардиальной патологии, нарушения свертывающей системы крови [7-10].
Наиболее эффективными препаратами для лечения выраженных когнитивных нарушений, обусловленных сосудистой патологией головного мозга, являются ингибиторы ацетилхолинэстеразы и/или мемантин [5, 10]. При лечении пациентов с когнитивными нарушениями и головокружением, обусловленными хронической цереброваскулярной патологией,
целесообразно использовать препараты, уменьшаю-
ЕНННВШЯ^»!
поведенческая неврология / выпуск № 1, 2022
й»
r #/
щие митохондриальную дисфункцию, а также обладающие антиоксидантным действием. Препаратом выбора может быть идебенон (Нобен), который активизирует дыхательную функцию митохондрий и уменьшает процессы перекисного окисления липи-дов в ткани головного мозга [29-31]. Также препарат обладает защитным действием от избыточного выброса глутамата. Проведенные исследования показали подавляющее действие идебенона на процессы апоптоза за счет антиоксидантных свойств препарата, а также его способность активировать процесс синтеза ней-ротрофических факторов [32]. Идебенон аналогично коэнзиму Q10 способен действовать как переносчик электронов в дыхательной цепи митохондрий [33]. Он активирует образование АТФ, способствует утилизации глюкозы в нервной ткани, а также снижает вероятность возникновения лактатацидоза [33]. Идебенон обладает протективным действием на митохондри-альную мембрану, что подтверждено в ряде экспериментальных исследований [33, 34]. Важно отметить, что результаты клинических исследований показали эффективность идебенона у больных с цереброваску-лярной патологией разной степени выраженности. Проведение курса лечения в дозе 90 мг/сут в течение 1,5-2 месяцев привело к улучшению памяти как при непосредственном, так и при отсроченном воспроизведении [35, 36].
При лечении заболеваний, обусловленных поражением периферического отдела вестибулярной системы, высокую эффективность показал бетагисти-на гидрохлорид (Бетасерк Лонг). Механизм действия бетагистина гидрохлорида при головокружении обусловлен влиянием на гистаминовые рецепторы сосудов внутреннего уха, а также опосредованным воздействием на гистаминовые рецепторы вестибулярных ядер ЦНС [37-39]. Препарат улучшает микроциркуляцию, ускоряет процесс восстановления вестибулярных нарушений и центральной вестибулярной компенсации за счет модуляции активности нейронов латеральных и медиальных вестибулярных ядер, что подтверждено в клинических плацебо-контролируемых исследованиях [37, 38].
Лечение вестибулярного нейронита в остром периоде включает в себя назначение вестибулярных супрессантов и противорвотных средств, глюкокорти-коидов и стимуляторов вестибулярной компенсации. Вестибулярные супрессанты назначаются по необходимости коротким курсом для предупреждения угнетения процессов центральной вестибулярной компенсации. В качестве глюкокортикоидной терапии используют ме-тилпреднизолон в начальной дозе 100 мг в сутки 3-5 дней с последующим снижением дозы препарата на 20 мг в сутки каждые 2-3 дня [40]. Для стимуляции вестибулярной компенсации назначают бетагистина гидрохлорид в суточной дозе 48 мг (удобно применять Бетасерк Лонг - препарат пролонгированного высвобождения для однократного приема один раз в сутки), который спо-
собствует уменьшению выраженности головокружения, не вызывает угнетение вестибулярной функции и ускоряет процессы вестибулярной компенсации [38, 39, 41]. Высокий уровень доказательности в лечении вестибулярного нейронита имеет вестибулярная гимнастика, которую необходимо начинать в самые ранние сроки после начала заболевания [1-3]. Для улучшения эффективности вестибулярной компенсации можно использовать аппаратную реабилитацию на стабилографической платформе с биологической обратной связью.
В лечении ПППГ высокую эффективность показал комплексный подход, включающий использование когнитивно-поведенческой терапии, назначение антидепрессантов и вестибулярной реабилитации [1, 2, 24-26].
Таким образом, головокружение и когнитивные нарушения относятся к частым симптомам хронической цереброваскулярной патологии, тревожно-депрессивных расстройств. При патологии периферической вестибулярной системы могут возникать когнитивные нарушения, которые чаще проявляются в виде нарушения навигации и пространственной ориентации. Ведение пациентов с головокружением и когнитивными нарушениями - сложная многоуровневая задача. При правильной и своевременной диагностике причины головокружения и когнитивной дисфункции назначение адекватного лечения позволяет добиться значительного улучшения состояния пациентов.
