CC BY
43
8. Cole B. C., Ward J. R., Golightly-Rowland J., Graham C. E. Characterization of mycoplasmas isolated from the great apes. Can. J. Microbiol., 1970, vol. 16, pp. 1331-1339.
9. Madden D. L., Hildebrandt R. J., Monif C. R. The isolation and identification of mycoplasma from Cer-copethecus aetcope. Lab. Animal Care, 1970, vol. 20, pp. 467-473.
10. Muhlradt P. F. Immunomodulation of Mycoplasmas: Artifacts, Facts and Active Molleculs. In "Molecular Biology and Pathogenicity of Mycoplasmas". Ed. by Sh. Razin, R. Hermann, N.Y., Springer Science & Business Media, 2002, pp. 445—472.
УДК 611.127-091.3:616.89-008.441.13 14.03.00 -Медико-биологические науки
О А.Е. Лазько, А.Ф. Вовченко, 2016
ГИСТОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МИОКАРДА
ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ХРОНИЧЕСКОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
Лазько Алексей Евгеньевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии, ГБОУ ВПО «Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: (8512) 30-47-01, e-mail: radmila56@mail.ru.
Вовченко Алексей Федорович, ассистент кафедры патологической анатомии, ГБОУ ВПО «Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: 8-937-120-17-45, e-mail: vovchenkoaf@mail.ru.
Проведено исследование гистохимической активности алкоголъдегидрогеназы, глюкоз о-6-фосфатдегидрогеназы, сукцинатдегидрогеназы, кислой и щелочной фосфатаз и неспецифических эстераз в миокарде экспериментальных животных при хронической алкогольной интоксикации. Эксперимент проведен на 50 белых нелинейных мышах-самцах. Животных алкоголизировали в течение 3 месяцев полудобровольным методом, используя в качестве единственного источника жидкости 20 % этанол, что является оптимальным для создания модели хронического алкоголизма. Выявлено повышение активности алкоголъдегидрогеназы в кардиомиоци-тах. Суммарная активность сукцинатдегидрогеназы в тканях миокарда снижена по сравнению с контролем. В большей части кардиомиоцитов активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы определяли в виде линейного отложения диформазана. Повышенная гистохимическая активность щелочной фосфатазы выявлялась в стенках сосудов микроциркуляторного русла. Установлено, что в кардиомиоцитах экспериментальных животных при хронической алкогольной интоксикации возникает изменение обменных процессов, происходит нарушение клеточного метаболизма, что приводит к возникновению повреждений миокарда.
Ключевые слова: миокард, хроническая алкогольная интоксикация, гистохимическая активность, алко-голъдегидрогеназа, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, сукцинатдегидрогеназа, кислая и щелочная фосфатаза, неспецифические эстеразы.
HISTOCHEMICAL CHANGES IN THE MYOCARDIUM WHEN EXPOSED TO CHRONIC ALCOHOLIC INTOXICATION
Laz'ko Aleksey E., Dr. Sci. (Med.), Professor, Head of Department, Astrakhan State Medical University, 121 Bakinskaya St., Astrakhan, 414000, Russia, tel: (8512) 30-47-01, e-mail: radmila56@mail.ru.
Vovchenko Aleksey F., Assistant, Astrakhan State Medical University, 121 Bakinskaya St., Astrakhan, 414000, Russia, tel: 8-937-120-17-45, e-mail: vovchenkoaf@mail.ru.
