CC BY
280
Клиническая медицина. 2016; 94(1) DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-1-52-56.
В помощь практическому врачу
В помощь практическому врачу
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016 УДК 616.12-008.331.1-039.31-07-08
Крюков Е.В., Потехин Н.П., Фурсов А.Н., Чернецов В.А., Чернов С.А., Захарова Е.Г.
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ: СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ И ОПТИМИЗАЦИЯ ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИХ ПОДХОДОВ
ФКУ «Главный военный клинический госпиталь им.Н.Н. Бурденко» Минобороны России, 105229 г. Москва
Для корреспонденции: Потехин Николай Павлович — д-р мед. наук, проф., ведущий терапевт госпиталя; e-mail: potehinnp@rambler.ru
По данным ГВКГ им. Н.Н. Бурденко, в 80-х годахХХвека кризовое течение гипертонической болезни отмечалось приблизительно у 30% больных с этим заболеванием. К 2012 г. этот показатель снизился до 16%, причем количество не-осложненных гипертонических кризов (ГК) выросло с 46 до 62% . Анализ причин увеличения количества неосложнен-ных ГК свидетельствовал, что в половине случаев имело место лишь высокое артериальное давление с минимальной клинической симптоматикой. Уменьшение за тот же период времени количества осложненных ГК с 54 до 39% также не может считаться истинным, так как кодирование окончательного диагноза заболевания по МКБ-10 предусматривает не синдром, приведший к экстренной госпитализации, — ГК, а его осложнения, получившие статус нозологических единиц (инсульт, инфаркт миокарда и др.); при этом ГК отходит на второй план и статистически нередко не учитывается. ГК с острым клинически значимым поражением органов-мишеней требует проведения лечебных мероприятий в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии; основными препаратами для стабилизации артериального давления являются инфузионные формы вазодилататоров и петлевых диуретиков. При неосложненном ГК и ухудшении течения гипертонической болезни препаратами выбора являются пероральные формы короткодействующих ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и агонистов имидазолиновых рецепторов. Кл ючевые слова: гипертонический криз; классификация; тактика лечения.
Для цитирования: Крюков Е.В., Потехин Н.П., Фурсов А.Н., Чернецов В.А., Чернов С.А., Захарова Е.Г. Гипертонический криз: современный взгляд на проблему и оптимизация лечебно-диагностических подходов. Клин. мед. 2016; 94 (1): 52—56. DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-1-52-56.
Kryukov E.V., Potekhin N.P., Fursov A.N., Chernetsov V.A., Chernov S.A., Zakharova E.G. HYPERTENSIVE CRISIS: MODERN VIEW OF THE PROBLEM AND OPTIMIZATION OF DIAGNOSTIC AND THERAPEUTIC MODALITIES
N.N. Burdenko Central Military Clinical Hospital, Russian Ministry of Defense, Moscow
The data collected by Burdenko Military Hospital indicate that in the 1980s hypertensive crisis (HC) occurred in roughly 30% of the patients with AH. This value fell down to 16% by 2012, with a rise in the number of uncomplicated crises from 46 to 62%. Analysis of the causes behind these changes showed that half of the patients simply experienced an elevated arterial pressure with minimal clinical symptoms. The decrease in the number of complicated cases from 54 to 39% is doubtful bearing in mind that ICD-10 gives the status of nosological entities to complications of hypertensive crisis (stroke, myocardial infarction, etc.) but not to the HC syndrome proper requiring urgent hospitalization; due to this hypertensive crisis itself tends to be disregarded and not included in statistics. HC with acute clinically significant lesions of target organs requires intensive care or resuscitation using infusion of vasodilators and loop diuretics to stabilize arterial pressure. In case of uncomplicted HC and aggravation of hypertensive disease, the medications of choice are oral short-acting ACE inhibitors and imidazoline receptor agonists. Keywords: hypertensive crisis; classification; therapeutic strategy.
