CC BY
40
Лекцп, огляди
БОЛЬ. СУСТАВЫ
позвоночник
Г1ПЕРУРИКЕМ1Я ТА ПОДАГРА В ЛЮДЕЙ Р1ЗНОГО В1КУ ТА СТАТ1
С>
Ц
ПОВОРОЗНЮК В.В., ДУБЕЦЬКА Г.С.
ДУ«1нститут геронтологи НАМНУкрани», м. Кив
Гiперурикемiя е частою знахщкою при обстеженнi пацieнтiв в амбулаторних та стацiонарних умовах, що наводить лк^в у першу чергу на думку про дiагноз «подагра» [1, 24].
«Полковник Гербих, сидевший до сих пор спокойно и деловито за столом, вдруг сделал страшную гримасу, ибо его палец, который до сих пор вел себя смирно и спокойно, из тихого агнца превратился в ревущего тигра, в электрический ток в шестьсот вольт, в палец, каждую косточку которого молот медленно дробит в щебень. Полковник Гербих лишь рукой махнул и заорал диким голосом, как орет человек, которого медленно поджаривают на вертеле...»
(Гашек Я. Пригоди бравого солдата Швейка)
У даному образному литературному опис вщомий письменник Я. Гашек намагався вщтворити для читачш т вщчуття та характер болю, яю вщчувае людина з подагрою. «Нога в капкаш» — такий переклад назви захво-рювання [1].
Подагра — хрошчне прогресуюче захворювання, пов'язане з порушенням пуринового обмшу, що характеризуется пщвищенням рiвня сечово! кислоти в кровi (гiперурикемiею) i вiдкладенням у тканинах опорно-ру-хового апарату та внутршшх органах натрiево! солi сечово! кислоти (уратав) з розвитком гострого артриту та утворенням подагричних вузликiв (тофусiв) [2, 9].
Незважаючи на те що проблему подагри вивчали на-уковщ багатьох поколiнь i першi лiтературнi посилання з'явились ще в ХШ—ХIV столiттях, залишаеться акту-альним дослщження ще! патологи [8, 23].
На сьогодш в лiтературi iснуе велика кiлькiсть на-укових джерел, присвячених вивченню гiперурикемií, що розвиваеться не лише при подагр^ а й при шших патолопчних станах, зокрема, iснуе взаемозв'язок м1ж рiвнем сечово! кислоти та розвитком метаболiчного
Гл Рей Джеймс. Подагра. 1799. Нацюнальна галерея.
Лондон
синдрому, ожиршням, шсулшорезистентшстю, арте-рiальною гiпертензiею, прийомом дiуретикiв i низьких доз ацетилсалщилово! кислоти, надлишковим уживан-ням алкоголю, лггшм вiком та нирковою недостатнiстю [3, 5, 11, 18, 19, 25].
Вщповщно до рекомендацш EULAR, гiперурикемiею вважаеться пщвищення рiвня сечово! кислоти в сироват-щ кровi понад 360 мкмоль/л (< 6 мг/дл) [17]. Цей показ-ник i е визначальним при лiкуваннi хворих iз подагрою препаратами, що знижують рiвень сечово! кислоти та уралв в органiзмi. Сечова кислота е юнцевим продуктом розщеплення пуринiв i видiляеться з оргашзму нирками. У здорових осiб протягом 24 годин iз сечею видшяеться 400—600 мг сечово! кислоти. Джерелом утворення сечово! кислоти в органiзмi е пуриновi сполуки, що надходять з !жею або утворюються в органiзмi пiд час обмшу нукле-отидiв [7, 19].
Серед причин, що призводять до накопичення ура-тш в органiзмi, першочергову роль вщводять пщвищенню
утворення сечово! кислоти та зниженню екскрецй урат1в нирками. На подагру частше хворготь чолов1ки (сшввщ-ношення чолов1ки/ж1нки становить 20 : 1). У чоловшв у норм1 спостершаеться бшьш високий р1вень сечово! кислоти в плазм1 кров1 П1к захворюваност1 в чоловшв припадае на в1к 35—50 рок1в, у жшок — 55—70 рок1в, проте подагра може розвиватися в бшьш молодому в1ц1 та спостер1гаеться навпъ у д1тей [8].
