CC BY
25
интерлейкина-1р (ИЛ-ip) [11]. При этом рост содержания NO обусловливает падение продукции ИЛ-ip, контролирующего активность коллагена-зы, в связи с чем нарушается адекватность подавления избыточного разрастания соединительной ткани, что и является этиологическим фактором ее гипертрофии.
Применение повязок из смеси лекарственных трав, содержащих в большом количестве классические антиоксиданты, обеспечивающие наряду с торможением процессов перекисного окисления липидов, активацию синтеза ИЛ-ip [8], чем достигается нормализация активности колла-геназы, обеспечивающей оптимальный рост соединительной ткани при заживлении раны.
Таким образом, использование предложенного способа профилактики послеоперационных осложнений доказало его лечебный эффект. Данный метод позволяет:
— предотвратить развитие тотальных осложнений воспалительного процесса, требующего радикального вмешательства;
— предупредить развитие гипертрофических рубцов;
— достичь косметического эффекта.
Литература
1. ГаниевН.Н. и др. // Анналы пласт., реконст. и эстетич. хирургии. 2004. № 4. С. 60.
2. БелоусовА.Е. // Анналы пласт., реконст. и эстетич. хирургии. 2004. № 4. С. 41-42.
3. Сарыгин П.В. // Комбустиология. 2003. № 10. С. 64-71.
4. Адамян А.А. и др. // Анналы пласт., реконст. и эстет. хирургии. 1999. № 1. С. 57-66.
5. Пат. № 2241480 С2 RU МПК А 61 К 35/78 А 61 L 27/52 А 61 Р 41/00. Способ лечения осложнений после эндопротезирования гидрогелями.
6. РепинаМ.А и др. // Акуш. и женск. болезни. 2001. № 4. С. 17-21.
7. Горбунова Т.А. Лечение растениями. Рецептурный справочник. М., 1994.
8. Капитонов А.Б. и др. Успехи соврем. биологии. М., 1996. Т. 116. Вып. 2.
9. Тенчурина Т.Г. // Анналы пласт., реконстр. и эстет. хирургии. 2004. № 4. С. 153-154.
10. Алексеев А.А. и др. // Хирургия. 2000. № 2. С. 65-68.
11. Липшиц Р.У. и др. // Клинические аспекты теоретической медицины. 1999. № 4. С. 120-123.
Центр эстетической и пластической хирургии «Пластика»,
г. Ростов-на-Дону 8 июля 2005 г.
УДК: 616-079.4: 616-08: 616-006.822.04: 611.66
ГИПОФИЗ-ТИРЕОИДНАЯ СИСТЕМА У БОЛЬНЫХ ХОРИОКАРЦИНОМОЙ МАТКИ
© 2005 г. А.М. Тютюнова, В.А. Иванова
Analysis of thyreoid hormones changes of the patients with choricarcinoma.
Тиреоидные гормоны оказывают многогранное действие на различные стороны обмена веществ. Гормоны щитовидной железы регулируют био-
химические реакции белкового, углеводного, жирового, минерального, водно-солевого обмена [1, 2].
Их действие среди всех гормональных факторов универсально и разнообразно. Они контролируют функциональную активность клеток и клеточных органелл, определяют интенсивность энергетического обмена, влияют на состояние лимфоидных органов и тканей, изменяют проницаемость клеточных мембран, повышают потребление кислорода тканями, увеличивают синтез и деградацию белков и липидов [3, 4].
Тиреоидные гормоны контролируют лизосомальные ферменты. Физиологические дозы их значительно изменяют метаболизм соединительной ткани, мобилизуя гликозоаминогликаны [5].
Основной точкой приложения тиреоидных гормонов является генетический аппарат клетки, они изменяют скорость транспорта и стабильность и-РНК как в цитоплазме, так и в митохондриях [6, 7].
Важнейшим показателем действия тиреоидных гормонов является увеличение основного обмена - «калоригенный эффект», сопровождающийся повышенным потреблением тканями кислорода и увеличением в них синтеза белков.
Однако не все органы отвечают на гормоны щитовидной железы усилением энергетического метаболизма. По мнению некоторых авторов, дифференцированный ответ органов и тканей на действие тиреоидных гормонов обусловлен различиями в содержании ядерных Т3-рецепторов [8].
Реализация физиологического действия гормонов на митохондрии связана с модулятором действия тироксина - белка, обнаруженного в цитоплазме печени и головного мозга [5].
Показано, что тиреоидные гормоны проявляют антиоксидантные свойства и замедляют скорость свободнорадикального окисления липидов [9].
