CC BY
65
электролитный состав плазмы крови, на слизистый барьер кишечника, ЧСС, АА и частоту дыхания, обмен белков и углеводов, кишечную микрофлору, азотистый обмен.
Раньше, в 80-90 годы лииам с ожирением III - IV степени ультрасонографи-ческое исследование органов брюшной полости было крайне затруднительно из-за невозможности очистить кишечник традиционными методами, то теперь
благодаря препаратам форлакс И фортране, пациентам данной категории стало возможным производство УЗ И органов брюшной полости.
Единственным противопоказанием к применению этих препаратов, как в качестве предоперационной подготовки, так и для подготовки кишечника перед эндоскопическим и рентгенологическим исследованием, является илеусный синдром механического генеза.
УДК 616. 94 (0631(47+5)
КУКЕСЕ Т. К., ТАШЕНОВ Д. К., ЕрсжЕПов Н. А., ХллимндзАров Г. А.
ГНОЙНЫЙ ТРОМБОФЛЕБИТ КАК ИСТОЧНИК АНГИОГЕННОГО СЕПСИСА
АС - АНГИОГСННЫЙ сепсис
Среди обсуждаемых в последние годы различных форм АС (катетеризаиионный сепсис, инфузионный сепсис, септический эндокардит с инфицированием искусственных клапанов сердца) мы не встретили гнойного тромбофлебита, как источника АС.
В связи с тем, что при АС поступление возбудителя происходит непосредственно в кровоток, доза микробных агентов, необходимых для полного блокирования рецепторов иммуноком-петентных клеток, ответственных за распознавание и элиминацию (вынос) генетически чужеродного материала, оказывается вполне достаточной даже при небольших размерах очага. Причем существует пороговое значение, равное 100 000 патогенных микробов в 1 г тканей, после превышения которого даже нормально функционирующая иммунная система не может воспрепятствовать развитию сепсиса. Оставшиеся не обезвреженные микробные агенты получают определенную свободу для дальнейшего размножения и диссеминации. При этом развивающийся в последующие дни иммунный ответ как бы постоянно отстает, запаздывает и не может адекватно обеспечить санацию организма от инфекции. К тому же процесс формирования иммунного ответа идет уже в неблагоприятных условиях токсического поражения печени и других органов, когда возможности организма ограничены. В результате декомпенсации иммунной системы фатальный исход может наступить довольно быстро.
Наиболее вероятным местом скопления бактерий при АС являются зоны
микроциркуляции с замедленным ретроградным маятникообразным кровотоком или полным стазом. Этому способствуют изменения реологических свойств крови по типу рассеянного внутрисосудистого свертывания, явлений агрегации и образование сладжей с их последующим инфицированием и переносом в отдаленные регионы различных органов и тканей. За надежными «замками» прёкапиллярных сфинктеров бактерии не только получают возможности для гнездовий и культивации, но и оказываются малодоступными для воздействия самых сильных лекарств.
Возбудителем АС могут быть самые различные микроорганизмы: бактерии, грибки, вирусы, анаэробы и т. д. Однако ведущая роль в этиологии АС принадлежит стафилококкам, которые встречаются, как в монокультуре, так и в ассоциации с другими микроорганизмами.
АС патогенетически и клинически очень близок к септическому току и является как (эы его эквивалентом. Но, с другой стороны, АС отличается от обычного сепсиса более злокачественным течением и более быстрым клиническим проявлением, скоротечностью и высокой летальностью. Все эти особенности АС вынудили сторонников, занимавших до некоторой степени оппозиционное положение в отношении необходимости выделения его в обшей сепсиологии, признать клиническую оправданность выделения этой сосудистой формы сепсиса.
В аспекте вышеизложенного, определенный интерес представляет приводимый ниже случай.
Больной А., 18 лет, поступил 15. 07. 2006 в 12 часов 15 минут в городскую
//Вестник АГИУВ. 2008. № MS) »15
клиническую инфекционную больницу с жалобами на лихорадку (до 40°), озноб, обшую слабость, потливость, головную боль, боли в области правого коленного сустава.
Заболел остро 13. 07. 2006, когда поднялась температура до 40°, появились озноб, потливость, слабость. Пил «инсти-чай» и аспирин.
