CC BY
13
DOI 10.29254/2077-4214-2018-3-145-270-275
УДК 616.33-089.848-06:616.379-008.65]-02:616.37-018-092.9
12Гавриш Р. Я., 1Лукавецький О. В., 1,2Гавриш Я. I.
ПСТОЛОПЧН1 ЗМ1НИ У П1ДШЛУНКОВ1Й ЗАЛОЗ1 ЩУР1В 13 СТРЕПТОЗОТОЦИН 1НДУКОВАНИМ ЦУКРОВИМ Д1АБЕТОМ П1СЛЯ ПРОВЕДЕННЯ ГАСТРОПЛ1КАЦП 1Львiвський нацiональний медичний унiверситет iMeHi Данила Галицького (м. Львiв) 2Львiвська обласна клiнiчна лiкарня (м. Львiв)
r.havrysh@yahoo.com
Зв'язок публшацм з плановими науково-до-слщними роботами. Стаття е фрагментом НДР «Об-["рунтування дiагностичноí та хiрурriчноí тактики, iз застосуванням сучасних технологш, у пащен^в iз хи рургiчною патолопею органiв черевно'| порожнини, ендокринно'| системи, гнiйно-септичними захворю-ваннями м'яких тканин з метою покращання безпо-середшх та вiддалених результатiв |'х лтування та прогнозування i попередження розвитку усклад-нень», № державно! реестраци: 0115и000048.
Вступ. Проблема надлишково! ваги та морбщно-го ожирiння набувае все бтьшого масштабу у всьо-му свiтi. У 1997 роц Всесвiтня органiзацiя охорони здоров'я (ВООЗ) визнала ожиршня глобальною ет-демiею ХХ1 сторiччя. Згiдно iз даними ВООЗ у 2016 роц ктьмсть людей iз надвагою у свт складала 1,9 млрд., а 600 млн. iз них мали морбщне ожирiння [1]. Згiдно iз даними мiжнародноí дiабетичноí фе-дераци у 2017 роц 425 млн. дорослих оаб вiком вiд 20-ти ромв хворiли на цукровий дiабет. Близько 4 млн. смертей було викликано ускладненнями ЦД, а протягом року на лтування витратили понад 727 млрд. доларiв США [2]. На сьогодшшнш день ба-рiатрична хiрургiя найбiльш ефективна в лiкуваннi надваги та ожиршня у коротко- та довготермшо-вш перспективi, супутнiх патологш та покращенн1 якостi життя [3]. Одшею iз поширених i безпечних барiатричних операцiй е гастроплiкацiя. У л^ератур1 описанi результати експериментальних дослщжень впливу гастроплтаци в експериментi [4,5], проте немае даних щодо структурних змш у пiдшлунковiй залозi експериментальних тварин тсля проведення такого типу операци.
Мета дослiдження. Метою роботи було вивчити вплив операци гастроплтаци у щурiв iз стрептозо-тоцин шдукованим цукровим дiабетом на структуру пщшлунково'| залози.
Об'ект i методи дослщження. Експерименталь-ну частину науково'| роботи проводили на стате-возртих бiлих щурах. Усi процедури iз тваринами проводили згiдно iз Мiжнародною конвенцiею по роботi iз тваринами та Законом Укра'ши «Про захист тварин вщ жорстокого поводження», «Загальними принципами роботи на тваринах», затвердженими I Нацюнальним конгресом з бюетики (Кшв, Укра'ша, 2001) та погодженими з положеннями «бвропей-сько'| конвенци iз захисту хребетних тварин, як ви-користовуються в експериментальних та шших на-укових цтях» (Страсбург, Франтя, 1985).
Експериментальне дослiдження було узгоджене комiсiею з питань етики Львiвського нацiонального медичного унiверситету iменi Данила Галицького.
Для експерименту було залучено 42 щурiв. Тва-рини утримувались в умовах вiварiю ЛНМУ iменi
Данила Галицького у кликах по 1 oco6i з втьним доступом до води, Tжi та 12 годинним свiтловим днем.
yci тварини були розподiленi на 4 групи:
I група - контрольна група (n - 8)- щури,котрим не вводили стрептозотоцин та не проводили опера-щю гастроплтаци;
II група (n - 8) - щури, котрим не вводили стрептозотоцин, але було виконано гастроплтащю;
III група (n - 8) - щури i3 стрептозотоцин шдукованим цукровим дiабетом, котрим не проводили гастроплтацш;
IV група (n - 18) - щури iз стрептозотоцин шдукованим цукровим дiабетом, котрим було проведено гастроплтацш.
