CC BY
62
Tsyrenzhapova Oktyabrina Dashi-Dondobovna, doctor of medical sciences, professor, leading research fellow, laboratory of experimental pharmacology, Institute of General and Experimental Biology SB RAS. 670047, 6 Sakhyanova str., Ulan-Ude.
Malanov Kim Zhapovich, doctor of medical sciences, professor, head of the department for general health and health care, medical faculty, Buryat State University. 670000, 24a Smolin str., Ulan-Ude.
Zandanov Alexander Oktyabrievich, candidate of medical sciences, associate professor, head of the department of therapy №1, medical faculty, Buryat State University. 670000, 24a Smolin str., Ulan-Ude.
УДК 615.32:582 © Т.А. Ажунова, С.В. Лемза, С.М. Николаев, О.Д.-Д. Цыренжапова
ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ КОМПЛЕКСНОГО СРЕДСТВА ПРИ АДРЕНАЛИНОВОЙ ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИИ
Объект исследования - комплексное 25-компонентное растительное средство, полученное по прописям рецептурных источников тибетской медицины. Снижает выраженность дислипопротеидемии, предупреждает активацию перекисного окисления биомакромолекул при введении белым крысам адреналина гидрохлорида и предупреждает окисление и модификацию липопротеидов низкой плотности.
Ключевые слова: адреналиновая дислипопротеидемия, малоновый диальдегид, диеновые конъюгаты, глюкоза.
T.A. Azhunova. S.V. Lemza, S.M. Nikolaev, O.D-D.Tsyrenzhapova
HYPOLIPIDEMIC AFFECT OF MULTICOMPONENT REMEDY IN ADRENALIN-INDUCED DYSLIPOPROTEINEMIAS
The object of the research is a plant remedy comprising 25 components which has been developed on the basis of Tibetan medicine recipes. It strongly decreases dyslipoproteinemias, prevents activation of peroxidation of macrobiomolecules while injecting adrenalin to white rats, prevents oxidation and modification of low density lipoproteins.
Keywords: adrenalin-induced dyslipoproteinemia, malondialdehyde, diene conjugates, glucose.
Патология сердечно-сосудистой системы преобладает в структуре общей заболеваемости населения нашей страны. В настоящее время смертность населения трудоспособного возраста в структуре болезней системы кровообращения составляет 78 %, из них 51 и 27 % приходится на долю коронарной болезни сердца (КБС) и мозгового инсульта соответственно [11; 8]. Известно, что среди причин и основных патогенетических механизмов, приводящих к развитию указанных нозологических форм, ведущее место занимает атеросклероз.
Дислипидемия - наиболее неблагоприятный прогностический фактор в развитии сердечнососудистых заболеваний [1]. Ее характерные признаки: гипертриацилглицеридемия, снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и пограничные уровни липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) со сдвигом их состава в сторону высокоатерогенных мелких плотных ЛПНП. Структурные изменения липопротеидов даже без их количественных изменений также могут приводить к атеросклерозу [4]. Сочетанность нарушений липидного и углеводного обменов у больных атеросклерозом отмечена многими исследованиями. Между углеводным и липидным обменом существует тесная связь, и, возможно, их сочетанное нарушение и исследование толерантности к глюкозе могут быть использованы для выявления нарушения липидного обмена. В частности известно, что у больных коронарным атеросклерозом однократная нагрузка глюкозой приводит к увеличению содержания холестерина и триацилглицеридов. Известно, что липолиз и липогенез в жировой ткани играют важнейшую роль в липидном обмене. Жировая ткань обильно иннервируется симпатической нервной системой, и ее возбуждение сопровождается гиперкатехоламинемией, в частности секрецией адреналина.