Из анамнеза выяснилось, что две недели назад была травма правой голени и области правой грудной мышцы. В течение этого времени боли в правом коленном суставе то появлялись, то исчезали. 14. 07. 2006 обратился в приемное отделение ЦТКБ, где был осмотрен сосудистым хирургом и невропатологом: диагностирован кпосттравматический миозит правой голени» и рекомендовано смазывать ногу кремом «Долгит» и таблетки диклофенака.
При поступлении (15. 07. 2006) состояние средней тяжести, температура тела 37, 7°Кожные покровы и склеры обычной окраски. В правой икроножной области в верхней ее трети отмечается болезненность. Отека, гиперемии, цианоза нет. Пульс 84 удара в минуту. АД равно 1 10/70 мм-рт. ст. Нижняя граница печени выступает на 2 - 2, 5 см из-под реберного края. Селезенка не пальпируется. Накануне (14. 07. 2006) был жидкий стул без болей в животе, который больной связывает с приемом «инсти-чая».
Учитывая острое начало с выраженной интоксикацией, высокой температурой постоянного характера, продолжавшейся в течение 3 дней, гиперемию зева, подчелюстной лимфаденит, увеличение печени, - выставлен диагноз «Иерсиниоз», сопутствующий диагноз -«посттравматический миозит». Больной госпитализирован в 12 часов 15 минут 15. 07. 2006. Проводимая комплексная консервативная терапия эффекта не дала, наоборот, состояние стало ухудшаться. На следующее утро (16. 07. 2006 в 7. 30) на консультацию приглашен реаниматолог, который, оценив состояние больного как «ближе к тяжелому», рекомендовал перевести его в ОРИ Т. В 8. 45 больной был переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии.
Однако, несмотря на интенсивную терапию, состояние больного резко ухудшилось, цианоз тела приобрел тотальный характер, резко наросла желтуха. Попытка катетеризировать
правую подключичную вену оказалась безуспешной, т. к. катетер тромбировал-ся. С трудом со второй попытки удалось катетеризовать левую подключичную вену. Начата инфузионная терапия. Приглашенный на консультацию ангио-хирург констатирует начало развития тромбоза глубоких вен голени и делает соответствующие назначения. Вслед за ангиохирургом в 10. 25 больного осматривает хирург из отделения хирургической инфекции ЦТКБ: состояние крайне тяжелое, в сознании, адекватен. АД не определяется. Констатирует, что в момент осмотра данных за острый гнойно-хирургический процесс нет.
В полученных анализах от 16. 07. 2006: эритроцитов - 4, 74 млн. гемоглобин 148, 6 г/л, УП - 1, 1; тромбоцитов 109 тыс. ; лейкоцитов 13, 4 тыс. : юных 7%, палочкоядерных -46%, сегментоядерных - 33%, лимфоцитов 8%, моноцитов 6%, СОЭ - 3 мм/час, гемагокритное число = 50, свертываемость крови: начало 1 мин 30 с, коней 2 мин. Анализ мочи: белок
0, 33%, глюкозы нет, лейкоциты 10-15 п/зр. ; эритроциты свежие 25 - 30 п/зр., выщелоченные 10 - 1 5 в п/зр. ; эпителий плоский 0 - 1 в п/зр., почечный эпителий 1 - 2 в п/зр., зернистые цилиндры 2 - 3 в п/зр., соли оксалаты •+-++; бактерии +++; дрожжевой грибок +++.
Биохимический анализ крови от 16. 07. 2006: тимоловая проба 1. 5 ед., АЛГ
1, 26; билирубин обший 235, 2 мкмоль/л прямой - 98, 7 мкмоль/л; глюкоза 6 ммоль/л.
Коагулограмма от 16. 07. 2006: про-тромбиновый индекс менее 31%. Кровь не сворачивается.
В 12 ч 40 минут протромбиновый индекс 37%, время рекальиификаиин 300 с. Кровь не сворачивается.
