CC BY
17
УДК 616.152-089.5-053.2 https://doi.org/10.26641/2307-0404.2018.4(partl).145667
B.В. ехалов, Г1ПОНАТР1еМ1Я В Д1ТЕЙ
C.В. егоров, * 3 Х1РУРГ1ЧНОЮ ПАТОЛОПСЮ О.О. Багунша
ДЗ «Днгпропетровська медична академ1я МОЗ Укра'ти»
кафедра анестезгологи, ттенсивног mepanii та медицины невгдкладних статв ФПО
вул. В. Вернацъкого, 9, Дтпро, 49044, Украта
(зав. - д. мед. н., проф. О.М. Клигуненко)
КЗ «Днгпропетровська мюъка клтчна лгкарня № 8»
вул. Космгчна, 19, Днтро, 49100, Украта
(головн. лгкар - В.Л. Бородуля)
SE «Dnipropetrovsk medical academy of Health Ministry of Ukraine»
Department of Anesthesiology, Intensive Therapy and Emergency Medicine
V. Vernadsky str., 9, Dnipro, 49044, Ukraine
e-mail: yegorov.dp.ua@gmail.com
SE «Dnipropetrovsk City Clinical Hospital N 8»
Kosmichna str., 19, Dnipro, 49100, Ukraine
Ключов! слова: гтонатр1ем1я, електролтт порушення, dimu Ключевые слова: гипонатриемия, электролитные нарушения, дети Key words: hyponatremia, electrolyte disorders, children
Реферат. Гипонатриемия у детей с хирургической патологией. Ехалов В.В., Егоров С.В., Багунина О.А.
В статье представлены данные, полученные при обследовании детей с острой хирургической патологией. Установлены частота развития, степень выраженности гипонатриемии, а также определено влияние синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона на её развитие.
Abstract. Hypnotherapy in children with surgical pathology. Yekhalov V.V., Yehorov S.V., Bahunina O.A.
The article presents the data obtained during the examination of children with acute surgical pathology. The frequency of development, the severity of hyponatremia, and the effect of the syndrome of inadequate secretion of antidiuretic hormone on the development of hyponatremia have been established.
Гшонатр1ем1я e найбшьш поширеним елек-трол1тним порушенням шд час катабол1чних сташв у д1тей. Дшсна частота розвитку rino-HarpieMii' в пед1атричнш практищ невщома, оскшьки опублшоваш даш грунтуються виключ-но на дослщженнях, що проведен! в rocni-татзованих д1тей. KpiM того, частота виникнення цього розладу вардае в широких межах залежно вщ основного захворювання. Як приклад можна навести результати деяких дослщжень: в Японп частота rinoHaTpieMii' в д1тей з лихоманкою ста-новить 17% [6], а за даними ¿талшських дослщ-ниюв, у д1тей з пневмошею досягае 45% [7]. Бшьшють автор1в доводять, що в д1тей значно часпше, шж у дорослих, розвиток rinoHarpieMii' бувае пов'язаний з надм1рними синтезом i сек-рещею антид1уретичного гормона (АДГ) [4, 6, 7].
Все бшьшо! актуальност1 в пед1атрй набувае синдром неадекватно! секрецн антид1уретичного гормона Шварца-Бартера, (Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, SIADH), при якому надм1рна, неконтрольована секрещя АДГ або шдвищена чутливють ре-цептор1в вазопресину в дистальних канальцях
призводять до формування гшоосмолярно! гшо-натр1емй [10]. Секрещя вазопресину при 81АБН е патолопчною, оскшьки вщбуваеться автономно та не корелюе з осмолярнютю плазми або об'емом циркулюючо! кровь Осмоляршсть сеч1 при цьому сташ стае парадоксально високою (зазвичай > 1000 мосм/л), а ниркова екскрещя натр1ю може становити бшьше 200 ммоль/л [3]. Основними критер1ями 81АБН е гшонатр1ем1я, низька осмоляршсть плазми, олпур1я, гшо-волем1я з можливим набряковим синдромом, зниження р1вня сечово! кислоти, вщсутшсть артер1ально! гшотензп, вщсутшсть спраги, нормальний або шдвищений р1вень ШКФ. До неспециф1чних стимул1в викиду АДГ вщносять: загальну анестезда, нудоту, бшь, стрес, р1зномаштш психози [8].