З лггературних джерел ведомо, що в жшок репродуктивного в1ку високий р1вень естроген1в сприяе пщтри-манню в норм1 ниркового кл1ренсу урат1в. У постмено-паузальному пер1од1 р1вень сечово! кислоти в них такий самий, як i в чоловтв вщповщного в1ку, тому вивчення особливостей розвитку гшерурикеми в дано! категори жшок набувае все бшьшо! актуальност1.
Незважаючи на те що подагра е одним i3 найдавн1ших захворювань людини, частота д1агностичних помилок при !! встановленн1 залишаеться дуже високою. Оскшьки одним 1з прояв1в подагри е гшерурикемгя, що виникае i при 1нших патолопчних станах, ця патология потребуе детального вивчення.
KopoTKi ¡сторичш вiдомостi
Вперше патолог1чний стан, що нагадував подагру, був описаний Ппократом у V ст. до н.е. Цей давньо-грецький л1кар та реформатор антично! медицини нази-вав дане захворювання «хворобою багатих людей». Перший випадок амейно! подагри описав Сенека в I ст. до н.е., а в III ст. Гален подае перш1 вщомосп про тофуси. Терм1н «подагра» був запропонований Вшьгардуеном у XIII ст. З давних час1в в1дом1 й шш1 назви подагри: «хвороба корол1в» та «хвороба генив»[1, 9].
I «Оставь мне, Господи, болезнь мою почетную, по ней я — дворянин...»
(Некрасов Н. Кому на Руси жить хорошо)
Англшський лжар Е. Orowan (1956) намагався пояс-нити розвиток подагри у генив, оскшьки ще в давнину було вщм1чено, що на подагру хворшть велии полко-водц1 та правителе зокрема Олександр Македонський, Карл XII, Петро I, а також таю вщом1 особистост1, як Мжеланджело, Рубенс, Рембрандт, Стендаль, Галшей, Дарв1н, Ньютон, Лейбнщ, Ренуар... Загадковий зв'язок мж досягненнями ген1!в та подагрою пояснювали тим, що сечова кислота за своею х1м1чною структурою близь-ка до стимулятор1в розумово! д1яльност1 кофе!ну та те-обром1ну, тому накопичення сечово! кислоти в кров1 (гшерурикемш) сприяе покращенню роботи мозку людини [22].
Класичний кл1н1чний опис подагри здшснив у 1685 рощ англшський лжар Т. Sydenham у книз1 «Трактат про подагру». Даючи характеристику больовому синдрому при данш патологи, вш пор1вняв щ вщчуття з болями вщ зажиму в прес1 [1].
1сторичний екскурс наукових досягнень_
— 1883 р. — A.W. Gorrod показав, що для подагри характерна riперурикемiя.
— 1899 р. — К. Freudweiler виявив кристали уратав у суглобовш рщит пщ час гострого подагричного артриту.
— 1947 р. — J. Vague описав 2 типи вщкладення жиру (андрощний i генощний), звернувши увагу на те, що андрощне ожирiння частше зустрiчаeться при подагрi, цукровому дiабетi, iшемiчнiй хворобi серця.
— 1958 р. — J.H. Laragh, B.J. Oren повщомили про сечогiнний ефект гiперурикемiчних засобiв.
— 1961 р. — D. MacCarty i Hollander шдгвердили роль кристал1в натрieвоi солi в розвитку гострих приступ1в подагри.
— 1967 р. —W.N. Kelly i ствавт. виявили деф1цит гшок-сантин-гуанiн-фосфорибозил-трансферази (ГГФТ) у хво-рих iз подагрою, а A. Myers на популяци з 6000 чоловж показав, що iснуe пряма корелящя надмiрноi ваги з частотою виявлення гшерурикеми та розвитком коронарно! патологи.