Гиперкатехоламинемия отчасти может быть связана с влиянием известных риск-факторов атеросклероза - курение, стресс, хирургические операции и др. [13; 14]. Висцеральная жировая ткань, обусловленная высокой плотностью Р-адренорецепторов, определяет выраженную чувствительность ее к липолитическому действию катехоламинов. Физиологические эффекты адреналина начинаются с взаимодействия со специфическими Р-адренорецепторами клеток-«мишеней»: в печени усиливаются процессы гликогенолиза и глюконеогенеза, тормозится утилизация глюкозы периферическими тканями, обусловливая гипергликемию, вызывающую нарушение липидного метаболизма; в жировой
ткани в результате липолиза увеличивается скорость мобилизации и выхода свободных жирных кислот и глицерина из жировых депо и доставки жирных кислот в печени, что активирует синтез триа-цилглицеридов и поступление в кровоток ЛПНОП и ЛПНП, способствующих развитию атеросклероза. Механизм адреналиновой гиперлипидемии связан с активацией через аденилатциклазу синтеза ц-АМФ, который, в свою очередь, активирует соответствующую протеинкиназу. В результате в кровь высвобождаются свободные неэстерифицированные жирные кислоты, которые оказывают токсическое действие на мембраны клеток сосудистой стенки и инициируют перекисное окисление липидов [5].
В современных условиях проблема антиатеросклеротической эффективности различных средств и методов лечения оказалась более сложной, чем первоначальные представления о роли нормализации уровня атерогенных липидных и липопротеиновых фракций. Вышеуказанное обосновывает необходимость дальнейшего поиска, разработки, внедрения и совершенствования мер по предупреждению и лечению атеросклероза и его осложнений. Одним из главных звеньев данного комплекса мероприятий является изучение новых лекарственных средств, влияющих на этиопатогенетические механизмы развития атеросклероза. Исходя из этого, препараты, применяемые для профилактики и лечения атеросклероза, должны отвечать следующим требованиям: нормализовать уровень атероген-ных фракций липопротеидов, повышать уровень антиатерогенного холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), снижать интенсивность свободнорадикального окисления липидов, активизировать антиоксидантный потенциал, оказывать корригирующее влияние на иммуногенез и воспалительные реакции, препятствовать развитию атеротромбоза [6].
Несмотря на широкий выбор антиатеросклеротических и гиполипидемических препаратов, про-тивоатеросклеротические средства не всегда оказывают желаемый эффект и довольно часто вызывают тяжелые побочные реакции. В связи с этим весьма важной проблемой является поиск новых, активных и малотоксичных лекарственных средств, предотвращающих развитие дислипопротеидемий различного генеза и предназначенных для ранней адекватной терапии и замедления прогрессирования атеросклеротического процесса. В этом плане перспективными являются средства растительного происхождения. В настоящее время лекарственные растения продолжают оставаться одними из перспективных источников получения новых биологически активных соединений. Препараты растительного происхождения менее токсичны, обладают более мягким действием, что обусловлено родством метаболизма растительной и животной клетки.
Эти обстоятельства обосновывают актуальность поиска новых эффективных нетоксичных анти-атеросклеротических средств растительного происхождения. Объектом наших исследований явилось 25-компонентное растительное средство, составленное по рецептурным прописям тибетской медицины [12].
Целью работы явилась оценка фармакотерапевтической эффективности комплексного растительного средства при экспериментальной адреналиновой дислипопротеидемии.
Материалы и методы
В состав изучаемого комплексного сбора входят: камфора х.ч. синтетическая, левовращающая ГФ (XI); цветки календулы лекарственной; бутоны гвоздики ароматной; древесина лиственницы сибирской; стебли луносемянника даурского; трава донника лекарственного; плоды боярышника кровавокрасного; плоды миробалана хебул; корни шлемника байкальского; корни пиона уклоняющегося; семена ореха мускатного; цветки скабиозы венечной; плоды яблони ягодной; трава плауна баранца; кора жостера даурского; корни валерианы лекарственной; семена элеттарии кардамон; семена салата посевного; корни вздутоплодника сибирского; корневища солодки уральской; кальция глюконат ГФ (Х1); плоды шиповника; цветки шиповника; слоевище цетрарии исландской; сахароза.
Эксперименты выполнены на 48 белых крысах линии Wistar обоего пола с исходной массой 160— 170 г. Животных содержали в стандартных условиях вивария при одинаковом уходе и питании, световом и температурном режиме, со свободным доступом к воде. Экспериментальные исследования проводились в соответствии с правилами Европейской конвенции по защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных и иных научных целей (Страсбург, 1986). Экспериментальную гиперлипидемию индуцировали в соответствии с Методическими указаниями [7] однократным внут-рибрюшинным введением адреналина гидрохлорида в дозе 1,5 мг/кг. Указанное растительное средство вводили лабораторным животным превентивно до введения адреналина гидрохлорида в течение 7 дней в форме отвара в объеме 10 мл/кг массы. Последнее его введение осуществляли одновременно с индуцированием дислипопротеидемии. Животным контрольной группы вводили эквиобъемное количество воды очищенной по аналогичной схеме. Исследования осуществляли через 30 минут после введения адреналина гидрохлорида.