Снижение биосинтеза и секреции гормонов щитовидной железы приводит к задержке физического и психического развития, нарушению диф-ференцировки скелета и процессов функции центральной нервной системы, угнетению энергетического статуса лейкоцитов [10], развитию гипер-холестеринемии и дислипидемии с повышением концентрации липопро-теидов низкой плотности [11, 12], нарушению превращения многочисленных эндогенных метаболитов [3]. Дефицит тиреоидных гормонов сопровождается снижением в организме микроэлементов: кобальта, меди, цинка, молибдена, что связано с нарушением адаптационных реакций организма [13, 14].
Только щитовидная железа синтезирует органические соединения, содержащие йод: монойодтирозин (МИТ), дийодтирозин (ДИН), трийодти-ронин (Т3), тетрайодтиронин или тироксин (Т4 ). Образование и секреция тиреоидных гормонов связаны с захватом йода и его органификацией, конденсацией и высвобождением тиреоидных гормонов.
Транспорт йодида через мембрану тироцитов - активный процесс, требующий энергетических затрат. Предполагают, что для переноса йо-
дида существует специфический, еще не идентифицированный белковый переносчик [1].
Нарушение механизма захвата йода щитовидной железой при нормальном или даже повышенном поступлении йода в организм приводит к недостаточному накоплению его в щитовидной железе, следствием чего является снижение образования тиреоидных гормонов и развитие гипотиреоза.
Второй этап синтеза тиреоидных гормонов - это йодирование тирозина в составе тиреоглобулина, так называемая органификация йода. При дефиците пероксидазы и нарушении органификации йод в молекулу тирозина не включается. Поступивший в щитовидную железу йод должен быть окислен до активной формы при помощи тиропероксидазы и перекиси водорода. Активированный йод йодирует молекулу тирозина с образованием монойодтирозина (МИТ) и/или дийодтирозина (ДИТ). При этом тиропероксидаза может катализировать йодирование тирозина, входящего в состав других белков, например, альбуминов. Такой метаболически неактивный белок может выделяться в кровеносное русло, приводя к утечке йода из щитовидной железы.
Третьим этапом синтеза гормонов щитовидной железы является процесс конденсации двух молекул ДИТ с образованием тироксина (Т4) или МИТ и ДИТ - с образованием трийодтиронина (Т3). Этот процесс осуществляется с участием тиропероксидазы в составе молекулы тироглобули-на. При этом количественное соотношение Т4 и Т3 составляет 16:1 и 18:1 соответственно.
Таким образом, тироксидаза контролирует все этапы биосинтеза ти-реоидных гормонов.
Несмотря на то, что основное количество тиреоидных гормонов поступает из щитовидной железы в виде Т4, их биологическое действие на периферии осуществляется, в основном, за счет Т3 [1].
Из общего количества ежедневно образующегося в организме трийодтиронина (Т3 - 30-40 мкг/сут) только 10 % имеют интратиреоидальное происхождение, остальные 90 образуются в органах-мишенях, на которые действуют тиреоидные гормоны. Обратный Т3 также (95 %) экстратирео-идального происхождения.
Т3 образуется из Т4 в результате процесса дейодирования с участием фермента 51- дейодазы.
Снижение конверсии Т4 в Т3 наблюдается при низкокалорийной диете, заболеваниях печени, системных заболеваниях, недостаточности в продуктах питания селения, при приеме глюкокортикоидов, различных веществ, содержащих йод [15]. Голодание или пониженное питание вызывает снижение захвата Т4 печенью и дийодиназной активности, что приводит к падению уровня Т3 в сыворотке крови. При этом продукция обратного Т3 повышается более чем в 10 раз [16].
Имеются данные о нарушении биосинтеза тиреоидных гормонов при стрессовых ситуациях, системных заболеваниях, онкологических процессах.
Тиреотропно-тиреоидная система находится в тесной функциональной связи с гипофиз-гонадной и гипофиз-надпочечниковой системами. Показана зависимость характера и активности метаболизма глюкокортикоидов, андрогенов и эстрогенов от содержания в организме тиреоидных гормонов [17, 18].
Проблема, связанная с патологией щитовидной железы и состоянием репродуктивной системы женщин, представляет большой теоретический и практический интерес. Нарушение тиреоидного статуса сопровождается отклонениями от нормы овариального цикла, бесплодием, невынашиванием беременности [17].
При первичном гипотиреозе нарушение менструального цикла выявлено у 38-80 % больных : у 20 % женщин по типу гипо-, поли- или аменореи; 10-25 % страдают бесплодием и при регулярном менструальном цикле, что обусловлено неполноценностью лютеиновой фазы овариально-го цикла или ановуляцией [19].
Изменения гормонопродуцирующей функции щитовидной железы приводят к выраженному нарушению продукции гормонов гипофиз-овариальной и гипофиз-надпочечниковой систем и их метаболизма на периферии.