— 1987 р. — E.W. Campion вщзначив, що щорiчна захво-рюванiсть на подагру в оаб iз рiвнем сечово! кислоти в межах 0,415—0,530 мкмоль/л становить 0,5 %, а якщо !! рiвень перевищуе 0,535 мкмоль/л, захворюванють сягае 4,5 %.
Ешдемюлопя подагри та гшерурикеми
Данi щодо поширеностi подагри та гiперурикемi! су-перечливi. Поширенiсть подагри в рiзних регiонах ва-рiюe в широких межах — вщ 0,01 % до 0,37 % i багато в чому пов'язана з особливостями харчування населения. Високий рiвень захворюваност характерний для шду-стрiально розвинутих кра!н, проте в них вщзначаеться неоднакова частота подагри в популяци: 0,05% в Япони; 0,15—0,17 % у Кита!; 0,65 % у Шмеччиш. Поширешсть ri-перурикемй' становить 5—12 % [1].
За даними шших науковщв, поширенiсть подагри становить вщ 0,06 до 3 % дорослого населення; поширешсть гшерурикеми — вщ 2 до 20 %. При цьому виявлено реп-они з найбшьш високою частотою гшерурикеми — 60 % (Фшппши, Нова Зеландия, острови Тихого океану) [22].
В Укршш поширенiсть подагри становить 0,4 % дорослого населення, поширешсть гшерурикеми — 15— 20 %. У результат епщемюлопчного обстеження шахта-рiв вiком вщ 18 до 62 рокiв, яю проживають у сходному регiонi Укра!ни, подагру дiагностовано у 2,3 % [7].
Шк захворюваностi в чоловшв припадае на вiк 35—50 роюв, у ж1нок — 55—70 роюв. Прогностично несприятли-вим вважаеться розвиток хвороби у вщ до 30 рокгв [9]. За даними дослщжень британсько! популяцй', пiк захворю-ваносп припадае на вiкову групу 75—84 роки (рис. 1).
Обмш сечово¥ кислоти у людей pÍ3Horo BÍKy
Обм'ш сечово/кислоти в норм'1
Сечова кислота е юнцевим продуктом розщеплення пуринiв i вид1ляеться з оргашзму нирками. Клiренс сечо-
Рисунок 1. Захворюван'кть на подагрузалежно вiд в\ку та стат'1 [Т. Шкм, в. Раггагега!., 2005]
во! кислоти характеризуе об'ем кров!, здатний очистити-ся в нирках вщ сечово! кислоти за 1 хв. У нормi цей показ-ник дорiвнюе 9 мл/хв. У нормi метаболiзм урат1в в нирках визначаеться 4 мехашзмами: клубочковою фiльтрацiею, реабсорбцiею, канальцевою секрецiею та постканальце-вою реабсорбщею. На вiдмiну вiд нирок реабсорбц!я ура-тiв у шлунково-кишковому тракт пасивна й залежить вiд концентрац!! урату в просвiтi кишечника [16].
Джерелом утворення сечово! кислоти в органiзмi е пуриновi сполуки, яю надходять з Тжею або утворюються в органiзмi пщ час обмшу нуклеотидiв. У плазмi кровi се-чова кислота знаходиться у виглящ в1льних уратiв натрiю.
Синтез пуришв починаеться в органiзмi з того, що з молекул фосфорибозилпiрофосфату та глутамшу пщ впливом ферменту амшотрансферази утворюеться фос-форибозиламiн. Далi з ще! сполуки утворюеться перший пуриновий нуклеотид — iнозинова кислота, значна час-тина яко! перетворюеться на пуриновi нуклеотиди нукле-
!нових кислот — аденшову та гуан1лову, як! е бущвельним маркером нукле!нових кислот. Однак частина аденшово! та гуаншово! кислот катаболiзуеться, перетворюючись на прост! пурини: гуанiн, ксантин i шш^ як! пщ впливом ферменту ксантиноксидази трансформуються в сечову кислоту. Значна Тх частина при участ! ферменту гшоксан-тин-гуанш-фосфорибозил-трансферази знову утворюе гуаншову кислоту. Таким чином, безпосередшм попере-дником сечово! кислоти е пурини — гуанш ! ксантин [1].