Тривалiсть експерименту складала 6 мкящв. На початку вах тварин зважували та дослiдили показ-ники вихiдного рiвня глюкози кровк Операцiю га-строплiкацiю виконували у щурiв II та IV груп через 3 мкяц вiд початку експерименту.
Цукровий дiабет у тварин викликали за допо-могою стрептозотоцину фiрми AppliChem (США). Iнтраперитонеальне введення стрептозотоцину проводили протягом чотирьох послщовних дшв iз розрахунку разовот дози у 40 мг/кг маси тварини. Для отримання потрiбноT концентраци стрептозотоцин розводили у 100 мл 0,9% розчину NaCl [6]. Для контролю за рiвнем глюкози кровi використовували глюкометр та тест-смужки Accu-Chek® Active фiрми Roche (Швейцарiя).
Визначення рiвня глюкози у кровi тварин проводили кожних 2 тижш. Перед дослщженням рiвень глюкози кровi у дослiдних тварин складав вщ 5,0 до 5,9 ммоль/л, а середнш (M±m) рiвень складав 5,51±0,05 ммоль/л.
Вагу тварин вимiрювали в перший день та кожш 30 дшв протягом дослщження за допомогою елек-тронноТ ваги Saturn ST-KS 723(Китай). Початкова вага коливалась вщ 150 до 160 г, а середнш показ-ник (M±m) складав 154,8±0,65 г.
Виведення щурiв iз експерименту проводили у вiдповiдностi до мiжнародних норм через 6 мкящв вiд початку експерименту.
V кшц експерименту кров для бiохiмiчних досли джень забирали iз камер серця. О^м цього проводили забiр матерiалу тдшлунковот залози для псто-логiчного дослiдження та фiксували у нейтральному формалшг
Гiстологiчнi дослiдження тканин тдшлунковот залози проводили на кафедрi нормальнот та пато-лопчнот морфологи i судовот ветеринари Львiвсько-го нацюнального унiверситету ветеринарнот меди-цини та бютехнологш iменi С. З. Гжицького. Тканини забарвлювали гематоксилш-еозином та альдепд фуксином.
Результати дослщжень та Тх обговорення. 1з 42
до завершення експерименту дожило 30 лабора-торних щурiв (71,5%). По трупах смертшсть була: 0 тварин загинуло у першш контрольнiй групi; 1 за-гинула (12,5%) у другiй групi, якш виконували лише операцiю гастроплтацп (тварина загинула на 25 день тсля операцп); 4 (50%) загинуло серед тварин третьоТ' групи яким викликали ЦД та не проводили оперативного втручання (щури загинули на 4-5 Mi-сяц експерименту) та 7 (38,9%) померло iз тварин четвертоТ' групи котрим викликали ЦД та проводили гастроплтацю (два померли тсля шдукцп цукро-вого дiабету та 5 в тсляоперацшному перiодi).
Головним показником по якому ми вивчали пе-ребк цукрового дiабету та вплив гастроплтаци був рiвень глюемп. Перед початком досл^ дження рiвень глюкози кровi був практично щентичним у всiх 4 групах тварин i складав 5,51 ± 0,07 ммоль/л. Через один мкяць пiсля введення стрептозотоцину ми визначили значне шдвищення рiвня глюкози в кровi тварин Ill та IV груп. У по-рiвняннi iз контрольною групою вiн був вищим практично на 600%. Перед проведенням га-строплтацп ми не спостеркали суттевоТ' рiзницi мiж показниками рiвня глюкози кровi у тварин Ill та IV груп. Проте через мкяць тсля операцп (4 мкяць експерименту) ми вщзначили зниження глюкози кровi на 17% у тварин IV групи у порiвняннi iз Ill групою. На час завершення експерименту не вщбулося значимо! рiзницi показникiв Гл кровi у тварин I та II груп. У Ill грут ГЛ кровi була на 454% вища у порiв-няннi iз контрольною групою та на 211% вища у по-
Таблиця 1.
Динамша середнього рiвня глюкози
Таблиця 2.
Iндивiдуальнi показники глюкози тварин IV групи
I II III IV V VI VII VIII IX X XI
3.7 4.8 5.7 6.1 6.9 5.0 13.6 16.4 18.7 26.5 23.1
При виведенш тварин iз експерименту ми забирали тканину тдшлунковоТ залози для пстоло-гiчного вивчення. У кожноТ тварини ми робили по декшька зрiзiв iз тканин тдшлунковоТ залози та визначали середш показники периметру острiвцiв Лангерганса та Тх площу (табл. 3).