Гшонатр1ем1я зазвичай не розшзнаеться своечасно, оскшьки вона не мае характерно! симптоматики, за винятком II найтяжчих форм. Клшчна машфестащя гшонатр1емй залежить вщ р1вня та швидкосп пад!ння сироваткового натрда. Так, при падшш його концентрацп нижче 125 ммоль/л клшчш прояви спостер1гаються
58
МЕДИЧН1ПЕРСПЕКТИВИ / MEDICNIPERSPEKTIVI
ильки в 50% дней. Важливо шдкреслити, що серйозш ускладнення, навпь летальний результат, виникають не тшьки внаслщок rino-натр!емп, а й на rai i'l корекцп, тому е необхщ-ним глибоке розумшня патоф!зюлопчних меха-шзм!в й шструменнв терапевтичного впливу на цей синдром.
На основ1 цього дослщження встановлено, що гшонатр1ем1я асоцдаеться 3i збшьшенням три-валосп перебування пащенпв у стацюнар!, а це негативно позначаеться на вартосн госшталь-ного етапу лшування [9].
За даними лператури, показники летальносп в гостташзованих пащенпв з тяжкою rinoHaipi-ем1ею (<125 ммоль/л) ютотно вшщ, шж в анало-пчних хворих без rinoHaipieMi! (28% проти 9%), при цьому зростання летальносп мае експонен-щальний зв'язок з р1внем зниження натрда [5].
3 огляду на частоту розвитку гшонатр1емп в дней, широкий спектр ктшчних симптом1в, вщ ледь помпних до тяжких i навпь життезагро-жуючих, такий патолопчний стан повинен бути вчасно д1агностований з подальшою ретельною корекщею [1,2].
Мета дослщження - встановити частоту розвитку rinoHarpieMii в дней з гострою абдо-мшальною х1рурпчною патолопею.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛЩЖЕНЬ
Нами було обстежено 84 пащенти шкшьного вшу, яю надшшли на лшування до вщдшення штенсивно! Tepanii' КЗ «Дшпропетровська облас-на дитяча клшчна лшарня» ДОР» з д1агнозом «гострий апендицит, розповсюджений пери-тонн». У Bcix пащенпв в обсяз1 д1агностики проводилися: визначення скарг, 36ip анамнезу за-хворювання, результати перкусп та аускультацп живота, оцшювання даних огляду та обсягу дошпитально! доиомоги. У Bcix пащенпв, окр1м загальноктшчних анал1з1в, визначалися piBHi натрда кров1 та сеч1. Анатз електролнного складу проводився на anapari «Na/К/ Clanalyzer Easy Lyte Plus», в якому використовуеться методика вишрювання на проточних юн-селективних електродах. Це допомогло нам виключити по-хибки в отриманих результатах на кшалт псевдо-rinoHaTpieMii' (лабораторний артефакт, який спри-чиняеться аномально високою концентращею лшщв або бшюв кров1).
За результатами отриманих даних розрахову-вався р1вень фракцшно! екскрецй натрда (FENa) за формулою:
№ (ce«i} X кредчшшк (плагин,) На(ллзии) * крзатиннн ^сечО
РЕ№ - показник, який являе собою ту кшьюсть профшьтрованого натрда, який иотрапляе до кш-цево! сечт Зазначений ¿ндекс мае високу д1агно-стичну щннють 1, володдачи шформащею про во-лем1чний статус пащента, дозволяе провести ди-ференщальну д1агностику при розвитку синдрому неадекватно! секрецп анщщуретичного гормона.
Кр1м того, враховувався р1вень глшемн та сечовини для виключення транслокацшно! (компенсаторно!) гшонатр!емн.
Для бшьшо! репрезентативносп дни були розподшеш на дв1 групи: вшом вщ 6 до 12 роюв та вщ 12до 18 роюв. Вс1м пащентам, яю увшшли до дослщження, згодом було проведене х1рур-пчне втручання та шдтверджено ктшчний д1агноз. 1з дослщження були виключеш дни, яю мали супутню хрошчну патологда, що могла призвести до електролиних розлад1в (р1знома-штш тубулопатн, церебральний синдром втрати солей, цукровий д1абет тощо), а також и, кому до моменту звернення до стацюнару проводилася шфузшна терашя будь-якими сольовими роз-чинами. Точкою контролю був первинний огляд дитини та призначення загальноктшчних ана-л1з1в до початку проведения терапн.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
На шдстав1 анатзу отриманих даних було визначено дефщит натрда в 24 з 84 пащенпв, що, загалом, в обох трупах становило 28,5%. У першш груш (вш 5-12 роюв) гшонатр!ем!я зу-стр1чалася часпше та мала мюце в 13 з 38 дней (34,2%). У другш груш (вш 12-17 роюв) заре-естровано 11 випадк1в ¿з 46 дослщжуваних (23,9%).