We have studied the histochemical activity of alcohol dehydrogenase, glucose-6-phosphate dehydrogenase, succinate dehydrogenase, acid and alkaline phosphatases and nonspecific esterases in the myocardium of experimental animals at chronic alcoholic intoxication. The experiment was carried out on 50 white non-linear male mice. The animals had been alcoholized for 3 months by a semi-voluntary method, 20 % ethanol being used as a sole source of liquid, which is optimal for creating a model of chronic alcoholism. The increased activity of alcohol dehydrogenase in car-diomyocytes was revealed. Total activity of succinate dehydrogenase in the tissues of the myocardium is reduced in comparison with the control. In most of the cardiomyocytes the activity of glucose-6-phosphate dehydrogenase was defined as linear deposits of diphormazane. Increased histochemical activity of alkaline phosphatase was detected in the walls of microcirculatory vessels. It was found that chronic alcoholic intoxication results in the change of metabolic processes in cardiomyocytes of the experimental animals, violation of cellular metabolism, which leads to damage of the myocardium.
Key words: myocardium, chronic alcoholic intoxication, histochemical activity, alcohol dehydrogenase, glucose-6-phosphate dehydrogenase, succinate dehydrogenase, acid and alkaline phosphatase, nonspecific esterases.
Введение. Алкоголь - токсическое вещество вызывающее наркотическую зависимость, злоупотребление которым является актуальной проблемой современного общества. Алкоголь приводит к повреждению большинства органов, способствует развитию более чем 60 различных болезней, что вносит большой вклад в заболеваемость и смертность населения [1, 5, 10]. Алкоголь занимает одно из лидирующих позиций в мире по уровню потребления, что стало серьезной проблемой для общественного здравоохранения в большинстве стран. Хроническая алкогольная интоксикация и нередко развивающаяся при ней алкогольная болезнь входят в первую десятку причин смертности населения в Российской Федерации [7].
При систематическом злоупотреблении алкоголем возникают повреждения центральной и периферической нервной системы, страдают органы желудочно-кишечного тракта, сердце и сосуды, система кроветворения, почки, легкие, половые железы, гуморальный и клеточный иммунитет [2, 3, 8, 13, 17].
До 15 % больных алкоголизмом умирает в результате различных сердечно-сосудистых осложнений. У 10 % кардиологических пациентов, особенно молодого возраста, причиной внезапной смерти является алкогольное поражение сердца [11, 18,19, 20].
В настоящее время проблеме патоморфологии органов и систем человека при остром и хроническом отравлении алкоголем посвящено большое количество работ, однако гистохимические изменения в тканях миокарда изучены далеко не полностью.
Цель: оценить особенности локализации и активности алкогольдегидрогеназы, сукцинатдегид-рогеназы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, кислой и щелочной фосфатаз, неспецифических эстераз в тканях миокарда экспериментальных животных на фоне хронической алкогольной интоксикации.
Материалы и методы исследования. Эксперимент проведен на 50 белых половозрелых нелинейных мышах-самцах массой 18-22 г. Животных алкоголизировали в течение 3 месяцев полудобровольным методом, используя 20 % раствор этанола в воде в качестве единственного источника жидкости, что является оптимальным для создания модели хронического алкоголизма [4]. 10 таких же особей содержались в аналогичных условиях, но без воздействия алкоголя и являлись контрольными. Условия эксперимента и эвтаназия животных полностью соответствуют требованиям, изложенным в издании ВОЗ и приказе МЗ РФ № 267 от 19.06.2003.
Для гистохимического исследования изготавливали криостатные срезы из нефиксированного сердца толщиной 10 мкм. Срезы инкубировали в соответствующих субстратах. Время инкубации в каждом случае подбирали опытным путем с соблюдением линейной зависимости между длительностью инкубации и интенсивностью гистохимической реакции. Гистохимически выявляли активность следующих ферментов: алкогольдегидрогеназы (АДГ) по методу Пирса, глюкозо-6-фосфотдегидрогеназы по методу Нахласа, Зелигмана в модификации Гамори, сукцинатде-гидрогеназы (СДГ) по методу Нахласа, щелочной фосфатазы методом одновременного азосочетания по Пирсу в модификации 3. Лойда [12].