Консилиум доцентов, заместителя главного врача: "Состояние крайне тяжелое. Сознание ясное,адекватен. Кожа ярко желтушная с выраженной мраморно-стью. Язык густо обложен белым налетом, суховат. Губы, кончик носа цианотичны. Сердце - тоны глухие, тахикардия, пульс 1 50 уд/мин. АД не определяется. Живот вздут, перистальтика не прослушивается. Печень безболезненная. Правая голень отечная, напряжена, увеличена в обьеме в 2 раза. Отмечает резкую болезненность правой голени. Пульсация периферических артерий не определяется».
Заключение: к л и н и к о -эпидемиологических данных за инфек-
36« // Вестник АГИУВ. 2008. № 3 (8)
иионную патологию нет. Учитывая, что появление болей в правой голени связано с полученной травмой и в последующем появилась отечность голени с увеличением обьема в 2 раза по сравнению с левой, следует предположить, что у больного развился тромбофлебит, который осложнился ABC-синдромом, тромбоэмболией сосудов микроииркуля торного русла. Не исключается и острый сепсис, инфекиионно-токсический шок 2-й степени. Даны рекомендации.
Несмотря на проводимую интенсивную терапию, состояние больного прогрессивно ухудшается. АД 70/40 мм рт. ст. поддерживается вазопрессорами,а в 19. 20 16. 07. 2006 наступила остановка сердца. Срочно предпринятые реанимационные мероприятия (ИВА, непрямой массаж сердца, внутривенное введение адреналина, атропина, преднизолона и др.) эффекта не дали. Реанимационные мероприятия прекращены. В 19. 50 16. 07. 2006 констатирована биологическая смерть.
Заключительный клинический диагноз:
Острый сепсис. Септицемия, тяжелое течение. Посттравматический тромбофлебит глубоких вен правой голени. Нагноившаяся гематома мыши правой голени? Осложнения: Инфекиионно-токсический шок 3 степени. ДВС-синдром 3 стадия. I ипокоагуляиия, острая почечная недостаточность 3 степени, анурия. Острая дыхательная недостаточность, респираторный-дистресс синдром. Отек-набухание головного мозга.
Данные патологоанатомического исследования А., 18 лет, показали изменение в органах и гканях, характерные для септикопиемии и инфекиионно-токсического шока. Главные из них: закрытая травма грудной клетки и правой голени с кровоизлияниями в переднее средостение обьемом 80 мл и межмышечными гематомами правых большой грудной и икроножной мыши, очаговым некрозом вены голени с формированием межмышечных флегмон и правостороннего гнойного тромбофлебита. Сепсис, септицемия (из крови высеян золотистый стафилококк). Септическая гиперплазия селезенки. Инфекционно-токсический шок. Токсический гепатоз и некроз. Тяжелая дистрофия нейронов. Острая печеночная и почечная недостаточность. Кровоизлияние в дно IV
желудочка мозга, мозговой слой надпочечника, в строму сердца, под эндокард, под плевру.
Основное заболевание: Нагноение межмышечных гематом правых большой грудной и икроножных мыши. ГНОЙНЫЙ тромбофлебит правой голени. Осложнение: септикопиемия. Инфекиионно-токсический шок. Причина смерти: Полиорганная недостаточность.
Анализируя приведенную выше историю болезни с точки зрения судебно-правовых и клинико-диагностических аспектов, можно сделать следующие выводы:
1. При первом обращении больного 14. 07. 2006 в приемное отделение 11ГКБ г. Алматы выставленный осматривавшими врачами (ангиохирургом и невропатологом) диагноз «ттосстравма-тический миозит мыши правой голени» был неполным, а не «неправильным», как констатирует экспертная комиссия. После такой травмы (во время игры в футбол) «посттравматический нейромиозит» обязательно присутствует. Врачами не диагностировано более серьезное осложнение травмы - межмышечная гематома правой голени. Так как травма пришлась на верхне-наружную часть икроножной области ближе к коленному суставу, то следовало бы заподозрить ушибы нервно-мышечных образований и венозных стволов (глубоких вен голени) с развитием нейромиозита и флебита, а возможно - и тромбофлебита глубоких вен. В начале флебит мог носить локальный характер и проявляться только малыми симптомами. И ангио-хирург, работающий длительное время в сосудистом отделении больницы, при тщательном углубленном обследовании больного с травмой голени десятидневной давности, периодически повторяющимися болями в области этой травмы и, наконец, высокой (до 40°) температурой тела накануне обращения в клинику, т. е. 13. 07. 2006, должен был обратить внимание на эти моменты. Если ангиохирург и невропатолог не смогли выставить полный диагноз: посттравмат ический нейромиозит, посттравматическая межмышечная гематома с нагноением, посттравматический тромбофлебит глубоких вен правой голени, - то они обязаны были проконсультировать больного с ответственным хирургом дежурной бригады
II Вестник АГИУВ. 2008. № 3 (8) -37
или показать больного компетентным ангиохирургам (профессорам, доиен-там, заведующему отделением). Ведь больной обратился в дневное время, когда ведущие специалисты находились на работе. К сожалению, рекомендации невропатолога и ангиохирурга смазывать место травмы кремом «Долгит» и принимать диклофенак при болях не соответствуют имиджу ведущих специалистов Центральной клинической больницы г. Алматы. Таким Образом, были допущены диагностическая и тактическая ошибки.