Виходячи iз даних вiрогiдностi рiзницi дослщжу-ваних показникiв наведених у таблиц 3 ми можемо дост^рно стверджувати про збiльшення периме-
Таблиця 3.
Середш показники (М±т) периметру та площi острiвцiв Лангерганса в щурiв всiх груп (мiкрон)
Показник Контрольна група (1 група) Операцiя (II група) ЦД (Ill група) ЦД + операщя (IV група)
Периметр, мк 140,5±0,81 143,4±0,35 80,7±0,92 165, 4±2,17
Площа, мк2 24354±0,38 25713±0,49 6831±0,84 27489±1,86
Початок 1 мк 2 мк 3 мiс 4 мiс 5 мк 6 мiс
Конт- 5,51 5,4 5,46 5,56 5,46 5,34 5,5
рольна ± ± ± ± ± ± ±
група 0,07 0,06 0,07 0,07 0,06 0,07 0,08
II група 5,55 5,45 5,52 5,34 5,38 5,32 5,34
(опера- ± ± ± ± ± ± ±
цiя) 0,05 0,07 0,08 0,07 0,06 0,07 0,07
Ill група (ЦД) 5,45 ± 0,05 32,2 ± 0,06 31,53 ± 0,08 29,82 ± 0,07 28,1 ± 0,05 26 ± 0,07 25 ± 0,12
IV група (ЦД + Опера-Шя) 5,52 ± 0,06 32,2 ± 0,06 31,5 ± 0,05 29,8 ± 0,05 23,4 ± 0,75 17,5 ± 1,68 11,86 ± 2,47
рiвняннi iз IV групою тварин котрим виконували га-строплiкацiю. У тварин IV групи середнш показник ГЛ складав 11,86 ± 2,47 ммоль/л, що було на 215% вище у порiвняннi iз контрольною I групою (табл. 1).
Проте важливим моментом у IV грут е не середнш показник, а шдивщуальш показники ГЛ кожноТ окремоТ тварини (табл. 2).
1з наведеноТ таблиц видно, що у 6 тварин IV групи (54,5%) наступила повна нормалiзацiя рiвня глюкози кровi. У 3 (27,3%) часткова нормалiзацiя рiвня глюкози, а у 2 (18,2) рiвень ГЛ залишився без змш. Це дае нам пiдстави стверджувати, що гастро-плiкацiя окрiм зменшення ваги у тварин IV групи також призводить до нормалiзацiТ рiвня глюкози у Тх кровi.
тру та площi острiвцiв Лангерганса у тварин iз стреп-тозотоцин шдукованим цукровим дiабетом та пере-несеною операцiею гастроплтацп.
Гiстологiчний опис тдшлунковоТ залози
Контроль
За гiстологiчного дослщження тдшлунковоТ залози тварин контрольно! групи встановлено ч^ко виражену часточкову будову. Паренхiма подiлена на екзокринну частину та шкреторний апарат, що представлений оо^вцями тдшлунковоТ залози (остр>вцями Лангерганса).
Кожна часточка складаеться iз значноТ кiлькостi панкреатичних ацинусiв, ям утворенi асоцiацiею се-креторних (панкреатичних) екзокриноцилв оваль-ноТ форми, що е кшцевими секреторними вщдма-ми. Просвп" панкреатичних ацинусiв був вузьким, Тх стшка утворена екзокриноцитами тдшлунковоТ залози конусоподiбноТ форми, ям щiльно прилягають однi до одних. Екзокриноцити тдшлунковоТ залози рiзко поляризован^ Тх дещо звужена апiкальна час-тина (зимогенна зона) заповнена значною кмьшстю гранул зимогену, якi забарвлюються еозином у ро-жево-червоний колiр. Базальна частина клiтини (гомогенна зона) однорщна, забарвлюеться основни-ми барвниками (базофтьна) у фiолетовий колiр. Ядра екзокриноцитiв тдшлунковоТ залози округл^ розташовуються на межi зимогенноТ та гомогенноТ зон. У ядрах ч^ко вiзуалiзуеться ядерце. Трапляють-ся двохядерш екзокриноцити. Серед панкреоцитiв, у центрi окремих ацинусiв, вiзуалiзуються центро-ацинозш клiтини. Це клiтини невеликого розмiру, ядро Тх овальне, оточене блщо забарвленою вузь-кою цитоплазмою. Також в екзокриннш частин1 тдшлунковоТ залози локалiзуються вставнi та вну-трiшньочасточковi вивiднi протоки, вистеленi одно-шаровим епiтелiем, який розташовуеться на добре вираженш базальнiй мембранi. Внутршньочасточ-ковi протоки впадають у мiжчасточковi протоки, як1 розташовуються у сполучнотканинних перегородках (септах) мiж дольками тдшлунковоТ залози.