Запаси сечово! кислоти в оргашзм! становлять у норм! 1000 мг при швидкост !х оновлення в межах 650 мг/ добу, тобто протягом доби !з запаав вибувае 650 мг сечово! кислоти та стшьки ж поповнюеться. Обмш сечово! кислоти в норм! поданий схематично на рис. 2.
Форми порушень обмну сечово/кислоти
Видшяють три форми порушення пуринового об-м!ну: 1) метаболiчна форма; 2) ниркова форма; 3) змь шана форма. При метаболiчнiй форм! пщвищуеться синтез сечово! кислоти, оскшьки в органiзм з Тжею надходить велика кшьюсть субстратiв утворення пуришв (сардини, печшка, нирки, сухе вино). Первин-на гiперпродукцiя пов'язана з дефектом ферментного синтезу сечово! кислоти. Вторинна гшерпродукц!я зу-мовлена пщвищеним розпадом клгтин при алкогсшзм^ гемобластозах, хрошчному гемолiзi. При нирковш форм! зменшена екскрец!я сечово! кислоти пов'язана з по-рушеною канальцевою реабсорбщею. Дефекти екскре-ц!! можуть бути зумовлеш порушенням функци нирок, зменшенням об'ему позаклгтинно! рщини, д!ею алкоголю та лжарських засоб!в, артер!альною гшертенз!ею. При змшанш форм! одночасно п!двищуеться синтез сечово! кислоти та знижуеться Г! екскрещя [9].
Фосфорибозилпiрофосфат + глютамЫ
Амiнотрансферази
Рiвень пуринових нуклеотидiв
Аденозин Адент +
фосфозил- фосфорибозил
трансфераза трофосфат
Ппоксантин Ксантин
Гуанiн фосфорибозил-пiрофосфат
Ппоксантин —
гуашнфосфорибозил-
трансфераза
Сечова кислота
Рисунок2. Обм'1н сечово/ кислоти в норм'!
За типом порушення обмшу сечово'1 кислоти та пуринiв подагра класифжуеться таким чином: 1) пер-винне порушення обмiну сечово'1 кислоти та пуришв (нормальна екскрецiя сечово'1 кислоти вщзначаеть-ся в 80—90% випадюв первинно'1 подагри; пiдвищена екскрещя — 10—20 %; iдiопатична подагра становить 99 % первинно'1 подагри); 2) вторинне порушення обмшу сечово'1 кислоти та пуришв (дефщит глюкозо-6-фосфатази — хвороба Прке; хронiчний гемолiз, лiмфопролiферативнi захворювання); 3) нирковий мехашзм порушення (ендогеннi метаболии, хронiчна ниркова недостатнiсть, тривалий прийом медикамента) [1].
Патогенез подагричного ураження
В патогенезi подагри видшяють три основнi ланки:
— Гшерурикем1я та накопичення уратiв в оргашзмь
— Вiдкладання уратiв у тканинах.
— Гостре подагричне запалення.
При гшерурикеми' пщвищуеться концентрацiя сечово'1 кислоти в синовiальнiй рiдинi, виникае ïï кристаль зац1я та проникнення в хрящ i синовiальну оболонку, де сечова кислота вiдкладаеться у виглядi голкових крис-талiв сечокислого натрш. Синовiальнi клiтини проду-кують цитокiни (iнтерлейкiн-1, -6, -8, фактор некрозу пухлини). Iмуноглобулiни та компоненти комплементу обволжають урати, стимулюючи фагоцитарну актив-нiсть нейтрофiлiв [2]. Кристали пошкоджують нейтро-ф1ли, а лiзосомальнi ферменти, що видiляються в си-новiальну порожнину, сприяють розвитку запалення. Кристали сечово'1 кислоти здатнi також вщкладатися в iнтерстицi'i нирок.
Класиф'кащя гшерурикеми
Гшерурикемш прийнято розподiляти на двi групи:
1. Первинна гiперурикемiя, що виникае за вщсут-ност будь-якого супутнього захворювання або прийомi медикаментiв, якi порушують обмiн сечово'1 кислоти.