Також нами було проанашзована глибина деф1циту сироваткового натрда. 3 ус1х заф1ксо-ваних випадюв у 21 пац1ента г1понатр1ем1я мала легкий ступшь тяжкост1 (зниження Ка до 130 ммоль/л), а в 3 випадках виникала г1пона-тр1ем1я середнього ступеня тяжкосп (зниження Ка+ до 125 ммоль/л). Слщ зазначити, що вс1 випадки з б1льш тяжкими електрол1тними порушеннями в1дносяться до групи молодшого шкшьного в1ку.
Встановити терм1ни виникнення порушень обмшу натр1ю - гострий перебп (розвиток до 48 годин) або хрошчний (б1льше 48 годин) нам не вдалося, зважаючи на те, що звернення за медич-ною допомогою було первинним.
Отримано щкав1 результати при розрахунку р1в-ня фракц1йно! екскрец1! натр1ю. Зм1ни, характерш для 81АБН (РЕКа>0,5%), зареестрован1 в 11 ди-ей з г1понатр1ем1ею: у першш груш в 6 пащенпв, у другш - у 5. Екстраренальн1 причини втрати натрда (РЕ№<0,5%) п1дтверджен1 в останшх 13 випадках: у першш груш - у 7 дней, у другш груш -у 6. Узагальнеш даш проведених досл1джень наведен! в таблиц!.
18/ Том XXIII/ 4 ч. 1
59
Отримаш даш залежно вщ вжових груп
Показник
2-я група (п = 46)
Середнш в1к (у роках) Частота развитку гшонатркми Ступшь гшонатркми (у ммоль/л)
^Частота тдвищено!' фракцтно! екскреци натрга 0,5%)
8,3 ± 3,2 34,2 % 126,8 ± 3,1 15,7%
14,2 ±1,7 23,9 % 131,2 ± 1,7 10,8%
Прим1тка: * - змши, характеры! для 81АОН.
Нами було проведено анатз основних симптом1в, притаманних гшонатр1емй: нудота, головний бшь, блювання, ресшраторний ди-стрес-синдром (РДСВ). Проанатзована розб1ж-нють частоти 1х розвитку в д1тей з шдтвердже-ним дефщитом натрда та без нього. Звертаемо вашу увагу на те, що розвиток РДСВ не був
статистично значущим, проте таю випадки були зареестроваш тшыси в д1тей з1 зниженим р1внем натрда. Таким чином, не можна повнютю ви-ключити вплив гшонатр1емп на попршення стану в цих пащенпв. Результати дослщження наведет на рисунку.
нудота без блювоти (р- головний биь (р-0,01) блювота (р-0,04) дистрес (р-0,3)
0,03)
■ Зниження N3 □ Нормальний рикш, N3
Частота розвитку (%) основних симптом!в у д!тей з! зниженим та нормальним р!внем натрто
висновки
1. У д1тей з гострою абдомшальною х1рурпч-ною патолопею нами визначено високу частоту розвитку гшонатр1емй, яка в середньому до-р1внюе 28,5%.
2. Пащенти молодшого в1ку бшьшою м1рою схильш до електрол1тних порушень, шж д1ти старшого в1ку. За нашими даними, частота розвитку гшонатр1емй у вшових трупах молодшого та старшого шкшьного в1ку дор1внюе 34,2% та 23,9% вщповщно.
3. До бшьш глибокого дефщиту натрда схиль-ш д1ти молодшого шкшьного в1ку.
4. У бшьшосп випадюв визначаеться пом1рно виражена клшчна симптоматика гшонатр1емй: нудота без блювання (21,05%) та головний бшь (23,68%). 3 тяжких симптом1в часпше зустр1-чаеться блювання (7,89%). Розвиток РДСВ мае слабкий кореляцшний зв'язок з гшонатр1ем1ею, а випадюв глибокого порушення св1домост1 в трупах дослщження не визначалося.