Ендокринна частина представлена добре окон-турованими оо^вцями тдшлунковоТ залози -
Рис. 1. Контроль. Остр1вець шдшлунковоТ залози щ1льно заселений кл1тинними елементами. Панкреатичш ацинуси. Забарвлення. Гематоксил1н та еозин. Зб. х 200.
Рис. 2. Контроль. Остр1вець пщшлунковоТ залози округлоТ форми. Цитоплазма В-ендокриноцит1в наповнена гранулами синьо-фюлетового кольору, що мктять 1нсул1н. Забарвлення. Альдег1д-фуксин за Габба-Дибаном. Зб. х 400. II група дослщ (6 м1сяц1в) - гастропл1кац1я.
Рис. 3. II досл1дна група. Остр1вець пщшлунковоТ залози щ1льно заселений кл1тинними елементами. Значна к1льк1сть В-ендокриноцит1в, цитоплазма яких м1стить гранули синьо-фюлетового кольору, що наповнеш шсулшом. Забарвлення. Альдег1д-фуксин за Габба-Дибаном. Зб. х 200.
скупченнями ендокринних кл^ин навколо капiлярiв
фенестрованого типу, що оточен перисинусоУдни-
ми просторами (рис. 1). Ос^вщ пiдшлунковоí за-
лози переважно округло'| форми, вiдмежованi вщ екзокринно1 паренхiми тонким прошарком спо-лучно1 тканини. У центрi ос^вщв розташовують-ся В-ендокриноцити (iнсулiноцити), що утворюють основну масу ендокринних кл^ин. 1х ядра округлЬ мiстять значну кшьшсть гетерохроматину, цитоплазма помiрно ацидофiльна. За фарбування аль-депд-фуксином за методом Габба-Дибана у цито-плазмi iнсулiноцитiв чiтко вiзуалiзуються чисельш гранули iнсулiну синьо-фiолетового кольору (рис.
2). А-ендокриноцити розташовуються по периферп ос^вщв пiдшлунковоí залози, прилягають до си-нусо^в. Вони бiльшi за об'емом шж шсулшоцити, ^х ядра округло-овальноí форми, нерiвномiрно за-барвлеш гематоксилiном, мiстять менше гетерохроматину, а дещо бiльше еурохроматину.
D-ендокриноцити мають грушовидну, рiдше зи рчасту форму, прилягають до капiлярiв. Ух ядра ви-довженi, мають значну юльюсть гетерохроматину I помiрну ктьюсть еухроматину, цитоплазма вузька, дещо просв^лена. РР-клiтини локалiзуються по периферп ос^вщв, а iнодi у складi е^о^инно^ час-тини. Цитоплазма РР-кл^ин мiстить дрiбну зернис-тiсть. Ацинозночнсулярш клiтини розташовуються групами навколо ос^вщв пiдшлунковоí залози помiж е^о^инно^ частини. Ос^вщ пiдшлунково''' залози мiстять густу атку помiрно розширених, на-повнених кров'ю капiлярiв, що представленi синусоидами. Також у стромi ос^вщв пiдшлунковоí залози наявна значна юльюсть коллатеральних судин.
Вiд капсули в глибину органу тягнуться тонк спо-лучнотканиннi перегородки (септи), що подтяють пiдшлункову залозу на часточки, формуючи стро-му органу. У основнш речовинi пухко^ волокнистоТ сполучно^ тканини iнтерстицiю розташовуються фiбробласти та фiброцити, поодинокi лiмфоцити, макрофаги, тканинш базофiли, нервовi елементи. Волокнистi структури представлен колагеновими, ретикулярними та еластичними волокнами.
За пстолопчного дослiдження пiдшлунковоí залози тварин II дослiдноí групи (пiсля проведення гастроплтацп) виявили, що в порiвняннi з твари-нами контрольноí групи острiвцi пiдшлунковоí залози були дещо бтьшими за розмiром, щiльно заселенi кл^инними елементами. Острiвцi тд-шлунковоí залози зберкали округлу або овальну форму, були ч^ко вiдмежованi вiд е^о^инно^ па-ренхiми тонкими прошарками сполучноí тканини. В-ендокриноцити в острiвцях пiдшлунковоí залози зустрiчались часто, у ^х цитоплазмi вiзуалiзувались множиннi гранули шсулшу, що забарвлювались альдегiд-фуксином у фюлетово-синш колiр (рис.
3). Капiляри ос^вщв Лангерганса були розширеш, iнтенсивно наповнеш кров'ю. Дистрофiчних або не-кротичних змш iнсулiноцитiв, А- ендокриноци^в, D-ендокриноцитiв, PP-клiтин не реестрували.