Интенсивность гистохимической реакции, характеризующую внутриклеточную ферментативную активность, визуально оценивали с применением окулярной сетки Г.Г. Автандилова в 700 клетках с увеличением х 400. Оценку интенсивности гистохимической реакции проводили по методу Г.А. Чекаревой и соавторов [15] в условных единицах с градацией на четыре степени: отрицательную (0), низкую (1), умеренную (2), высокую (3), очень высокую (4). Количественные результаты исследования обрабатывали методами вариационной статистики с определением средней арифметической (М), среднеквадратической ошибки средней арифметической (m), методом оценки значимости различий средних величин (t-критерий Стьюдента) с помощью статистической программы «Biostat». Статистически значимыми считали результаты при р < 0,05.
Результаты исследования и их обсуждение. Гистоэнзимохимическое исследование сердечной мышцы показало, что активность АДГ в виде гранул диформазана и у контрольных, и у опытных особей распределена по длинной оси сократительных кардиомиоцитов. По сравнению с контролем активность фермента у экспериментальных животных статистически достоверно (р < 0,05) повышена - с 2,46 ± 0,14 до 2,74 ± 0,12 усл. ед. Наблюдается неравномерное распределение активности АДГ в различных кардиомиоцитах. Превалируют участки с интенсивным диффузным накоплением диформазана и, соответственно, с высокой активностью АДГ сократительных кардиомиоцитов (рис. 1).
Наряду с этим значительная часть волокон имела мелкогранулярное распределение конечного продукта реакции в кардиомиоцитах с умеренной интенсивностью окраски.
Рис. 1. Высокая активность АДГ в мышечных волокнах миокарда экспериментальных животных.
Фрагментарное снижение активности фермента.
Реакция Пирса. Увеличение х 400
В области анастомозов и вставочных дисков АДГ имела очень низкую активность. В кардиомиоцитах, прилежащих к интрамуральным сосудам, встречались участки с отсутствием активности АДГ и наличием свободно лежащих гранул диформазана в интерстиции. В стенках интрамуральных сосудов АДГ локализовалась в эндотелиальных клетках, гладких миоцитах и перицитах.
Гистоэнзимохимическое исследование сердечной мышцы у экспериментальных животных с хронической алкогольной интоксикацией показало статистически достоверное суммарное снижение по сравнению с контрольными активности СДГ кардиомиоцитов - с 2,64 ± 0,12 до 1,37 ± 0,13 усл. ед. (р < 0,05). В основной части волокон наблюдается линейное распределение диформазана. В области вставочных дисков волокон и периваскулярно активность СДГ практически отсутствует. На всем протяжении волокон отмечается неравномерное распределение фермента. Имеет место наличие участков как с высокой, так и низкой активностью фермента.
В средней части мышечных волокон линейное распределение диформазана сменялось у экспериментальных животных на диффузное и мелкогранулярное, что является следствием снижения ферментативной активности. Отдельные волокна с линейным распределением диформазана имели фрагментарное строение и очаги полного отсутствия активности СДГ (рис. 2). В стенках интрамуральных сосудов активность СДГ отсутствовала.
Рис. 2. Умеренная активность СДГ в кардиомиоцитах экспериментальных животных. Линейное распределение формазана. Участки со снижением и отсутствием активности фермента.
Реакция Нахласа. Увеличение х 400
Умеренная активность кислой фосфатазы (КФ) 1,82 ± 0,10 усл. ед. регистрируется в саркоплазме кардиомиоцитов экспериментальных животных по периферии ядер. В саркоплазме большей части клеток выявляется низкая активность КФ. Практически такая же картина наблюдается у контрольных животных.
Гистохимическая активность щелочной фосфатазы выявляется в стенках сосудов микроцирку-ляторного русла животных в виде гранул черного цвета, причем у экспериментальных животных она выражена больше. В мышечных волокнах, в стенках артерий и вен отмечается отрицательная реакция на фермент у животных обеих групп.