Citation: Kryukov E.V., Potekhin N.P., Fursov A.N., Chernetsov V.A., Chernov S.A., Zakharova E.G. Hypertensive crisis: modern view of the problem and optimization of diagnostic and therapeutic modalities. Klin. med. 2016; 94 (1): 52—56. DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-1-52-56.
Correspondence to: Nikolay P. Potekhin — MD, PhD, DSc., prof.; e-mail: potehinnp@rambler.ru
Received 18.06.15
Гипертоническая болезнь (ГБ) — одно из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. В России артериальная гипертензия диагностируется у 40% взрослого населения [1—3]. Практически каждый больной, страдающий ГБ, в течение жизни переносил гипертонический криз (ГК).
Криз (crisis; франц. crise, от греч. krisis — внезапная перемена в течение болезни) — внезапно возникающее, относительно кратковременное состояние у больного, ха-
рактеризующееся появлением новых или усилением имеющихся симптомов болезни [4]. Приоритет в разработке концепции ГК принадлежит выдающимся отечественным ученым А.Л. Мясникову, Н.А. Ратнер, А.П. Голикову, М.С. Кушаковскому; дальнейшее развитие этого направления в кардиологии связано с трудами Е.И. Чазова, Г.Г. Арабидзе, И.Н. Бокарева, В.Б. Симоненко.
Предложенное в конце 90-х годов ХХ века для обсуждения определение ГК и его классификация в по-
Clinical Medicine, Russian journal. 2016; 94(1) Guidelines for practitioners
следующие годы получили некоторые уточнения [5]. В настоящее время, согласно рекомендациям Российского кардиологического общества 2010 г., ГК — это остро возникшее выраженное повышение артериального давления (АД), сопровождающееся клиническими симптомами, требующее немедленного контролируемого снижения АД с целью предупреждения или ограничения поражения органов-мишеней [2]. Основой принятой классификации ГК является состояние органов-мишеней (осложненный и неосложненный ГК). В классификации отсутствуют «жесткие» количественные параметры АД для диагностики ГК. Отказ от количественного критерия ГК связан с тем, что возникновение и выраженность острого повреждения органов-мишеней обусловливаются не столько высоким абсолютным уровнем АД, сколько степенью его относительного повышения у конкретного больного и внезапностью развития этого симптомокомплекса; в большинстве случаев ГК развивается при систолическом АД (САД) более 180 мм рт. ст. и/или диастолическом АД (ДАД) более 120 мм рт. ст., однако у молодых пациентов с недавно развившейся ГБ ГК может возникнуть и при АД 150/100 мм рт. ст.
Согласно рекомендациям Российского кардиологического общества 2010 г., осложненный (угрожающий жизни, emergency) ГК сопровождается развитием острого клинически значимого и потенциально фатального повреждения органов-мишеней, что требует экстренной госпитализации (обычно в отделение реанимации и интенсивной терапии — ОРИТ) и немедленного снижения АД с применением парентеральных ан-тигипертензивных препаратов (АГП). К осложнениям ГК относятся острая гипертоническая энцефалопатия (ОГЭ); острое нарушение мозгового кровообращения; внутримозговое кровоизлияние; острая левожелудоч-ковая недостаточность (ОЛЖН); острый коронарный синдром (ОКС); острая почечная недостаточность; расслаивающая аневризма аорты; эклампсия; ГК при фео-хромоцитоме; послеоперационное кровотечение; ГК на фоне приема амфетаминов, кокаина и др. Неосложненный (не угрожающий жизни — hypertensive urgencies) ГК — внезапное повышение АД (на 30—40% от обычных для больного цифр АД). При этом отсутствуют признаки поражения органов-мишеней. Лечение необходимо начинать немедленно с возможным использованием как внутривенных, так и пероральных и сублинг-вальных форм АГП. Экстренной госпитализации, как правило, не требуется.