При исследовании специфической гиполипидемической активности растительного средства в сыворотке крови определяли содержание общего холестерина (ОХС), триацилглицеридов (ТГ), фракции Р-липопротеидов (Р-ЛП), липопротеидов высокой плотности (ХСЛПВП), липопротеидов низкой плотности (ХСЛПНП), липопротеидов очень низкой плотности (ХСЛПОНП), индекса атерогенности (ИА) и отношение ХСЛПНП к ХСЛПВП, используя унифицированные лабораторные методы исследования с помощью диагностических биохимических наборов фирм «Human», «Olvex Diagnosticum», «Roche», «Вектор Бест». Антиоксидантные свойства указанного растительного средства оценивали по степени ингибирования образования продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ): диеновых конъюгатов (ДК) и ТБК-активных продуктов (ТБКАП), антиокислительную активность (АОА) - по активности каталазы. Содержание диеновых конъюгатов в плазме крови определяли спектрофотометрическим методом [2]. Концентрацию малонового диальдегида (МДА) определяли по методу [10]. Активность каталазы в сыворотке крови определяли спектрофотометрическим методом [3].
Полученные в ходе экспериментов данные статистически обработаны общепринятыми методами для малой выборки с определением средней величины (М) и средней арифметической ошибки (m). Достоверность результатов оценивали с применением критерия Стьюдента [9]. Различия считали значимыми при вероятности 95 % (Р<0,05).
Результаты исследований
Окисление и модификация частиц ЛПНП резко усиливается под действием активных форм кислорода, генерируемых при аутоокислении глюкозы и последующем образовании из нее альдегидов. Повышенная пероксидация ЛПНП способствует образованию конечных продуктов гликозилирова-ния, что усугубляет нарушение нормальной регуляции и способствует усугублению патологических изменений [4]. Следует отметить, что не только окисленные ЛПНП, но и конечные продукты глико-зилирования усиленно захватываются макрофагами стенки сосудов, а усиление образования конечных продуктов гликозилирования способствует дальнейшему увеличению атерогенной модификации ЛПНП. Одним из путей разрыва этого порочного круга является компенсация углеводного обмена. Как известно, при введении адреналина в печени усиливаются процессы гликогенолиза и глюконео-генеза, тормозится утилизация глюкозы периферическими тканями, обусловливая гипергликемию, вызывающую нарушение липидного метаболизма; в жировой ткани в результате липолиза увеличивается скорость мобилизации и выхода свободных жирных кислот и глицерина из жировых депо и доставка жирных кислот в печень, что вызывает повышенный синтез триацилглицеридов и поступление в кровоток ЛПНОП и ЛПНП, способствующих развитию атеросклероза.
Результаты проведенных исследований представлены в таблице 1.
Как следует из приведенной таблицы, при однократном введении адреналина лабораторным животным развивалась резко выраженная дислипопротеидемия. В частности, на 35 % в крови возрастало содержание общего холестерина, на 66 % - триацилглицеридов, в 2,8 раза - ХСЛПНП, на 69 % -ХСЛПОНП, индекс атерогенности увеличивался в 6,7 раза, отношение ХСЛПНП/ХСЛПВП - в 4,5 раза. Наряду с этим содержание антиатерогенных липопротеидов (ХСЛПВП) снижалось на 36 % по сравнению с данными у животных интактной группы.
При превентивном введении указанного средства содержание холестерина снижалось на 29 %, триацилглицеридов - на 20 %, ХСЛПНП - на 49 %, ХСЛПОНП - 23 %, Р-липопротеидов - на 22 %, в значительной степени снижался индекс атерогенности и отношение ХСЛПНП/ХСЛПВП по сравнению с показателями у животных контрольной группы. Вместе с тем содержание ХСЛПВП повышалось на 33 % по сравнению с данными у животных, которым вводили только адреналин. Наряду с этим установлено, что при введении крысам адреналина гидрохлорида в крови в 2,1 раза возрастало содержание глюкозы. При назначении лабораторным животным указанного растительного средства концентрация сахара в крови снижалась на 33 % по сравнению с показателями у крыс контрольной группы.