Неспецифические эстеразы (НЭ) в кардиомиоцитах животных, получавших алкоголь, представлены мелкими гранулами темно-коричневого азокрасителя. В основной массе этих кардиомиоцитов констатируется умеренная реакция на НЭ. В участках миоцитолизиса, обнаруживаемых у экспериментальных животных, активность НЭ отсутствует. В кардиомиоцитах с сохраненной структурой, прилегающих к очагам миоцитолизиса, наблюдается высокая активность НЭ. В стенках сосудов мик-роциркуляторного русла НЭ не определяются. Умеренная активность НЭ наблюдается в перицитах и участках периваскулярного склероза экспериментальных животных.
Исследование ключевого фермента пентозофосфатного цикла глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) показало статистически высокодостоверное (р < 0,01) повышение его активности (2,15 ± 0,21 усл. ед.) в миокарде экспериментальных животных по сравнению с контролем (1,63 ± 0,23 усл. ед.). В большей части кардиомиоцитов активность Г-6-ФДГ определялась в виде линейного отложения диформазана. В волокнах сократительных кардиомиоцитов животных, получавших алкоголь, с явлениями фрагментации, миоцитолиза отмечалась низкая активность фермента, а в некоторых она отсутствовала. В гладкомышечных клетках сосудов активность Г-6-ФДГ умеренная.
Гистоэнзимохимические изменения в миокарде мышей, подвергавшихся хроническому воздействию алкоголя, характеризуются повышением активности АДГ, что усугубляет течение энергетических процессов за счет конкурирующих отношений НАД-зависимых дегидрогеназ.
Активность СДГ в миокарде животных на протяжении всего эксперимента значительно снижается. Отмечается повышение фермента, участвующего в пентозофосфатном пути образования энергии, - глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Данные проявления можно трактовать как признак включения резервного механизма компенсации энергетического дефицита.
Повышение активности щелочной фосфатазы в стенках сосудов микроциркуляторного русла экспериментальных животных обусловлено активизацией транспорта масс и внутреннего газообмена этом на уровне. Изменения активности кислой фосфатазы миокарда экспериментальных животных незначительны по сравнению с интактными особями. Отмечается повышение активности этого фермента, обусловленное повреждением внутриклеточных мембран кардиомиоцитов, что согласуется с мнением А.М. Голубева [6].
Заключение. В результате хронической алкогольной интоксикации в кардиомиоцитах экспериментальных животных возникает изменение обменных процессов и происходит нарушение клеточного метаболизма. Это приводит к возникновению повреждений кардиомиоцитов и миокарда в целом, что не наблюдается у животных контрольной группы, не подвергавшихся хроническому воздействию алкоголя. Таким образом, описанные гистохимические изменения у экспериментальных животных лежат в основе развития морфологического субстрата алкогольной кардиомиопатии у них [9, 16, 14].
Список литературы
1. Ангельчева, О. И. Характеристика болевого синдрома при алкогольной полиневропатиии, оценка эффективности лечения : дис.... канд. мед. наук / О. И. Ангельчева. — М., 2005. — 166 с.
2. Ахматханова, С. М. Алкогольная энцефалопатия : современные методы лечения / С. М. Ахматханова, Ю. А. Казакова, С. М. Карпов, П. П. Шевченко // Успехи современного естествознания. - 2014. - № 6. - С. 22-23.
3. Богомолов, Л. В. Патоморфологические проявления различных форм алкогольной болезни / Л. В. Богомолов // Архив патологии. - 2003. - Т. 65, № 4. - С. 28-32.
4. Буров, Ю. В. Нейрохимия и фармакология алкоголизма / Ю. В. Буров, Н. Н. Ведерникова. - М. : Медицина, 1985.-240 с.
5. Гальчиков, Ю. И. Хронический алкоголизм : висцеропатология и причины смерти / Ю. И. Гальчиков // Токсикология. - 2009. - № 1. - С. 34-37.