Панкреатичнi ацинуси, що утвореш асоцiацiею секреторних екзокриноци^в були збереженi. Про-свiт панкреатичних ацинуав вузький, у екзокрино-цитах ч^ко вiзуалiзувалась ацидофiльно забарвлена зимогенна зона, що розташовувалась у аткальнш частит кл^ини та однорiдна базальна базофтьно забарвлена гомогенна зона.
Рис. 4. III дослщна група. Дрiбний острiвець тдшлунковоТ залози з поодинокими Вчнсулшоцитами. Забарвлення.
Альдегiд-фуксин за Габба-Дибаном. Зб. х 400.
Венозш судини та артерп середнього кал^ру, що локалiзуються у CTpoMi органа n0MipH0 розширеш, наповненi кров'ю.
III досл1дна група - цукровий д1абет За гiстологiчного дослiдження шдшлунковоТ залози у тварин з шдукованим цукровим дiабетом виявили виражеш структурнi змiни в ендокринно-му апарат^ судиннiй систему а також в екзокриннш паренхiмi пiдшлунковоí залози.
Оо^вц пiдшлунковоí залози вiзуалiзувались рщко. Здебiльшого траплялись невеликi оо^вцЬ що метили незначну кiлькiсть хаотично розмще-них ендокриноцитiв (рис. 4). Контури оо^вщв пщ-шлунковоí залози були нечп*ш, кiлькiсть клiтинних елеменлв, у тому чи^ В-ендокриноцитiв рiзко зменшувалась у порiвняннi з контрольними тва-ринами (рис. 4). У цитоплазмi збережених шсули ноцитiв кiлькiсть гранул шсулшу була незначною. У цитоплазмi частина В-ендокриноцитiв виявля-ли вакуолЬ наповнеш свiтлою цитоплазматичною рiдиною (вакуольна дистрофiя). У таких клiтинах рiзко зменшувалась кiлькiсть гранул iнсулiну. Деяк1 В-ендокриноцити зазнавали некротичних змiн. Зу-стрiчались поодинокi А-ендокриноцити та ендо-криноцити D. У стром^ поблизу зменшених в об'ем1 острiвцiв шдшлунковоТ залози, нагромаджувались лiмфоцити, тканиннi базофти, поодинокi нейтро-фiли.
Венознi судини, а школи i артерií, рiзного кали бру були розширенi, переповнеш еритроцитами та поодинокими нейтрофiлами. Каптяри острiвцiв пiдшлунковоí залози та строми екзокринно' парен-хiми також були розширеш, еритроцити у них роз-ташовувались у декiлька рядiв, нерщко у вигляд1 монетного стовпчика, склеювались (стаз). О^м еритроцитiв у судинах вiзуалiзувались нейтрофiли та лiмфоцити, подекуди спостеркалось крайове стояння нейтрофiлiв. Траплялись поодинок крово-виливи у пухку волокнисту сполучну тканину штер-стищю або у просвiт вивiдних протомв, якi розми щувались поблизу пперемшованих судин. У стром1 окрiм нейтрофЫв вiзуалiзувались тканиннi базофи ли, макрофаги, лiмфоцити.
Панкреатичнi ацинуси були переважно збере-женi, подекуди екзокриноцити розташовувались хаотично. Вiдзначали дезорганiзацiю будови окре-
Рис. 5. IV дослiдна група. Об'емний острiвець тдшлунковоТ
залози, що мiстить значну кiлькiсть В-ендокриноцитiв.
Забарвлення. Альдепд-фуксин за Габба-Дибаном. Зб. х 400.
мих екзокриноцитiв: нерiвномiрне набухання зи-могенноТ зони, та звуження гомогенноТ зони, ядра екзокриноцитiв перемщувались в базальну части-ну кл^ини. 1нколи екзокриноцити зазнавали некротичних змш i дескавамувались у просв^ панкреа-тичних ацинусiв.
IV дослщна група. Д1абет та гастропл1кац1я
V тварин IV дослщноТ групи оо^вц пщшлунко-воТ залози об'емш, з ч^кими контурами, вiзуалiзу-вались часто, були щтьно заповненi ендокрино-цитами. Основну масу ендокриноцитiв складали шсулшоцити (рис. 5), у цитоплазмi яких вузуалiзу-валась значна кiлькiсть гранул шсулшу, що альде-гщ-фуксином забарвлювалась у синьо-фюлетовий колiр. В-ендокриноцити зуо^чались як в центрi так i у периферичних дiлянках острiвцiв шдшлунковоТ' залози i утворювали переважаючу масу ендокри-ноцитiв. Капiляри острiвцiв шдшлунковоТ' залози були розширенi, iнтенсивно наповнеш кров'ю. Некротичних та дистрофiчних змш ендокриноцилв не реестрували.