Таблица 1
Влияние комплексного растительного средства на показатели липидного обмена и содержание глюкозы в крови у белых крыс при адреналиновой гиперлипидемии
Показатели Группы животных
Интактная Контрольная (адрена-лин+ Н2О) Опытная (адреналин + растительное средство)
ОХС, ммоль/л 2.79± 0.14 3.78± 0.10 2.71± 0.11*
ТГ, ммоль/л 0.65± 0.04 1.08± 0.10 0.87± 0.03*
ХСЛПВП, ммоль/л 2.16± 0.10 1.39± 0.12 1.85± 0.11*
ХСЛПНП, ммоль/л 0.70± 0.01 2.00± 0.15 1.03± 0.11*
ХСЛПОНП, ммоль/л 0,13± 0.01 0.22± 0.02 0.17± 0.01*
Р-липопротеиды, ед. 2.91± 0.1 3.15± 0.20 2.47± 0.33
Индекс атерогенности (ИА) 0.23± 0.01 1.56± 0.10 0.37± 0.04*
Отношение ХСЛПНП/ХСЛПВП 0.32± 0.001 1.43± 0.012 0.55± 0.03*
Глюкоза, мМ/л 7.61± 0.22 15.83± 1.01 10.67± 1.10*
Примечание: * - здесь и далее разница значима по сравнению с показателями у животных контрольной группы при Р < 0,05
При введении животным адреналина гидрохлорида повышался уровень радикалообразующих процессов в организме. В этих условиях мощность собственных систем антирадикальной защиты и обеспеченность организма антиоксидантами зачастую становятся залогом повышения неспецифической резистентности организма. Утрата контроля со стороны антиоксидантных систем приводит к окислительному стрессу - атаке активных форм кислорода клеточных структур и биомакромолекул, приводящей к локальным или системным повреждениям [5].
Таблица 2
Влияние комплексного растительного средства на показатели ПОЛ и АОЗ при экспериментальной
адреналиновой гиперлипидемии у белых крыс
Группы животных МДА, мкМ/мл ДК, ед. ОП Каталаза, мкат/л
Интактная 3.32± 0.17 5.90± 0.45 0.58± 0.03
Контрольная (адреналин + Н2О) 5.83± 0.16 6.91± 0.56 0.27± 0.01
Опытная (адреналин + растительное средство) 3.50± 0.10* 5.00± 0.02* 0.41± 0.01*
При оценке влияния указанного средства на показатели перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной защиты организма (АОЗ) при адреналиновой дислипопротеидемии установлено, что под влиянием испытуемого растительного средства содержание малонового диальдегида (МДА) и диеновых конъюгатов (ДК) в сыворотке крови крыс снижалось по сравнению с контролем на 40 и 28 % соответственно, а активность каталазы повышалась по сравнению с соответствующими данными у животных контрольной группы на 52 % (табл. 2).
Заключение
Таким образом, комплексное растительное средство снижает в крови уровень триацилглицеридов, общего холестерина и ЛПНП, в то время как уровень ЛПВП повышается. Указанное средство уменьшает степень окисления биомакромолекул на фоне снижения уровня глюкозы в крови.
По всей видимости, указанное средство, обладая выраженным положительным влиянием на изменение спектра липопротеидов и гипогликемическим действием при адреналиновой гиперли-пидемии, может способствовать как снижению образования альдегидов при аутоокислении повышенного уровня глюкозы в организме и тем самым препятствовать окислительной модификации ЛПНП, так и путем снижения пероксидации ЛПНП уменьшению уровня конечных продуктов гликозилирования.