6. Голубев, А. М. Гистохимия коронарных некрозов и токсических повреждений миокарда : автореф. дис. ... д-ра мед. наук / А. М. Голубев. - Саратов, 1972. - 20 с.
7. Зайратъянц, О. В. Медико-демографические показатели : Россия, Москва, Санкт-Петербург. XX век и начало XXI века : справочное пособие. Таблицы и графики / О. В. Зайратъянц, Г. Б. Ковальский, М. Г. Рыбакова, Н. И. Полянко, А. Г. Юрин. — М. : Московский государственный медико-стоматологический университет, 2006. -112 с.
8. Зейтц, Г. Алкогольная болезнь печени / Г. Зейтц // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатоло-гии, колопроктологии. - 2001. - Т. 11, № 4. - С. 62-63.
9. Ивашкин, В. Т. Проблемы алкогольной кардиомиопатии / В. Т. Ивашкин, О. М. Драпкина, Я. И. Ашихмин // Врач. - 2005. - № 8. - С. 48-50.
10. Клевно, В. А. Актуальные и наиболее перспективные научные направления судебной медицины / В. А. Клевно, С. С. Абрамов, Д. В. Богомолов, В. Н. Звягин, П. Л. Иванов, А. В. Капустин, Е. М. Саломатин, Р. С. Сахаров // Судебно-медицинская экспертиза. - 2007. - Т. 50, № 1. - С. 3-8.
11. Константинов, В. В. Особенности эпидемиологии ишемической болезни сердца и факторов риска среди мужского населения в городах различных регионов : автореф. дис. ... д-ра мед. наук / В. В. Константинов. — М., 1995.-23 с.
12. Пирс, Э. Гистохимия (теоретическая и прикладная) / Э. Пирс. — М. : Изд-во Иностранной литературы, 1962.-944 с.
13. Хазанов, А. И. Алкогольная болезнь печени / А. И. Хазанов // Врач. - 2002. - № 10. - С. 5-6.
14. Цыпленкова, В. Г. Алкогольная кардиомиопатия и внезапная сердечная смерть : автореф. дис. ... канд. мед. наук / В. Г. Цыпленкова. - М., 1988. - 35 с.
15. Чекарева, Г. А. К вопросу о возможности применения полуколичественного метода оценки результатов гистоэнзимологических реакций с использованием нитро-СТ / Г. А. Чекарева, О. Д. Мишнев, В. В. Карпова, А. В. Жукоцкий // Архив патологии. - 1982. - № 4. - С. 92-93.
16. Чечко, Р. Ю. Алкогольное поражение сердца / Р. Ю. Чечко, С. В. Самоходкина, А. Г. Мрочек // Медицинские новости. - 1999. - № 4. - С. 9-13.
17. Шабанов, П. Д. Наркология : практическое руководство для врачей / П. Д. Шабанов. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2003. - 560 с.
18. Шевченко, Н. М. Нарушения ритма сердца / Н. М. Шевченко, А. А. Гроссу. - М. : Контимед, 1992. -
143 с.
19. Moller, S. Cirrhotic cardiomyopathy / S. Moller, J. Н. Henriksen // J. Hepatol. - 2010. - Vol. 53, № 6. -P. 179-190.
20. Ren, J. Mechanisms of alcoholic heart disease / J. Ren, L. E. Wold // Cardiovasc Dis. - 2008. - № 12. -P. 497-506.
References
1. Angel'cheva О. I. Kharakteristika bolevogo sindroma pri alkogol'noy polinevropatiii, otsenka effektivnosti lecheniya. Dissertatsiya kandidata meditsinskikh nauk [Characteristics of pain in alcoholic polyneuropathy, assessment of the efficiency of treatment. Thesis of Candidate of Medical Sciences]. Moscow, 2005, 166 p.