2. Вторинна гiперурикемiя, яка розвиваеться вна-слiдок пiдвищено'i продукцп' уратiв або зниження ix ниркового ^ренсу в результатi iншиx захворювань, порушення дiети, прийому медикаментiв, дп токсинiв.
Фактори, що сприяють розвитку г'шерурикемИ
[Максудова А.Н., Салхов 1.Г., Хабров Р.А., 2008]
— Надмiрне вживання продукив, багатих на пурини.
— Рiзка втрата рщини (жаркий ^мат, сауна).
— Травми рiзного походження.
— Прийом медикаментiв, що сприяють екзогеннш гiперурикемi'i.
— Переохолодження, голодування, стреси, фiзичнi навантаження.
— Надмiрне вживання алкоголю.
Розвиток гiперурикемi'i схематично поданий на рис. 3 у виглядi гiперурикемiчного каскаду.
Безсимптомна гiперурикемiя — стан, що супрово-джуеться шдвищенням рiвня сечово'1 кислоти в кровi за вiдсутностi симптомiв оргашзацп' кристалiв у будь-якому оргаш (без ознак подагри). Результати Фремш-геймського дослiдження засвiдчують, що в кожного шостого чоловжа та кожно'1 третьо'1 жiнки при гшерурикеми' (сечова кислота в межах 7—7,9 мг%) розви-валась подагра, а при урикемй' понад 8 мг% частота розвитку подагри у чоловтв досягала 36,7 % [24].
Г1ПЕРУРИКЕМ1ЧНИИ КАСКАД
Д1СТИЧН1 ПУРИНИ
кисло |[]|
ЕНДОГЕННИИ ИНТЕЗ ПУРИН1
УРАТИ
V
П1ДВИЩЕНА ПРОДУКЦ1Я
ЗНИЖЕНА ЕКСКРЕЦ1Я
Г1ПЕРУРИКЕМ1Я
НИРКОВА АН1ФЕСТАЦ1
Рисунок 3. Г1перурикем1чний каскад
Рисунок 4. Характерне ураження для подагричного артриту
щ
Рисунок 5. Ураження першого плюснефалангового суглоба при подагричному артрит!
Вторинна пперурикем1я виникае при багатьох захво-рюваннях, зокрема при хронiчному мiелолейкозi, гемоль тичнiй анеми, мiеломнiй хворобi, нефритах, гшертиреоз^ токсикозi вагiтних, артерiальнiй гшертензи [18].
Клiнiка та дiагностика подагри
Гострий подагричний артрит (рис. 4, 5) найчастше розпочинаеться з ураження одного або декшькох су-глобiв нижнiх кiнцiвок переважно першого плюснефалангового, середньотарзальних або колiнних суглобiв [13-15].
Найчастiше в ранкову пору виникае бшь, набряк та еритема, як з часом наростають i сягають пiку протягом 24-48 годин. Больовий синдром при подагричному артрита рiзко виражений [2, 12, 20].
Гостра полюуглобова форма подагри трапляеться рщше, але характеризуеться тяжкою клшчною картиною. Загострення хвороби часто супроводжуеть-ся пщвищенням температури тша та лейкоцитозом (iнодi > 40 • 109/л), тому в цей перiод необх1дно прово-дити диференщальну дiагностику з гострим септичним артритом. Част рецидивуючi гострi приступи зумов-люють розвиток хрошчно! вузликово! подагри. Тофу-си можуть з'являтися на завитку вуха, над лжтьовими та м1жфаланговими суглобами внаслiдок вщкладення кристалiв моноурату натрiю; над остеоартритичними вузликами Гебердена або Бушара вщповщно в дисталь-них i проксимальних м1жфалангових суглобах, особливо в жшок лггаього вiку [13]. Вузликова подагра при тяжкому переб^у призводить до розвитку ерозш та де-струкци суглобiв (рис. 6).
З лггературних джерел вiдомо, що для дiагностики подагри використовуються рiзнi критерй' [12].
Римськ1 дiагностичнi критерй' подагри (1961—1963 рр.)