Функциональное состояние гипофиз-тиреоидной системы исследовали у 70 больных хориокарциномой матки до начала специализированной терапии.
В качестве параметров, характеризующих активность данной системы, определяли концентрацию в крови тиреотропного гормона (ТТГ), тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3), белковосвязывающего йода (БСЙ), бута-нолэкстрагируемого йода (БЭЙ), поглощение клетками щитовидной железы радиоактивного йода (I131).
Результаты исследования выявили значительные отклонения от нормы, проявляющиеся в нарушении нормальных соотношений между центральными механизмами регуляции и процессами гормоногенеза в щитовидной железе, накоплении промежуточных продуктов синтеза тиреоид-ных гормонов в циркулирующей крови, дефиците самого метаболически активного тиреоидного гормона - трийодтиронина (таблица).
Гипофиз-тиреоидная система у больных хориокациономой (ХК), находясь в состоянии крайнего физиологического напряжения, не обеспечивает полноценного синтеза тиреоидных гормонов. Доказательством усиления функциональной активности этой системы являются гиперпродукция ТТГ тиреотрофами аденогипофиза, повышенный захват тиреоидными клетками неорганического йода и возрастание интенсивности процессов органификации йода, т. е. процессов йодирования молекулы тирозина в составе тиреоглобулина.
Анализ почасовой активности поглощения клетками щитовидной железы неорганического йода показал, что через 2 и 4 ч количество поглощенного тканями щитовидной железы радиоактивного йода, в среднем, на 40 % выше показателя здоровых женщин. Через 24 ч эта величина возросла и превысила норму на 70 %.
Интенсивность процессов органификации неорганического йода в щитовидной железе оценивали по уровню йода, связанного с белками (БСЙ).
У 42 больных ХК (60 %) количество БСЙ было выше нормы, у 18 (25,7 %) - ниже, у 10 (14,3 %) - в пределах нормы. В среднем, содержание БСЙ у больных хориокарциномой было на 23,2 % выше нормальных показателей.
Количество БЭЙ у 100 % пациенток было ниже, чем у здоровых лиц.
Анализ полученных данных свидетельствует о том, что интенсификация захвата неорганического йода щитовидной железой и органификация его обусловлены повышенной секрецией тиреотрофами аденогипофиза ТТГ. Количество его у больных ХК, в среднем, на 32 % выше, чем у здоровых женщин соответствующего возраста. Несмотря на то, что все этапы синтеза тиреоидных гормонов контролируются ТТГ, увеличенная секреция его у больных ХК обеспечивала лишь начальные этапы их синтеза. Дальнейший процесс гормоногенеза, заключающийся в конденсации йод-тирозинов (МЙТ и ДЙТ) в йодтиронины (Т3 и Т 4) был явно нарушен, в виде снижения Т4 почти на 20 % при сравнении с нормой, и увеличением в 3 раза разности между органическим (БСИ) и гормональным йодом (БЭЙ).
Одной из основных причин нарушения функции щитовидной железы у больных ХК может быть высокий уровень хорионического гонадотропина (ХГ). Работы Б. Рекоппеп с соавт. (1986) указывают на наличие в составе ХГ компонентов, ингибирующих связывание ТТГ с рецепторами тироци-тов. Возможно, что повышение секреции ТТГ аденогипофизом у больных ХК является компенсаторным ответом на ингибиторное действие ХГ, но эта компенсация не обеспечивает полноценного гормоногенеза щитовидной железой. Реакция конверсии Т4 в Т3 у больных ХК ослаблена и в щитовидной железе и на периферии.
Исследование тиреоидного статуса в зависимости от стадии процесса показало, что уже при 1 стадии отмечается максимум нарушений в функциональной активности гипофиз-тиреоидной системы, которые при дальнейшем распространении опухолевого процесса существенных изменений не претерпевают.
Таким образом, у больных ХК нарушается окислительная конденсация йодтирозинов в тиронин и конверсия Т4 в Т3. Эти изменения не обеспечивают организм полноценными тиреоидными гормонами.
Гормональные показатели гипофиз-тиреоидной системы у больных хориокарциномой
Гормональный показатель Исследуемая группа
больные здоровые
ТТГ, МЕ/л 1,95±0,15 1,48±0,11
Р <0,05
Т3, нмоль/л 1,10±0,09 1,54±0,12
Р <0,05
Т4, нмоль/л 85,0±7,0 101,4±7,9
Р >0,05
БСИ, мкг % 6,70±0,54 5.62±0,47
Р >0,10
БЭИ, мкг % 2,58±0,21 4,36±0,38
Р <0,001
Через 2 ч 10,0±0,93 6,91±0,72
Р <0,05
Поглощение Через 4 ч 19,2±1,74 14,10±0,94
J 131 Р <0,05
Через 24 ч 36,00±2,9 21,0±1,50
Р <0,001
БСИ-БЭИ 4,10±0,46 1,26±0,13
Р <0,001
Тз Т4 1,20±0,06 1,55±0,10
Р <0,05
Литература
1. БалаболкинМ.И. Эндокринология. М., 1998.