Фармакологическая активность и фармакотерапевтическая эффективность растительного средства обусловлена наличием широкого спектра биологически активных веществ, таких как дубильные вещества (таниды); флавоноиды (кверцетин, гиперин, витексин, гиперозид, байкалин, ликопин и др.); эфирные масла, содержащие эвгенол, ацетилэвгенол, кариофиллен; терпены (а- и Р-пинены, камфен); лимонен, терпинеол, борнеол, цинеол; кумарины (кумаровая кислота, дикумарол, пиранокумарины); каротиноиды (каротин, рубиксантин, ликопин, флавохром и флавоновые гликозиды); алкалоиды (даурицин, ликоподин, никотин, акрифолин); стероидные и тритерпеновые сапонины ф-ситостериноглицирризин); органические кислоты; микроэлементы; витамины (аскорбиновая кислота, В12, В1, В2, Е, РР, К); пектины, смолы, жирные масла и жироподобные вещества, слизистые и горькие вещества, азотсодержащие соединения (включая аминокислоты), крахмал, сахар, белок и др.
Широкий спектр фармакологической активности и фармакотерапевтической эффективности указанного средства аргументирует целесообразность ее включения в комплексную профилактику и терапию дислипопротеидемий и атеросклероза.
Литература
1. Аметов А.С., Демидова Т.Ю., Целиковская А. Л. Ожирение и сердечно-сосудистые заболевания // Кардиология. 2001. № 8. С. 66.
2. Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови // Лаб. дело. 1983. № 3. С. 33-35.
3. Методы определения активности каталазы / М.А. Королюк и др. // Лаб. дело. 1988. № 1. С.16-19.
4. Липовецкий Б.М., Виногралдова Т.В. Локализация сосудистых поражений при атеросклерозе и особенности липидного состава крови // Тер. архив. 2002. № 2. С. 55-57.
5. Меньщикова Е.Б., Зенков Н.К., Ланкин В.З. Окислительный стресс: Патологические состояния и заболевания. Новосибирск. 2008. 284 с.
6. Профилактическая фармакология в кардиологии: современное состояние / В.И. Метелица и др. // Кардиология. 1996. № 2. С. 4.
7. Методические рекомендации: экспериментальное изучение гиполипидемических и антиатеро-склеротических средств. М., 1988. 16 с.
8. Оганов Р.Г. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России и некоторые влияющие на нее факторы // Кардиология. 1994. № 4. С. 80-83.
9. Сергиенко В.И., Бондарева И.Б. Математическая статистика в клинических исследованиях. М., 2001. 256 с.
10. Темирбулатов Р.А., Селезнев Е.И. Метод повышения интенсивности свободнорадикального окисления липидсодержащих компонентов крови и его диагностическое значение // Лаб. дело. 1981. № 4. С. 209-211.
11. Чазов Е.И. Проблемы лечения ишемической болезни сердца // Тер. архив. 2000. № 9. С. 5-9.
12. Чжуд-ши: канон тибетской медицины / пер. с тиб., предисл., примеч., указатели Д.Б.Дашиева. М., 2001. 766 с.
13. Ferrieres J., Taraszkiewicz D., Rudavets J.B. Prevalence and management of major risk factors in 500 men with stable coronary disease // Ann. Cardiol. Angeiol. 1998. Vol. 47. P. 543-548.
14. Tiengo A., Avogaro P., Del Praira S. Pathogenesis and therapy of pluri metabolic syndrome // Nutr. Metab.Cardiovasc. Dis. 1996. Vol. 6. P.187-192.
Ажунова Татьяна Александровна, доктор биологических наук, ведущий научный сотрудник отдела биологически активных веществ Института общей и экспериментальной биологии СО РАН. 670047, Улан-Удэ, ул. Сахьяновой, 6. e-mail: t.azhunova@mail.ru
Лемза Сергей Васильевич, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник отдела биологически активных веществ Института общей и экспериментальной биологии СО РАН. 670047, Улан-Удэ, ул. Сахьяновой, 6.
Николаев Сергей Матвеевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий отделом биологически активных веществ Института общей и экспериментальной биологии СО РАН. 670047, Улан-Удэ, ул. Сахьяновой, 6.
Цыренжапова Октябрина Даши-Дондобовна, доктор медицинских наук, профессор, ведущий научный сотрудник лаборатории экспериментальной фармакологии Института общей и экспериментальной биологии СО РАН, 670047, г.Улан-Удэ, ул. Сахьяновой, 6.