1. Вмют сечово'1 кислоти в кровi 0,42 мкмоль/л (7 мг%) у чоловiкiв та 0,36 мкмоль/л (6 мг%) у жшок.
2. Тофуси в дшянщ суглобiв.
3. Кристали сечокислого натрш в синовiальнiй рiдинi або вщкладання сечокислих солей у тканинах, знайдеш xiмiчним або мiкроскопiчним досль дженнями.
4. Точна iнформацiя з анамнезу про ураження сугло-бiв (набряк iз приступами гострого болю). Раптовий початок i повна клтчна ремю1я через 1—2 тижнi.
Дiагноз вважаеться вiрогiдним, якщо позитивнi 2 критерй'.
Дiагностичнi критерй' подагри (Американська колеия ревматологiв, 1989, рекомендованi ВООЗ, 2003)
I. Характерш кристалiчнi урати в синовiальнiй рщи-нi суглоба i/або
II. Тофуси, якi мштять кристалiчнi урати, шд-твердженi xiмiчною чи поляризацiйною мжроско-пiею, i/або
III. Позитивш 6 iз 12 перерахованих нижче ознак:
1. Бшьше нiж одна гостра атака артриту в анам-незi.
Рисунок 6. Оглядова рентгенограма кист'1 при тяжкй форм! подагри Примтка: в/зуал/зуються ерозН (позначен! стр'лкою) на-вколо проксимальноï фаланги.
Таблиця 1. Медикаментозна терап'я г'терурикемн при подагр'1
Препарат Особливост застосування
Алопуринол по 50-300 мг на день (максимальна добова доза — 800 мг). Корекц1я початково( дози залежно вщ кшренсу креатиншу: — > 90 мл/хв (1,50 мл/с): 300 мг — 60-89 мл/хв (1,00-1,49 мл/с): 200 мг — 30-59 мл/хв (0,50-0,98 мл/с): 100 мг — 10-29 мл/хв (0,16-0,48 мл/с): 50-100 мг — < 10 мл/хв (0,16 мл/с): застосовувати дуже обережно Може викликати загострення подагри, спровокувати алерпчш реакцп. Не рекомендуеться застосовувати одночасно з азатюприном. Не призначати протягом 4-6 тижшв тсля гострого приступу. Одночасне застосування колхщину (по 0,6 мг 1-2 рази на день протягом 6 мюящв) може попередити розвиток повторного приступу
Пробенецид по 250 мг двiчi на добу, поступово пщвищити дозу до 500 мг — 2 г на добу Може викликати приступ гостроУ подагри, розлади ШКТ. Обережно призначати одночасно з гепарином. Дотримуватися адекватно! пдратацп оргашзму (приблизно 2 л на день). Не застосовувати одночасно з астрином у низьких дозах. Неефективний, якщо кшренс креатишну становить менше жж 50 мл/хв
Фебуксостат по 80 мг на добу Не застосовувати в патента iз печЫковою недостатнютю
2. Максимально виражене запалення суглоба вже на першу добу.
3. Моноартикулярний характер артриту.
4. Гшерем!я шюри над ураженим суглобом.
5. Набряк або бшь, як! локал!зуються в I плюснефа-ланговому суглобь
6. Одноб!чне ураження суглоб!в ступш.
7. Щдшшрш вузлики, як! нагадують тофуси.
8. Гшерурикем!я.
9. Одноб!чне ураження I плюснефалангового суглоба.
10. Асиметричний набряк ураженого суглоба.
11. Рентгенолопчно: субкортикальш юсти без ерозш.
12. Вщсутшсть флори в синов!альнш р!диш су-глоба.