Панкреатичш ацинуси були збереженi, утворе-ш асоцiацiею секреторних екзокриноцитiв. Про-св^ панкреатичних ацинусiв не мiстив стороннього вмiсту, у екзокриноцитах чiтко вiзуалiзувались зи-могенна та гомогенна зони. У мiжацинарнiй стром1 зустрiчались лiмфоцити, поодинокi макрофаги та тканиннi базофти. Стромальш судини були помiр-но розширеш, штенсивно наповненi кров'ю. Вира-жених розладiв кровообiгу не спостеркали.
Висновки
1. У тварин iз iндукованим ЦД, котрим було проведено операщю гастроплiкацií, у шсляоперацшно-му перiодi спостерiгалися значно нижчi показники рiвня глюкози у кровi (на 50%; р <0,05) у порiвняннi iз щурами iз шдукованим ЦД, котрим не було проведено операщю гастроплжацп.
2. Середш показники периметру та площi ост-рiвцiв Лангерганса у тварин iз ЦД котрi перенесли гастроплiкацiю значно перевищував показники тварин лише iз стрептозотоцин iндукованим ЦД
Перспективи подальших досл1джень. Данi до-слщження дають пiдставу для продовження погли-бленого вивчення впливу гастроплiкацií на перебк ЦД.
Лггература
1. World Health Organization: Obesity and Overweight. WHO fact sheet № 311, Geneva: WHO; 2017. Available from: www.who. int/mediacen-tre/factsheets/fs311/en
2. IDF DIABETES ATLAS Eighth edition 2017.
3. Sjostrom L. Review of the key results from the Swedish Obese Subjects (SOS) trial - a prospective controlled intervention study of bariatric surgery. J Intern Med. 2013;273:219-34.
4. Fusco P, Poggetti R, Younes R. Comparison of anterior gastric wall and greater curvature invaginations for weight loss in rats. Obes. Sur. 2007;17:1340-5.
5. Min Y, Renhong H, Zhijun M, Peng Z, Tingfeng W, Bo Y. Comparison of the effect by which gastric plication and sleeve gastrectomy procedures alter metabolic and physical parameters in an obese type 2 diabetes rodent model. Surgery for Obesity and Related Diseases. 2017;13:1819-29.
6. Reesand D, Alcolado J. Animal models of diabetes mellitus. Diabetic Medicine. 2005;22:359-70.
ПСТОЛОПЧН1 ЗМ1НИ У П1ДШЛУНКОВ1Й ЗАЛОЗ1 ЩУР1В 13 СТРЕПТОЗОТОЦИН 1НДУКОВАНИМ ЦУКРОВИМ Д1АБЕТОМ П1СЛЯ ПРОВЕДЕННЯ ГАСТРОПЛ1КАЦП Гавриш Р. Я., Лукавецький О. В., Гавриш Я. I.
Резюме. Мета досл'дження: вивчити вплив операцп гастроплтацп у щурiв iз стрептозотоцин шдукова-ним цукровим дiабетом на структуру шдшлунково'| залози.
Об'ект i методи досл'дження. Експериментальну частину науково'| роботи проводили на статевозрших бтих щурах. Для експерименту було залучено 42 щурiв. Ус тварини були розподшеш на 4 групи: I група -контрольна група (n - 8) - щури, котрим не вводили стрептозотоцин та не проводили операцш гастроплтацп; II група (n - 8) - щури, котрим не вводили стрептозотоцин, але було виконано гастроплтацш; Ill група (n - 8) - щури iз стрептозотоцин шдукованим цукровим дiабетом, котрим не проводили гастроплтацш; IV група (n - 18) - щури iз стрептозотоцин шдукованим цукровим дiабетом, котрим було проведено гастроплтацш. Тривалiсть експерименту складала 6 мкяцв.
Результати досл>джень та х обговорення. 1з 42 до завершення експерименту дожило 30 лабораторних щурiв (71,5%). На час завершення експерименту не вщбулося значимо'1 рiзницi показникiв Гл кровi у тварин I та II груп. У Ill грут ГЛ кровi була на 454% вища у порiвняннi iз контрольною групою та на 211% вища у порiв-нянш iз IV групою тварин котрим виконували гастроплтацш. У тварин IV групи середнш показник ГЛ складав 11.86 ± 2,47 ммоль/л, що було на 215% вище у порiвняннi iз контрольною I групою.