Э.В. Архипова, В.К. Колхир, С.М. Николаев и др. Влияние сухого экстракта лапчатки белой на морфофункциональное состояние щитовидной железы при экспериментальном гипотиреозе
Azhunova Tatyana Alexandrovna, doctor of biological sciences, leading research fellow, department od biologically active substances, Institute of General and Experimental Biology SB RAS, 670047, 6 Sakhy-anova str., Ulan-Ude, t.azhunova@mail.ru
Lemza Sergei Vassilyevich, candidate of biological sciences, senior reaserch fellow, department of biologically active substances, Institute of General and Experimental Biology SB RAS. 670047, 6 Sakhyanova str., Ulan-Ude.
Nikolaev Sergei Matveevich, doctor of medical sciences, professor, head of the department of biologically active substances, Institute of General and Experimental Biology SB RAS. 670047, 6 Sakhyanova str., Ulan-Ude.
Tsyrenzhapova Oktyabrina Dashi-Dondobovna, doctor of medical sciences, professor, leading research fellow, laboratory of experimental pharmacology, Institute of General and Experimental Biology SB RAS. 670047, 6 Sakhyanova str., Ulan-Ude.
УДК 615.32: 591.44 © Э.В. Архипова, В.К. Колхир, С.М. Николаев,
Н.С. Кухаренко, С.М. Гуляев, И.М. Дамбаева
ВЛИЯНИЕ СУХОГО ЭКСТРАКТА ЛАПЧАТКИ БЕЛОЙ НА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ГИПОТИРЕОЗЕ
В связи с неуклонным ростом заболеваний щитовидной железы остается актуальным поиск новых препаратов растительного происхождения, обладающих тиреотропным действием. В этом аспекте перспективным является разработка препарата на основе экстракта лапчатки белой (Potentilla alba L.). В данной статье рассмотрено влияние сухого экстракта лапчатки белой на течение экспериментального гипотиреоза. В результате проведенных исследований установлено, что экстракт лапчатки белой в дозе 50 мг/кг при пероральном введении оказывает выраженное влияние на тиреоидный статус при экспериментальном гипотиреозе, восстанавливая структуру щитовидной железы.
Ключевые слова: гипотиреоз, гормоны щитовидной железы, экстракт лапчатки белой, структура.
E.V. Arkhipova, V.K. Kolkhir, S.M. Nikolaev, N.S. Kukharenko, S.M. Gulyaev, I.M. Dambaeva
THE INFLUENCE OF THE DRY EXTRACT OF CINQUEFOIL WHITE (POTENTILLA ALBA L.)
ON MORPHOFUNCTIONAL STATE OF THYROID GLAND IN EXPERIMENTAL HYPOTHYROIDISM
In connection with the steady growth of thyroid gland diseases the search of new plant preparations of plant origin having thyroid-stimulating action is still actual. In this aspect the development of preparation on the basis of the extract of Cinquefoil white (Potentilla alba L.) is proposed to be promising. In this article the influence of the dry extract of Cinquefoil white on the course of experimental hypothyroidism has been considered. The result of these researches is revealed that peroral injection of Cinquefoil white in dose 50 mg/kg influences on thyroid status at experimental hypothyroidism and regenerates the structure of thyroid gland.
Keywords: hypothyroidism, thyroid gland hormones, extract of cinquefoil white, structure.
В последнее время проблемы тиреоидологии приобретают особую актуальность. В наибольшей степени на частоту тиреоидной патологии влияет уровень потребления йода населением [3]. В России для более 30% территории характерна природная недостаточность йода, в основном это горные и предгорные районы. У 80% населения на данных территориях наблюдается эндемический зоб. По мировой статистике различными заболеваниями щитовидной железы (повышенная или пониженная функция железы, узловые образования) страдает не менее 3% населения [13]. Высокая распространенность, вовлечение в патологический процесс практически всех органов и систем обусловливают большое медицинское и социальное значение своевременного лечения и профилактики гипотиреоза.
Одним из перспективных растений для профилактики и лечения гипотиреоза является лапчатка белая (Potentilla alba L., сем. Rosaceae). В результате проведенных клинических исследований установлено, что флавоноидные компоненты, полученные из Potentilla alba L., эффективны при коррекции гиперфункции и гипофункции щитовидной железы [2, 4, 5, 8]. В качестве лекарственного сырья используют надземную и подземную части [4, 9]. Подземная часть P. alba L. (корневища с корнями)