Лiкування та профшактика подагри й гшерурикемм
На сьогодш ще немае одностайно! думки експертав про необхщнють л!кування «асимптомно!» гшерурике-ми або безтофусно! подагри. Це знайшло вщображення в останшх (2006 р.) рекомендащях бвропейсько! про-тиревматично! л!ги (EULAR) щодо лжування подагри, де показаннями до зниження р!вня сечово! кислоти в плазм! кров! е рецидивуюч! суглобов! атаки, наявшсть артропати, тофуав або типових рентгенограф!чних змш у кютках. Л!кування при гшерурикемп полягае у вщновленш балансу м!ж продукщею сечово! кислоти та И виведенням. Базисна тератя передбачае застосу-вання урикодепресивних ! урикозуричних засоб!в, а в раз! наявност уролтазу — уриколгтичних препаратав. До нефармаколопчних метод!в, як! доповнюють, але не замшюють базисне л!кування подагри, належать заходи щодо зменшення маси тша, дотримання низь-копуриново! д!ети (стш № 6 та 6е за Певзнером), обме-ження вживання алкоголю (особливо пива та вина, як! мютять мол!бден, що е кофактором ксантиноксидази), фгто-, бальнео-, ф!зютерашя. Вщповщно до рекомен-дацш EULAR алопуринол е основним урикодепресив-
ним препаратом для зниження piBra сечово! кислоти при хpонiчнiй гшерурикем!!. Цей препарат блокуе фермент ксантиноксидазу, унаслщок чого пригшчу-еться перетворення гшоксантину на ксантин i далi — на сечову кислоту [17].
Доведено, що завдяки одночасному призначенню колхщину в низькiй дозi (0,6—1,2 мг на день) протягом 3—6 мюящв разом з препаратами для зниження piвня урапв зменшуеться ризик розвитку повторних при-ступiв подагри. Препарати для зниження piвня сечово! кислоти подаш в табл. 1 [13].
Фебуксостат — новий непуриновий антагонiст ксантиноксидази, що застосовують для зниження piвня сечово! кислоти. Його ефективнють поpiвнюють з алопури-нолом. Вважають, що фебуксостат може бути корисним пащентам iз хpонiчною нирковою недостатнiстю, у яких утримуеться пiдвищений piвень сечово! кислоти, оскшь-ки вiн переважно видшяеться печiнкою [26].
Приблизно в 60 % пащенпв, якi перенесли приступ подагри, протягом 12 мюящв розвиваеться рецидив захворювання, тому в м1жприступний перюд пащенти повинш особливу увагу пpидiлити дiетич-ному харчуванню, зокрема, обмежити споживан-ня червоного м'яса та морепродукпв, алкогольних напо!в, збiльшити вживання молочних продукпв. У багатьох хворих замiна дiуpетикiв iншими гшо-тензивними препаратами дозволяе знизити piвень гiпеpуpикемiï.
Висновок
Незважаючи на те що подагра е одним iз найста-pодавнiших захворювань людини, частота дiагнос-тичних помилок при il встановленнi залишаеться дуже високою. Оскiльки одним iз пpоявiв подагри е гiпеpуpикемiя, що виникае i при шших патологiчних станах, ця патолопя потребуе детального вивчення. Лггературш данi свiдчать про те, що е ще дуже бага-то аспекпв дано! проблеми, як на сьогодш не досль джено.
Список лiтератури
1. Максудова А.Н., Салихов И.Г., Xa6ipoB Р.А. Подагра. — М.: «МЕДпресс-информ», 2008. — 96 с.
2. Середюк Н.М. Госттальна терапiя / Н.М. Середюк. — К.: Здоров'я, 2009. — 1176 с.
3. Джанашия П.Х., Дибенко В.А. Является ли гиперурикемия компонентом метаболического синдрома? // Российский кардиологический журнал. — 2002. — № 1. — С. 15-17.
4. Синяченко О.В. Метаболiчний синдром при пода^ // Вну-тртня медицина. — 2007. — № 3(3). — С. 22-25.
5. Барскова В.Г., Насонова В.А. Подагра и синдром инсулино-резистентности // РМЖ. — 2005. — Т. 23, № 11. — С. 30-41.
6. Синяченко О.В. Сучаст погляди на патогенетичне лшуван-ня подагри // Укр. ревматол. журн. — 2003. — Т. 11, № 1. — С. 35-41.
7. Синяченко О.В., 1гнатенко Г.А., Мухш 1.В. Клшко-лабо-раторш аспекти пуринового обмшу: норма та патолопя // Медицина залiзн. трансп. Украши. — 2004. — Т. 9, № 1. — С. 96-100.