Литература
1. Brandt Т., Dieterich М. Vertigo and dizziness: common complains. London: Springer, 2004. 208 p.
2. Парфенов В.А., Замерград М.В., Мельников О.А. Головокружение: диагностика, лечение, распространенные диагностические ошибки. Учебное пособие. М.: МИА, 2011. 190 с.
3. Антоненко Л.М., Парфенов В.А. Лекарственная терапия периферического вестибулярного головокружения. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2017; 9 (1): 106-110.
4. Антоненко Л.М., Дамулин И.В. Особенности нарушений равновесия и ходьбы при болезни Паркинсона, прогрессирующем надъядерном параличе и мультиси-стемной атрофии. Неврологический журнал. 2005; 10 (3): 40-51.
5. Парфенов В.А., Захаров В.В., Преображенская И.С. Когнитивные расстройства. М.: Ремедиум, 2014. С. 1-106.
6. Антоненко Л.М. Связь когнитивной дисфункции и нарушения равновесия. Эффективная фармакотерапия. 2017; 38: 50-56.
7. Вахнина Н.В., Милованова О.В. Неврологические расстройства у пациентов с артериальной гипертензией и их коррекция. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2016; 8 (4): 32-37.
8. Антоненко Л.М., Вахнина Н.В., Громова Д.О. Когнитивные нарушения, головокружение и неустойчивость у пациентов с артериальной гипертонией. Неврология,
нейропсихиатрия, психосоматика. 2020; 12 (5): 92-97.
9. Антоненко Л.М. Диагностика, лечение и реабилитация 27. пациентов с головокружением и когнитивными нарушениями. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2017; 9 (3): 76-80.
10. Парфенов В.А. Дисциркуляторная энцефалопатия и со- 28. судистые когнитивные расстройства. М.: Има-Пресс,
2017. 124 с.
11. Парфенов В.А., Абдулина О.В., Замерград М.В. Периферическая вестибулопатия под маской инсульта. Невро- 29. логический журнал. 2005; 6: 28-32.
12. Guidetti G., Monzani D., Trebbi M., Rovatti V. Impaired navigation skills in patients with psychological distress and chronic peripheral vestibular hypofunc- 30. tion without vertigo. Acta Otorhinolaryngol. Ital.
2008; 28 (1): 21-25.
13. Замерград М.В., Яхно Н.Н. Когнитивные нарушения 31. при патологии периферической вестибулярной системы. Неврологический журнал. 2017; 22 (1): 4-9.
14. Парфенов В.А. Вестибулярный нейронит. Медицинский совет. 2021; 2: 31-36. 32.
15. Han W., Wang D., Wu Y. et al. Correlation between vestibular neuritis and cerebrovascular risk factors. Am. J. Otolaryngol. 2018; 39 (6): 751-753.
16. Chung J.H., Lee S.H., Park C.W. et al. Clinical significance 33. of arterial stiffness and metabolic syndrome scores in vestibular neuritis. Otol. Neurotol. 2017; 38 (5): 737-741.
17. Zu Eulenburg P., Stoeter P., Dieterich M. Voxel-based morphometry depicts central compensation after vestibular 34. neuritis. Ann. Neurol. 2010; 68 (2): 241-249.
18. Helmchen C., Ye Z., Sprenger A., Münte T.F. Changes in restingstate fMRI in vestibular neuritis. Brain Struct.
Funct. 2014; 219 (6): 1889-1900. 35.
19. Strupp M., Feil K., Dieterich M., Brandt T. Bilateral vestibulopathy. Handb. Clin. Neurol. 2016; 137: 235-240.
20. Schautzer F., Hamilton D., Kalla R. et al. Spatial memory
deficits in patients with chronic bilateral vestibular failure. 36.
Ann. N. Y. Acad. Sci. 2003; 1004: 316-324.
21. Brandt T., Schautzer F., Hamilton D.A. et al. Vestibular loss causes hippocampal atrophy and impaired spatial memory
in humans. Brain. 2005; 128 (Pt. 11): 2732-2741. 37.