Кроме указанного выше деления ГК на неосложнен-ные и осложненные, в практической деятельности для определения необходимой антигипертензивной терапии (АГТ) в России используется классификация ГК, основанная на особенностях центральной гемодинамики (гиперкинетические, гипокинетические, эукинети-ческие кризы ГК) [1].
По данным ГВКГ им. Н.Н. Бурденко, в 80-х годах ХХ века кризовое течение ГБ отмечалось приблизи-
тельно у 30% больных с этим заболеванием. К 2012 г. этот показатель снизился до 16%, причем количество неосложненных кризов ГК увеличилось с 46 до 62% [6].
Проведенный нами анализ причин увеличения за последние десятилетия количества неосложненных ГК показал, что более чем в половине случаев направления в стационар имела место гипердиагностика ГК у больных с выявленным на амбулаторном приеме значимым (по сравнению с обычным для них) повышением АД без существенной при этом клинической симптоматики. Снижение за тот же период времени частоты осложненных ГК с 54 до 39% также не может считаться истинным, так как кодирование окончательного диагноза заболевания по МКБ-10 предусматривает не синдром, приведший к экстренной госпитализации, — ГК, а его осложнения, получившие статус нозологических единиц (инсульт, инфаркт миокарда и др.); при этом ГК отходит на второй план и статистически нередко не учитывается [6].
Наши данные в определенной мере согласуются с данными В.В. Руксина [7], согласно которым в структуре вызовов скорой медицинской помощи к больным с повышенным АД в 83,5% случаев имеет место ухудшение течения ГБ; неосложненный ГК констатирован в 9,8% случаев, а осложненный — в 6,7%.
В связи с практически полным отсутствием рандомизированных клинических исследований ГК является самым «трудным» разделом кардиологии с позиций доказательной медицины.
В медицинском сообществе отсутствует единство мнений в отношении того, какие клинические состояния, связанные с повышением АД, следует относить к ГК. Практическому врачу приходится сталкиваться с разными ситуациями — от бессимптомного повышения АД до ОГЭ, отека легких и ОКС на фоне АГ.
По нашему мнению, более точным нужно считать следующее определение: ГК — это относительно внезапное повышение у больного АД, сопровождающееся клинической картиной ОГЭ, вегетативными нарушениями и имеющее потенциальную опасность развития угрожающих жизни осложнений. ГК — состояние, развивающееся во времени, исход которого зависит от сроков начала и полноты оказания медицинской помощи. Таким образом, деление ГК на осложненные и неосложненные чаще всего имеет ретроспективный характер, что не может определять алгоритм лечебных мероприятий при первичном осмотре больного и требует строго индивидуального подхода [6].
Нам представляется вполне логичным считать, что нецелесообразно относить к ГК все случаи повышения АД, не сопровождающиеся существенным ухудшением состояния больных. Так, по мнению экспертов Европейского общества по гипертонии — Б8И (2013), случаи «изолированного» резкого повышения АД без признаков острого поражения органов-мишеней, часто наблюдающиеся при перерыве в лечении, снижении дозы АГП, а также на фоне тревоги, не следует отно-
Клиническая медицина. 2016; 94(1)
В помощь практическому врачу
сить к ГК, хотя они тоже требуют медикаментозной коррекции [3]. В отличие от ГК «изолированное» повышение АД не развивается внезапно, не вызывает острого нарушения ауторегуляции кровоснабжения жизненно важных органов (головной мозг, сердце, почки), не сопровождается общемозговой или очаговой симптоматикой.
В то же время следует иметь в виду, что ОКС, инфаркт головного мозга (ИГМ), отек легких могут быть не только осложнениями, но и фоном или причиной острого компенсаторного повышения АД [5].
По данным ГВКГ им. Н.Н. Бурденко, возникновению ГК в большинстве случаев способствует сочетание таких причин, как отсутствие лечения или нерегулярный прием АГП (50—60%), эмоциональный стресс (25%), метеозависимость (25%), а также чрезмерные физические нагрузки (15%) [6].