8. Сухих Ю.1., Волков В.Т. Подагра (перспективы исследования). — Т.: Твердыня, 2003. — 428 с.
9. Арьев А.Л. Подагра. — СПб.: / СПбМАПО, 2009. -109 с.
10. Шшак О.В., Арич Г.1. Динамжа добових ритшв концентраций сечово! кислоти в кровi та сечi у хворих на подагру у зв'язку з лшуванням // Буковинський медичний в^ник. — 2005. — Т. 9, № 2. — С. 198-200.
11. Бойчук Н.С. Розробка критерив диагностики та лшуван-ня подагри в поеднанш з остеоартрозом: Дис... канд. мед. наук. — 14.01.12. — Ки!в, 2009.
12. Абрагамович О.О. Внутршт хвороби: Помбник у 10 части-нах. — Л.: Атлас, 2004. — 528 с.
13. Смiян С.1. Подагра: новi тенденци в дiагностицi та лшуван-нi // Острые и неотложные состояния в практике врача. — 2010. — № 4. — С. 36-40.
14. Peláez-Ballestas I., Hernández Cuevas C., Burgos-Vargas R., Hernández Roque L. Diagnosis of chronic gout: evaluating the american college of rheumatology proposal, European league against rheumatism recommendations, and clinical judgment // J. Rheumatol. — 2010. — 8. — P. 37.
15. Schlesinger N. Diagnosis of Gout: Clinical, Laboratory, and Radiologic Findings // The American journal of managed care. — 2005. — 11. — P. 443-450.
16. Hyoung-Seob P., Hyungseop K., Ji-Hyun S., Hong-Won Sh. Combination of Uric Acid and NT-ProBNP: A More Useful Prognostic Marker for Short-Term Clinical Outcomes in Patients with Acute Heart Failure // The Korean Journal of Internal Medicine. — 2010. — 25(3). — P. 252-259.
17. Zhang W., Doherty M., Pascual E., Bardin T., Barskova V., Canaghan P. EULAR evidence based recommendation for gout // Ann. Rheum. Dis. — 2006. — 10. — P. 1301-1311.
18. Wen-Ko Chiou, Ming-Hsu Wang, Ding-Hau Huang, Yun-Ju Lee, and Jen-Der Lin. The Relationship between Serum Uric Acid Level and Metabolic Syndrome: Differences by Sex and Age in Taiwanese // J. Epidemiol. — 2010. — 20(3). — P. 219-224.
19. Johnson R.J., Rideont B.A. Uric acid and diet — insights into the epidemic of cardiovascular disease // N. Engl. J. Med. — 2004. — P. 1071-1073.
20. Dirken-Heukensfeldt J., Lagro-Janssen A. Clinical features of women with gout arthritis. A systematic review // Clin. Rheuma-tol. — 2010. — 29. — P. 575-582.
21. Saag K.G., Choi H. Epidemiology, risk factors, and lifestyle modifications for gout // Arthritis. Res. Ther. — 2006. — P. 36.
22. Kim K.Y., Schumacher H.R., Hunsche E., Wertheimer A., Kong S. A literature review of epidemiology and treatment in acute gout // Clin. Ther. — 2005. — P. 1593-1617.
23. Mikuls T.R., Saag G. New insights into gout epidemiology // Curr Opin Rheumatol. — 2006. — P. 199 -203.
24. Lai S.W., Tan C.K. Ng K.C. Epidemiology of hyperuricemia in the elderly // Yale J. Biol. Med. — 2007. — P. 151- 157.
25. Ehrlich R., Robins T., Jordaan E., Miller S., Mbuli S. Gout among middle aged and elderly men: the Normative Aging-Study // J. Rheumatol. — 2007. — P. 1708-1712.
26. Gaffo A.L., SaagK.G. Febuxostat: the evidence for its use in the treatment of hyperuricemia and gout // Core Evidence. — 2009. — P. 25-26.
OTpUMQHO 28.02.11
