Гиповитаминоз д у детей с гемолитико-уремическим синдромом Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

МАТЕРИАЛЫ КОНГРЕССА «ЗДОРОВЫЕ ДЕТИ - БУДУЩЕЕ СТРАНЫ»

М47

ГИПОВИТАМИНОЗ Д У ДЕТЕЙ С ГЕМОЛИТИКО-УРЕМИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

© Байко Сергей Валерьевич1, Судновская Карина Алексеевна2

1 УО «Белорусский государственный медицинский университет». 220016, Беларусь, г. Минск, пр. Дзержинского, д. 83; 2УЗ «Минская областная детская клиническая больница». 223040, Беларусь, Минская обл., Минский р-н, а/г Лесной, д. 40. E-mail: [email protected]

Ключевые слова: гемолитико-уремический синдром; витамин Д; дети; диализ.

Актуальность

Гемолитико-уремический синдром (ГУС) — наиболее частая причина развития острой почечной недостаточности у детей раннего возраста. Летальность в остром периоде ГУС составляет от 2,5 до 12%. Процессы восстановления функции почек после ГУС имеют различные временные интервалы и исходы. Одним из биологически активных агентов, участвующих в процессах дифференцировки клеток, в том числе и клеток почечного тубулярного эпителия, является витамин Д. Дефицит витамина Д возможно также играет роль в развитии гемолитико-уремического синдрома, поскольку только 10-15% детей, инфицированных энтерогеморрагическими Е. coli, заболевают ГУС.

Цель исследования — определить распространенность дефицита и недостаточности витамина Д у детей с ГУС и оценить эффективность лечения гиповитаминоза Д.

Материалы и методы

В исследование включено 14 детей с типичным гемолитико-уремическим синдромом, находившихся на лечении в отделение анестезиологии и реанимации УЗ «2-я городская детская клиническая больница» г. Минска в 2016-2017 годах. Все обследованные разделены на 3 группы: 1-я группа — 7 (50%) детей, нуждавшихся в заместительной почечной терапии (ЗПТ) и получивших лечение хо-лекальциферолом (Д3) (медиана возраста — 2,7 (1,7; 3,9) года); 2-я группа — 4 (28,6%) ребенка без лечения Д3, но с известным 25(ОН)Д статусом, также требовавшие ЗПТ (возраст 1,7 (1,1; 8,5) лет); 3-я группа — 3 (21,4%) пациента, без потребности в ЗПТ, с известным 25(ОН)Д статусом (возраст 2,7 (1,5; 4,3) лет). Уровни витамина Д определялись при поступлении в стационар и повторно на 20 день терапии в 1-й и 2-й группах.

Общий 25(ОН)Д (25(ОН)Д2+25(ОН)Д3) плазмы крови измерялся методом электрохемилюминисцен-ции (на аппарате Cobas 6000, реагент: Roche Diagnostics GmbH, Германия). Дефицит витамина Д определялся при уровне 25(ОН)Д крови менее 20 нг/мл, недостаточность — 20-29,9 нг/мл. Лечение тяжелого дефицита витамина Д (< 10 нг/мл) проводилось холекальциферолом в дозе 6 тыс. ЕД, дефицита (10-19,9 нг/мл) — 4 тыс. ЕД Д3, недостаточности — 2 тыс. ЕД Д3 ежедневно внутрь на протяжении

1 месяца.

Результаты

У 100% детей 1-й и 2-й групп в остром периоде ГУС, требовавших проведения ЗПТ, выявлены дефицит или недостаточность витамина Д. В 1-ой группе пациентов в 100% случаев определялся тяжелый дефицит витамина Д; во 2-й — у 3 (75%) — тяжелый и у 1-го (25%) дефицит витамина Д, в 3-й — у 2 (66,7%) недостаточность и у 1-го (33,3%) его нормальный уровень. При поступлении в диализный центр наименьшие значения 25(ОН)Д выявлены в 1 и 2 группах, в сравнении с 3-й (7±2,6, 9,5±4,4 и 25,6±6,1 нг/мл, соответственно, р1 <0,05). После про -веденного лечения холекальциферолом нормализация витамина Д в плазме крови отмечалась у 6 из 7 пациентов (85,7%) 1-ой группы, достигнув концентрации 25(ОН)Д 41,3±12,8 нг/мл (рисх конечн < 0,05). Во 2-ой группе, не получавших лечения Д на 20 день нахождения в диализном центре у 3-х (75%) детей сохранялся дефицит витамина Д, у 1-го (25%) его недостаточность, а абсолютные значения 25(ОН)Д увеличились незначительно до 13,8±6,1 нг/мл (рисх конечн = 0,62). Значения 25(ОН)Д достоверно различались между 1-й и 2-й группами на 20-й день госпитализации (41,3±12,8 и 13,8±6,1 нг/мл, р1-2 = 0,01).

М48

МАТЕРИАЛЫ КОНГРЕССА «ЗДОРОВЫЕ ДЕТИ - БУДУЩЕЕ СТРАНЫ»

Выводы

У 100% детей с типичным гемолитико-уремическим синдромом и потребностью в заместительной почечной терапии выявлен дефицит или недостаточность витамина Д. Предложенная схема лечения гиповитаминоза Д является эффективной и позволяет добиться нормализации 25(ОН)Д крови у 85,7% пациентов. Недостаточно изучено влияние дефицита витамина Д на течение и исход ГУС, что требует дальнейших исследований в этом направлении.