22. McNaughton B.L., Battaglia F.P., Jensen O. et al. Path integration and the neural basis of the cognitive map'. Nat. Rev. Neurosci. 2006; 7 (8): 663-678.
23. Vann S.D., Aggleton J.P., Maguire E.A. What does the ret- 38. rosplenial cortex do? Nat. Rev. Neurosci. 2009; 10 (11): 792-802.
24. Dieterich M., Staab J.P. Functional dizziness: from phobic 39. postural vertigo and chronic subjective dizziness to persistent postural-perceptual dizziness. Cur. Opin. Neurol. 2017;
30 (1): 107-113.
25. Popkirov S., Staab J.P., Stone J. Persistent postural-perceptu- 40. al dizziness (PPPD): a common, characteristic and treatable
cause of chronic dizziness. Pract. Neurol. 2018; 18 (1): 5-13.
26. Lee J.-O., Lee E.-S., Kim J.-S. et al. Altered brain function
in persistent postural perceptual dizziness: a study on rest- 41.
ing state functional connectivity. Hum. Brain Mapp. 2018; 39 (8): 3340-3353.
M
Антоненко Л.М. Персистирующее постурально-пер-цептивное головокружение: современные подходы к диагностике и лечению. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2019; 11 (4): 136-140. Gualtieri C.T., Morgan D. The frequency of cognitive impairment in patients with anxiety, depression and bipolar disorder: an uncounted source of variance in clinical trials. J. Clin. Psychiatry. 2008; 69 (7): 1122-1130. Geromel V., Darin N., Chretien D. et al. Coenzyme Q10 and idebenone in the therapy of respiratory chain diseases: rationale and comparative benefits. Mol. Genet. Metabol. 2002; 77: 21-30.
Hashimoto K. Idebenone. In: Evidence-based dementia practice. Ed. by N. Qizilbash et al. Oxford: Blackwell Sciences, 2002. Р. 530-535.
Thyagarajan D. Mitochondrial disease. In: Neurological therapeutics principles and practice. Ed. by J.H. Nosewor-thy. 2nd edn. Abingdon: Informa Healthcare, 2006. P. 17431758.
Takuma K., Yoshida T., Lee E. et al. CV-2619 protects cultured astrocytes against reperfusion injury via nerve growth factor production. Eur. J. Pharmacol. 2000; 406: 333-339.
Mordente A., Martorana G.E., Minotti G., Giardina B. Antioxidant properties of 2,3-dimethoxy-5-methyl-6-(10-hy-droxydecyl)-1,4-benzoquinone (idebenone). Chem. Res. Toxicol. 1998; 11: 54-63.
Seznec H., Simon D., Monassier L. et al. Idebenone delays the onset of cardiac functional alteration without correction of Fe-S enzymes deficit in a mouse model for Friedreich ataxia. Hum. Mol. Genet. 2004; 13: 1017-1024. Lingetti M., Porfido F.A., Ciarimboli M. et al. Evaluation patients of the clinical efficacy of idebenone in affected by chronic cerebrovascular disorders. Arch. Gerontol. Geriat. 1992; 15: 225-237.
Nappi G., Bono G., Merlo P. et al. Long-term idebenone treatment of vascular and degenerative brain disorders of the elderly. Arch. Gerontol. Geriat. 1992; 15: 261-269.
Redon C., Lopez C., Bernard-Demanze L. et al. Betahistine treatment improves the recovery of static symptoms in patients with unilateral vestibular loss. J. Clin. Pharmacol. 2011; 51 (4): 538-548.
Strupp M., Thurtell M.J., Shaikh A.G. et al. Pharmacotherapy of vestibular and ocular motor disorders, including nystagmus. J. Neurol. 2011; 258: 1207-1222. Parfenov V.A., Golyk V.A., Matsnev E.I. et al. Effectiveness of betahistine (48 mg/day) in patients with vestibular vertigo during routine practice: the VIRTUOSO study. PLoS One. 2017; 12 (3): e0174114.
Fishman J.M., Burgess C., Waddell A. Corticosteroids for the treatment of idiopathic acute vestibular dysfunction (vestibular neuritis). Cochrane Database Syst. Rev. 2011; 11 (5): CD008607.
Lacour M. Betahistine treatment in managing vertigo and improving vestibular compensation: clarification.
J. Vestib. Res. 2013; 23: 139-151. ■
поведенческая неврология / выпуск № 1, 2022