2. Akhmatkhanova S. M., Kazakova Yu. A., Karpov S. M., Shevchenko P. P. Alkogol'naya entsefalopatiya: sovremennye metody lecheniya [Alcoholic encephalopathy: modern methods of treatment]. Uspekhi sovremennogo estestvoznaniya [Advances in current natural sciences], 2014, no. 6, pp. 22-23.
3. Bogomolov L. V. Patomorfologicheskie proyavleniya razlichnykh form alkogol'noy bolezni [Pathomor-phological manifestations of various forms of alcohol disease]. Arkhiv patologii [Archives of pathology], 2003, vol. 65, no. 4, pp. 28-32.
4. Burov Yu. V., Vedernikova N. N. Neyrokhimiya i farmakologiya alkogolizma [Neurochemistry and pharmacology of alcoholism], Moscow, Medicine, 1985,240 p.
5. Gal'chikov Yu. I. Khronicheskiy alkogolizm: vistseropatologiya i prichiny smerti [Chronic alcoholism: visceral pathology and causes of death], Toksikologiya [Toxicology], 2009, no. 1, pp. 34-37.
6. Golubev A. M. Gistokhimiya koronarnykh nekrozov i toksicheskikh povrezhdeniy miokarda. Avtoreferat dissertatsii doktora meditsinskikh nauk [The histochemistry of coronary necrosis and toxic damage of the myocardium. Abstract of thesis of Doctor of Medical Sciences]. Saratov, 1972,20 p.
7. Zayrat'yants О. V., Koval'skiy G. В., Rybakova M. G., Polyanko N. I., Yurin A. G. Mediko-demograficheskie pokazateli: Rossiya, Moskva, Sankt-Peterburg. XX vek i nachalo XXI veka. Spravochnoe posobie. Tablitsy i grafiki [Medico-demographic indicators: Russia, Moscow, Saint-Petersburg. The twentieth century and early twenty-first century. A reference guide. Tables and graphs], Moscow, Moscow State University of Medicine and Dentistry, 2006,112 p.
8. Zeytts G. Alkogol'naya bolezn' pecheni [Alcoholic liver disease]. Rossiyskiy zhurnal gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii [The Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology], 2001, vol. 11, no. 4, pp. 62-63.
9. Ivashkin V. Т., Drapkina О. M., Ashikhmin Ya. I. Problemy alkogol'noy kardiomiopatii [The problem of alcoholic cardiomyopathy], Vrach [Doctor], 2005, no. 8, pp. 48-50.
10. Kleeno V. A., Abramov S. S., Bogomolov D. V., Zvyagin V. N., Ivanov P. L., Kapustin A. V., Salomatin E. M., Sakharov R. S. Aktual'nye i naibolee perspektivnye nauchnye napravleniya sudebnoy meditsiny [Most promising trends in research in the field of forensic medicine]. Sudebno-meditsinskaya ekspertiza [Forensic medical examination], 2007, vol. 50, no. 1, pp. 3-8.
11. Konstantinov V. V. Osobennosti epidemiologii ishemicheskoy bolezni serdtsa i faktorov riska sredi muzhskogo naseleniya v gorodakh razlichnykh regionov. Avtoreferat dissertatsii doktora meditsinskikh nauk [Peculiarities of epidemiology of coronary heart disease and risk factors among male population in cities and towns of different regions. Abstract of thesis of Doctor of Medical Sciences]. Moscow, 1995, 20 p.
12. Pirs E. Gistokhimiya (teoreticheskaya i prikladnaya): Perevod s angliyskogo [Histochemistry (theoretical and applied): Translation from English], Moscow, Foreign Literature Publishing House, 1962, 944 p.
13. Khazanov A. I. Alkogol'naya bolezn' pecheni [Alcoholic liver disease]. Vrach [Doctor], 2002, no. 10, pp. 5-6.
14. Tsyplenkova V. G. Alkogol'naya kardiomiopatiya i vnezapnaya serdechnaya smert'. Avtoreferat dissertatsii kandidata meditsinskikh nauk [Alcoholic cardiomyopathy and sudden cardiac death. Abstract of thesis of Candidate of Medical Sciences]. Moscow, 1988, 35 p.