2. ДедовИ.И. Болезни органов эндокринной системы. М., 2000.
3. Свиридов О.В. // Биохимия. 1994. № 5. С. 625-638.
4. Naumen J., Glinoer D., Braverman L., Hostalen U. The Thyroid and Iodine. War-schawa, 1996.
5. ТуракуловЯ.Х., АтазановаБ.А. // Проблемы эндокринологии. 1992. № 5. С. 68-72.
6. ТуракуловЯ.Х., Далимова С.Н. // Проблемы эндокринологии. 1995. № 5. С. 71-75.
7. Herman F., MullerM. Endocrinologia fur die prakis. Leipzig, 1992.
8. Samuels H., Aranda H., Cavanova S. The role of receptors in biology and medicine. / Eds A.M. Corre, B.O O Maley NV Raven press., 1986.
9. Сальникова Л.А., Мусатова Н.В. // Проблемы эндокринологии. 1990. № 2. С. 32-3410.
10. Майборода А.А., Семинский М.С., Клейн К.Я., Дедюх А.В. // Морфология. 1993. № 9-10. С. 109.
11. Бокарев И.Н., Великов В.К., Шубина О.И. // Рос. мед. вести. 1996. № 1. С. 6972.
12. Arem R., Patsch W. // Arch. Intern. Med. 1990. № 150. Р. 2097-2100.
13. Misucami Y., Michigishi T., Nonomura A. // J. Clin. Endocr. Metab. 1993. № 76. Р. 466-471.
14. Юркевич Н.П., Савченко Т.В. // Клин. медицина. 1994. № 2. С. 33-36.
15. Дронова Т.А. Эндогенная интоксикация: Тез. междунар. симп. СПб., 1994.
16. Novak G, Slebodzinski A. // Med. Sci. Res. 1992. № 15. Р. 571-573.
17. Соснова Е.А. // Акушерство и гинекология. 1989. № 4. С. 6-11.
18. ШамбахХ., Кнаппе Г., Карол В. Гормонотерапия. М., 1988.
19. KleiberH., Keller J. // Fertis and steril. 1995. № 2. Р. 45-47.
Ростовский научно-исследовательский онкологический институт 8 июля 2005 г.
УДК 612.014.426:616-008:611.24-006.6
ВЛИЯНИЕ НИЗКОЧАСТОТНОГО МАГНИТНОГО ПОЛЯ СЛАБОЙ ИНТЕНСИВНОСТИ НА ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И ДИНАМИКУ ОБЩИХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ АДАПТАЦИОННЫХ РЕАКЦИЙ БОЛЬНЫХ РАКОМ ЛЁГКОГО
© 2005 г. А.И. Шихлярова, С.Г. Чилингарянц, Е.П. Коробейникова, Т.П. Протасова
Application of ultra-low frequency magnetic field at early postoperative period in lung cancer patients produces protective influence on rhythmic processes in brain which contributes to mobile physiologic rehabilitation.
В настоящее время влияние низкочастотных переменных магнитных полей слабой интенсивности (СНЧ МП) относят к числу информационных воздействий, являющихся эффективными средствами коррекции состояния регуляторных систем и повышения неспецифической резистентности организма [1, 2]. Ранее в эксперименте было показано, что информационные воздействия, к которым относят малые по интенсивности электромагнитные поля (ЭМП), оказывают выраженный противоопухолевый эффект [3]. Поэтому их использование в комбинированном лечении онкологических больных является клинически оправданным и перспективным, а исследование показателей биоэлектрической активности мозга при использовании магнитотерапии в комплексном лечении онкологических больных весьма актуальным.
Материалы и методы
Исследования были проведены у больных раком легкого до операции и через 14 дней после неё. Больные основной группы (13 человек) получали операционное пособие и воздействие ЭМП на затылочную область. В группе сравнения (8 человек) ЭМП не применяли. Изучали клинически значимые ритмы электроэнцефалограммы (ЭЭГ), а именно: альфа-, бета-, дельта- и тета-ритмы. В качестве показателя функционального состояния мозга больных изучали пространственную синхронизацию корковых биопотенциалов (далее синхронизация).
Для регистрации ЭЭГ применяли анализатор электрической активности мозга «Энцефалан-131-01». Во время записи испытуемые находились в состоянии спокойного бодрствования с закрытыми глазами. Электроды