2. На следующий день (1 5. 07. 2006) ввиду прогрессирующего ухудшения состояния (постоянная высокая температура в пределах 39 - 40°С, нарастающий болевой синдром в правой голени, обшая слабость и недомогание) больной на «скорой помоши» доставляется в ГКИБ. Его доставили в инфекционную больницу как лихорадящего больного для уточнения характера лихорадки. Госпитализирован с предварительным диагнозом «Иерсиниоз». На следующий день (16. 07. 2006) на консультацию приглашается хирург из отделения ОХИ ЦГКБ, который безапелляционно констатирует, что на момент осмотра данных за острый хирургический процесс нет. Здесь была допущена диагностическая ошибка, а именно - не были диагностированы два солидных гнойно-воспалительных очага в правой пекторальной и правой икроножной областях.
3. Допущенные диагностические ошибки послужили причиной последующих тактических ошибок: не было своевременного вскрытия и дренирования гнойников, не была проведена своевременная массивная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия.
4. На патологоанатомической конференции в ЦГКБ, посвяшенной разбору этого случая, патологоанатом обратил внимание на тромбоиитопе-нию, которая может быть проявлением болезни Верльгофа и которая сыграла существенную роль в возникновении посттравматических гематом в толше большой грудной мышпы справа и в тол-ше правой икроножной мышцы. Множественные кровоизлияния во внутренние органы: переднее средостение, дно IV желудочка головного мозга, жировую капсулу надпочечников, кровоточащие эрозии трахеи, пищевода и желудка
также могли быть результатом тромбо-цитопении. К сожалению, на этот факт в клинике ГИКБ не было обращено внимания.
5. Анализ истории болезни А. показывает, что процесс нагноения гематом правой икроножной и пекторальной областей начался за 2 - 3 дня до резкого подъема температуры до 40°С. Этот процесс предположительно начался 10-11 июля 2006 года. В результате разъедания стенки магистральной большеберцовой вены правой голени гнойным процессом наступил некроз стенки этой вены с образованием дефекта. По данным повторного изучения гистологических материалов судебно-медицинским экспертом, «дефект стенки вены был вызван деструктивным процессом, т. е. некрозом».
При гистологическом исследовании сосудов голени (секция N'-3 3/06) : В ад-вентииии определяются полнокровные сосуды и очаговые кровоизлияния. Артерии на вид не изменены. В стенке вены имеется участок, пропитанный кровью, волокнистая структура в котором не определяется. В просвете имеется фрагмент красного тромба с инфильтрацией. Заключение: очаговый некроз стенки вены с геморрагическим пропитыванием: гнойный тромбофлебит.
Патологоанатом указывает, что нагноение межмышечной гематомы правой икроножной мышцы привело к повреждению стенки правой больше-берцовой вены. Массивное поступление инфекции из очага гнойника через дефект стенки в большеберцовой вене явилось причиной АС. Этот вид сепсиса характеризуется тем, что живые возбудители и их токсины поступают в кровоток, минуя эпителиальные, гистогематические и гистолимфатиче-ские барьеры. Частое несоответствие между тяжестью обшего состояния больных и минимальными местными проявлениями септического очага, а также достаточно короткий временной интервал для формирования гнойного очага являются характерной особенностью АС. Отсюда и трудности точной диагностики АС, невозможность воздействия на очаг обычными путями, исходя из требований современной сепсиологии.