Висновки. У тварин iз шдукованим ЦД, котрим було проведено операцю гастроплтацп, у тсляоперацш-ному перiодi спостерiгалися значно нижчi показники рiвня глюкози у кровi (на 50%; р <0,05) у порiвняннi is щурами iз iндукованим ЦД, котрим не було проведено операцю гастроплтаци. Середнi показники периметру та площi острiвцiв Лангерганса у тварин iз ЦД котрi перенесли гастроплтацш значно перевищував показники тварин лише iз стрептозотоцин iндукованим ЦД.
Ключовi слова: гастроплiкацiя, барiатрична хiрургiя, цукровий дiабет 2 типу, стрептозотоцин шдукований цукровий дiабет, щур.
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ КРЫС С СТРЕПТОЗОТОЦИН ИНДУЦИРОВАННЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ПОСЛЕ ПРОВЕДЕНИЯ ГАСТРОПЛИКАЦИИ Гавриш Р. Я., Лукавецкий А. В., Гавриш Я. И.
Резюме. Цель исследования: изучить влияние операции гастропликации у крыс с стрептозотоцин индуцированным сахарным диабетом на структуру поджелудочной железы.
Объект и методы исследования. Экспериментальную часть научной работы проводили на половозрелых белых крысах. Для эксперимента использовали 42 животных. Все животные были разделены на 4 группы: I группа - контрольная группа (n - 8) - крысы, которым не вводили стрептозотоцин и не проводили операцию гастропликации; II группа (n - 8) - крысы, которым не вводили стрептозотоцин, но было выполнено гастро-пликацию; III группа (n - 8) - крысы с стрептозотоцин индуцированным сахарным диабетом, которым не проводили гастропликацию; IV группа (n - 18) - крысы с стрептозотоцин индуцированным сахарным диабетом, которым была проведена гастропликация. Продолжительность эксперимента составляла 6 месяцев.
Результаты исследования и их обсуждение. С 42 до завершения эксперимента дожило 30 экспериментальных животных (71,5%). По завершению эксперимента мы не увидели достоверной разницы показателей глюкозы крови у животных I и II групп. В третьей группе Гл крови была на 454% выше чем в контрольной группе и на 211% выше по сравнению с IV группой животных, которым выполняли гастропликацию. У животных IV группы средний показатель ГЛ составлял 11,86 ± 2,47 ммоль/л, что было на 215% выше по сравнению с контрольной I группой.
Выводы. У животных с индуцированным СД, которым была проведена операция гастропликации, в послеоперационном периоде наблюдались значительно низкие показатели уровня глюкозы в крови (на 50%, р <0,05) по сравнению с крысами с индуцированным СД, которым не была проведена операция гастропликации. Средние показатели периметра и площади островков Лангерганса у животных с СД перенесших гастропликацию значительно превышал показатели животных только с стрептозотоцин индуцированным СД.
Ключевые слова: гастропликация, бариатрическая хирургия, сахарный диабет 2 типа, стрептозотоцин индуцированный сахарный диабет, крыса.
HISTOLOGICAL CHANGES OF PANCREAS AFTER GASTRIC PLICATION IN RATS WITH STREPTOZOTOCIN INDUCED DIABETES MELLITUS
Havrysh R., Lukavetskiy O., Havrysh Y.
Abstract. Aim. To study effect of gastric plication on the structure of the pancreas in rats with streptozotocin induced diabetes mellitus.
The object and methods of research. Experimental part of scientific work was carried out on adult white rats. For the experiment 42 rats were involved. All animals were divided into 4 groups: Group I - control group (n-8) -rats without streptozotocin administration and did not undergo a gastric plication surgery; Group II (n-8) - rats that did not receive streptozotocin, but underwent gastric plication surgery; Group III (n-8) - rats with streptozotocin induced diabetes mellitus, without gastric plication; Group IV (n-18) - rats with streptozotocin induced diabetes mellitus, which has underwent gastric plication. Diabetes mellitus was inducted by streptozotocin from Appli Chem (USA). Intraperitoneal administration of streptozotocin was performed for four consecutive days in a single dose of 40 mg/kg body weight. The experiment lasted for 6 months.
Research results and their discussion. Only 30 laboratory rats (71.5%) survived to the end of experiment. The mortality rate: 0 animals died in the first control group; 1 died (12.5%) in the second group (only surgery); 4 (50%) died among the animals of the third group, (rats with DM and witout surgery) and 7 animals (38.9%) died from of the fourth group (DM+surgery).