15. Chekareva G. A., Mishnev O. D., Karpova V. V., Zhukotskiy A. V. K voprosu o vozmozhnosti primeneniya polukolichestvennogo metoda otsenki rezul'tatov gistoenzimologicheskikh reaktsiy s ispol'zovaniem nitro-ST [The possibility of use of a semi-quantitative method for evaluation of the results histoenzymatic reactions using nitro-ST], Arkhiv patologii [Archives of pathology], 1982, no. 4, pp. 92-93.
16. Chechko R. Yu., Samokhodkina S. V., Mrochek A. G. Alkogol'noe porazhenie serdtsa [Alcohol-induced heart damage]. Meditsinskie novosti [Medical news], 1999, no. 4, pp. 9-13.
17. Shabanov P. D. Narkologiya: prakticheskoe rukovodstvovo dlya vrachey [Narcology: practical guide for doctors], Moscow, GEOTAR-Media, 2003, 560 p.
18. Shevchenko N. M., Grossu A. A. Narusheniya ritma serdtsa [Heart rhythm violations]. Moscow, Kontimed, 1992,143 p.
19. Moller S., Henriksen J. H. Cirrhotic cardiomyopathy. J. Hepatol. 2010, vol. 53, no. 6, pp. 179-190.
20. Ren, J., Wold L.E. Mechanisms of alcoholic heart disease. Cardiovasc Dis. 2008, no. 12, pp. 497-506.
УДК 612.215.3:612.65:612.55 03.03.01 - Физиология
О Ю.В. Нестеров, A.C. Чумакова, Д.Л. Теплый, 2016
ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗЫ, КАТАЛАЗЫ
И СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ КРЫС РАЗНОГО ПОСТНАТААЬНОГО ВОЗРАСТА ПРИ ТЕПЛОВОМ СТРЕССЕ
Нестеров Юрий Викторович, доктор биологических наук, доцент, профессор кафедры физиологии, морфологии, генетики и биомедицины, ФГБОУ ВО «Астраханский государственный университет», Россия, 414056, г. Астрахань, ул. Татищева, д. 20а, тел.: (8512) 52-49-95, e-mail: nest.jv@mail.ru.
Чумакова Анна Сергеевна, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник лаборатории экспериментальной физиологии, ФГБОУ ВО «Астраханский государственный университет», Россия, 414056, г. Астрахань, ул. Татищева, д. 20а, тел.: 8-917-180-16-05, e-mail: foolcketch81@mail.ru.
Теплый Давид Львович, доктор биологических наук, профессор, заведующий кафедрой физиологии, морфологии, генетики и биомедицины, ФГБОУ ВО «Астраханский государственный университет», Россия, 414056, г. Астрахань, ул. Татищева, д. 20а, тел.: 8-905-362-12-98, e-mail: physiology-agu@mail.ru.
Проведен сравнительный анализ активности ферментативного звена антиоксидантной системы с одновременной оценкой уровня накопления конечных и промежуточных продуктов свободнорадикального окисления в легочной ткани крыс разного постнатального возраста в условиях острого перегревания организма. Выявлены возрастные особенности в активности супероксиддисмутазы, каталазы, интенсивности образования диеновых конъюгатов, гидроперекисей липидов, малонового диальдегида и интенсивности перекисной модификации белков в легочной ткани 6-недельных, 5-, 12- и 30-месячных белых крыс. При тепловом напряжении показаны разнонаправленные изменения в активности каталазы и супероксиддисмутазы и различная выраженность интенсивности свободнорадикальных процессов в легочной ткани разновозрастных животных. Результаты свидетельствуют о значительной активности ферментативных антиоксидантов и стресс-реактивности легких в отношении свободнорадикальных процессов преимущественно молодых крыс.