Если среди осложнений сепсиса септический шок является наиболее тяжелым и специфическим, то АС па-
38 < //Вестник АГИУВ. 2008. № 3 (8)
тигенетически близок к септическому шоку и его можно рассматривать как эквивалент септического шока.
В патогенезе септического шока важнейшую роль играет массивный выброс возбудителей и их токсинов в кровеносное русло, а при АС - возбудители и токсины постоянно циркулируют в кровеносном русле, задерживаясь в некоторой степени в клетках и тканях
ретикуло-эндотс'лиальной системы. С другой стороны, при АС в значительно большем количестве, чем при обычном сепсисе, в кровеносном русле циркулируют бактерии и их токсины, а также продукты распада микробных тел. Исходя из данного утверждения, можно констатировать, что АС - это своеобразный эквивалент септического шока.
Абдуразаков У. А., Абдуразаков А. У., Есенгараева С. А., АГИУВ
СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРИМЕНЕНИИ ФИЗИОТЕРАПИИ В ТРАВМАТОАОГИИ И ОРТОПЕДИИ
Одной из специальностей клинической медицины, изучающей лечебные свойства физических факторов и разрабатывающей методы их применения для лечения и профилактики болезней, а также для медииинской реабилитации, называется физиотерапией. Физиотерапию считают одной из древнейших медицинских специальностей. Природные целебные факторы с лечебной целью человечеством использовались еше в глубокой древности. На заре своего развития человек инстинктивно искал различные способы в окружающей природе (в воде, солнце, огне и дыме) для облегчения своего страдания, в том числе и от травм. Эти попытки можно считать прообразами сегодняшней физиотерапевтической науки. Однако развитие естественных наук, таких как физика, физиология и биология, способствовало заложению основы современной физиотерапии. Так, открытие явления электромагнитной индукции в XIX веке, положило основу начала электротерапии. Одновременно возникали и совершенствовались и другие разделы физиотерапии.
Следует отметить, что становление физиотерапии, как медицинской специальности, было теснейшим образом связано с развитием травматологии и ортопедии. Они были как бы неотделимы друг от друга. Примером тому может служить открытие впервые в 1920 году Московского государственного института физиотерапии и ортопедии. В дальнейшем, в связи с расширением использования методов физиотерапии в других специальностях, эти науки были разделены и стали самостоятельными. Однако на сегодняшний день, пожалуй, нет другой медицинской специальности, где применение физиотерапии было бы
столь необходимым и эффективным, как в травматологии и ортопедии.
Необходимо отметить, что многолетний клинический опыт работы травматологом-ортопедом убеждает в том, что практические врачи не всегда широко и в полном объеме используют возможности физических и курортных факторов при лечении повреждений и заболеваний опорно-двигательной системы. Это, по-видимому, связано с недостаточными знаниями практическими врачами основных принципов применения физиотерапии.
Современная физиотерапия, включая курортологию., широко используют несколько десятков физических и природных факторов. Как известно, физиотерапия в своем арсенале широко использует для лечения электрический ток высокого и низкого напряжений, постоянного и переменного направлений, электрические, магнитные и электромагнитные поля, ультразвуковые колебания, различные разновидности света, ионы воздуха и воды, кислород под повышенным давлением, ингаляции лекарственных вешеств, природные и искусственные минеральные воды, тепловые методы воздействия с использованием парафина, озокерита и лечебной грязи. В последние десятилетия все большее применение находят такие факторы, как лазер, магнит, рефлексотерапия и др. Разрабатываются и внедряются в клиническую практику новые приемы массажа, пунктурная физиотерапия. В настоящее время возрождается использование у ортопедо-траематологических пациентов таких народных методов лечения, как апитерапия, гирудотерапия, фитотерапия и др. Наряду с этим, с каждым годом расширяется арсенал применяемых методов
// Вестник АГИУВ. 2008. № 3 (8) 39 -