At the end of experiment, we did not make a significant difference in blood glucose values in animals of groups I and II. In group III, blood glucose levels were 454% higher compared with control group and 211% higher compared to group IV of animals undergoing gastroplasty. In animals of group IV, the mean GL score was 11.86 ± 2.47 mmol/l, which was 215% higher compared with control group I.
At the end of experiment, we took the pancreatic tissue for histological examination. In each animal, we performed several sections of the pancreas and determined the mean perimeter of the Langerhans islands and their area.
Conclusions. We noted significantly lower blood glucose levels (50%, p <0.05) at the end of experiment in rats that underwent gastric plication compared to animals only with streptozotocin induced diabetes mellitus. The average perimeter and area of Langerhans islands was significantly bigger in rats that underwent gastric plication compared to animals only with streptozotocin induced diabetes mellitus. Our data give big insight for deeply study of gastric plication effects on the course of diabetes mellitus.
Key words: gastric plication, bariatric surgery, type 2 diabetes, streptozotocin induced diabetes mellitus, rat.
Рецензент - проф. брошенко Г. А.
Стаття наджшла 21.08.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-3-145-275-278 УДК 611.41.42:616-097
Головацький А. С., Гербут А. О., Кочмарь М. Ю., Гецко О. I., Палапа В. Й.
Щ1ЛЬН1СТЬ 1МУНОКОМПЕТЕНТНИХ КЛ1ТИН МАНТ1ЙНО'' ЗОНИ Л1МФО1ДНИХ ВУЗЛИК1В Б1ЛО'' ПУЛЬПИ СЕЛЕЗ1НКИ ЩУР1В-САМЦ1В РЕПРОДУКТИВНОГО В1КУ В НОРМ1 ТА П1СЛЯ АНТИГЕННО'' СТИМУЛЯЦ1'' ОРГАН1ЗМУ ДВНЗ «Ужгородський нацюнальний ушверситет» (м. Ужгород)
sasha_hetsko@i.ua
Зв'язок публшацп з плановими науково-дослщ-ними роботами. Дане дослщження е фрагментом планово{ науково{ роботи кафедри анатомп людини та пстологп медичного факультету Ужгородського на-цюнального ушверситету «Особливост структурно( оргашзацп лiмфоíдних оргашв i судинного русла в он-тогенезi в нормi та закономiрностi ю перебудови при дм на оргашзм антигешв, хiмiчних та фiзичних факто-рiв», № державно{ реестрацп 0115и003903.
Вступ. Селезшка, як вторинний орган iмунноí сис-теми, виконуе ряд важливих функцш, провщною з яких е формування iмунноí вщпов^ при потраплянш атигешв у кров, а також е головним джерелом антитт при внутршньосудинному введены антигешв [1]. Пщ дiею цих фам^в активiзуються детермшоваш лiмфо-цити i утворюються iмунокомпетентнi клп"ини [2].
Дослщження структурно-функцюнальних особли-востей бто{ пульпи селезшки i надалi залишаеться надзвичайно актуальною проблемою, бо за останш роки катастрофiчно зросла забруднешсть навколиш-нього середовища, зокрема антигенами [3]. Не слщ забувати про негативш наслщки, особливо на iмунну систему, Чорнобильсько{ трагедп.
За останш роки у науковш лiтературi багато уваги придшяеться динамщ розвитку та формуванню струк-турних зон лiмфоíдних вузлишв та перiартерiальних лiмфоíдних шхв селезшки у щурiв протягом 1-го мкяця життя та при внутршньоутробнш стимуляцп оргашзму [4]. Проте, ми не знайшли роб^, де б висв^лювались морфофункцiональнi та морфометричнi особливост структур бiлоí пульпи селезiнки щурiв-самцiв репродуктивного вiку, як в умовах вщносно{ норми, так i при антигеннiй стимуляцп органiзму.
У науковш лiтературi ми не знайшли роб^, в яких би вивчали морфолопчш особливостi лiмфоíдних структур селезшки в постнатальному онтогенезi в нормi та закономiрностi змiн щiльностi iмунокомпе-тентних клiтин пiсля антигенно{ стимуляцп. Ось чому наша робота е актуальною.
Мета дослщження. Вивчити щшьшсть малих, се-реднiх та великих лiмфоцитiв, плазмоцитiв i макро-фапв мантiйноí зони лiмфоíдних вузликiв бто{ пульпи селезiнки безпородних бiлих щурiв-самцiв репродуктивного вiку в нормi та змiни {х щiльностi протягом ми сяця пiсля антигенноí стимуляцп.
Об'ект i методи дослiдження. Дослiдження проведено в експериментi на 31 здорових безпородних