5. Синдром неадекватно! секрецй АДГ е досить частою причиною розвитку гшонатр1емй в д1тей 1 становить 13,09%.
60
МЕДИЧН1ПЕРСПЕКТИВИ / МБЫСШ РЕЯЗРЕКТШ
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Ехалов В.В. Особенности диагностики и лечения гипонатриемии у детей / В.В. Ехалов, С.В. Егоров, О.А. Багунина // Медицина неотложных состояний. - 2017. -№5 (84). - С. 38-47.
2. СнисарьВ.И. Кристаллоидные растворы у детей / В.И. Снисарь, С.В. Егоров // Бшь, знебол. i iH-тен. тер. - 2016. -№ 2,- С. 64-76.
3. EllisonD.H. Clinical practice. The syndrome of inappropriate antidiuresis / D.H. Ellison, T. Berl // New Eng. J. Med. - 2010. - Vol. 356. - P. 2064-2072.
4. Gerigk M. Arginine vasopressin and renin in acutely ill children: implication for fluid therapy / M. Gerigk, H.E. Gnehm, W. Rascher // Acta Paediatr - 1996. -Vol. 85. - P. 550.
5. Characteristics and mortality of severe hyponatremias hospital-based study / G. Gill, B. Huda, A. Boyd [et al.] // Clin. Endocr. - 2013,- Vol. 65. - P. 246-249.
6. Hyponatremia due to an excess of arginine vasopressin is common in children with febrile disease / H. Hasegawa, S. Okubo, Y. Ikezumi [et al.] // Pediatr. Neph. -2009.-Vol. 24.-P. 507.
7. Hyponatremia in pediatric community-acquired pneumonia / M. Don, G. Valerio, M. Korppi [et al.] // Pediatr. Neph. - 2008. - Vol. 23. - P. 2247.
8. Liamis G. A review of drug-induces hyponat-raemia / G. Liamis, H. Milionis, M. Elisaf // Am. J. Kidney Diseases. - 2008. - Vol. 52. - P. 144-153.
9. Incidence and pathophysiology of severe hyponatremia in neurosurgical patients / M. Sherlock, E. O'Sullivan, A. Agha [et al.] // Postgrad. Med. J. - 2014. -Vol. 85. - P. 171-175.
10. Nephrogenic syndrome of inappropriate antidiuresis / [B.J. Feldman, S.M. Rosenthal, G.A. Vargas [et al.] // New Eng. J. Med. - 2012. - Vol. 352. - P. 1884-1890.
REFERENCES
1. Ehalov W, Egorov SV, Bagunina OA. [Features of diagnosis and treatment of hyponatremia in children]. Emergency medicine. 2017;5(84):38-47. Russian.
2. Snisar VI, Egorov SV. [Crystalloid solutions in children]. Pain, anesthesia and intensive care. 2016;2:64-76. Russian.
3. EllisonDH, BerlT. Clinical practice. The syndrome of inappropriate antidiuresis. New England Journal of Medicine. 2010;356:2064-72.
4. Gerigk M, Gnehm HE, Rascher W. Arginine vasopressin and renin in acutely ill children: implication for fluid therapy. ActaPaediatr. 1996;85:550.
5. Gill G, Huda B, Boyd A, et al. Characteristics and mortality of severe hyponatremia-a hospital-based study. Clin. Endocrinol. 2013;65:246-9.
6. Hasegawa H, OkuboS, Ikezumi Y, et al. Hyponatremia due to an excess of arginine vasopressin is common in children with febrile disease. Pediatr. Nephrol. 2009;24:507.
7. Don M, Valerio G, Korppi M, et al. Hyponatremia in pediatric community-acquired pneumonia. Pediatr. Nephrol. 2008;23:2247.
8. LiamisG, MilionisH, ElisafM. A review of drug-induces hyponatraemia. American Journal of Kidney Diseases. 2008;52:144-153.
9. Sherlock M, O'Sullivan E, Agha A, et al. Incidence and pathophysiology of severe hyponatremia in neurosurgical patients. Postgrad. Med. J. 2014;85:171-5.
10. Feldman BJ, Rosenthal SM, Vargas GA, et al. Nephrogenic syndrome of inappropriate antidiuresis. New England Journal of Medicine. 2012;352:1884-90.
♦
18/ Том XXIII/ 4 ч. 1
61