При ГК чрезвычайно важно выбрать правильную тактику лечения больного. При оказании неотложной помощи больным с ГК следует считать основным положение о том, что быстрое и значительное снижение АД более опасно, чем его высокий уровень.
При выборе АГП следует наряду со степенью повышения АД оценить наличие или отсутствие признаков высокой симпатоадреналовой активности (возбуждение, покраснение лица, тахикардия, повышение преимущественно САД). Целесообразно придерживаться алгоритма лечебно-диагностических мероприятий, разработанного проф. А.С. Галявич и адаптированного нами для повседневной деятельности (см. рисунок) [6, 8].
Если у больного высокое АД, то при наличии клинических симптомов повышенной симпатоадренало-вой активности препаратами выбора являются аго-нист имидазолиновых рецепторов (АИР) моксонидин в дозе 0,2—0,4 мг сублингвально или неселективный Р-блокатор с а-блокирующим действием карведилол в дозе 12,5 мг сублингвально. При отсутствии повышенной симпатоадреналовой активности препаратом выбора является ингибитор ангиотензинпревращаю-щего фермента (иАПФ) каптоприл в дозе 12,5—50 мг сублингвально. Необходимо учитывать, что при сердечной недостаточности и гиповолемии, а также у пожилых пациентов имеется эффект «первой дозы» при назначении иАПФ.
При признаках задержки жидкости следует принять тиазидный (гидрохлортиазид 25 мг внутрь) и/или петлевой (фуросемид 40 мг внутрь) диуретик. При недостаточном антигипертензивном эффекте целесообразно через 20—30 мин повторно принять перечисленные выше препараты [7].
В настоящее время применение клонидина сведено к минимуму из-за ряда общеизвестных его побочных эффектов (в частности, сонливость, выраженная сухость слизистой оболочки полости рта), а также в связи с тем, что клонидин стал учетным лекарственным средством. Кроме этого, не рекомендуется применение для купирования ГК короткодействующего нифедипи-
Высокое АД
При высокой симпатоадреналовой активности: моксонидин 0,4 мг под язык или карведилол 12,5 мг под язык. Без высокой симпатоадреналовой активности: каптоприл 12,^—50 мг под язык
Появление или нарастание поражения органов-мишеней
Да
I
Госпитализация в ОРИТ
г
Обеспечить доступ в вену Мониторирование АД Внутривенные препараты
1 г
Нет
Наблюдение возможно в условиях кардиологического отделения
^ г
АД стабильное
Перевод в кардиологическое отделение
Коррекция плановой АГТ Амбулаторное лечение
Нет Пероральные средства
Алгоритм лечебно-диагностических мероприятий при ГК [8].
на. Отказ от его использования мотивирован слишком быстрым (от 5 до 30 мин) и значительным снижением АД вплоть до артериальной гипотонии, особенно у пожилых пациентов. Как уже отмечалось выше, немаловажное значение имеет скорость снижения АД при ГК. При неосложненном ГК, когда нет непосредственной угрозы для жизни, снижение АД целесообразно проводить постепенно; скорость снижения АД не должна превышать 25% за первые 2 ч с последующим достижением целевого АД в течение нескольких часов (не более 24—48 ч) от начала терапии. При неосложнен-ном ГК основной путь введения АГП — пероральный или сублингвальный. При наличии проявлений ОГЭ в виде тошноты, рвоты необходимо использовать парентеральный способ введения АГП [2].
В дальнейшем возможны следующие пути развития клинической ситуации. Первый путь: при стабилизации клинического состояния больного, в частности при купировании проявлений гипертонической энцефалопатии и появлении тенденции к снижению АД до целевого его значения, показано дальнейшее лечение пациента в кардиологическом отделении с обязательной коррекцией проводимой плановой АГТ.
При втором варианте развития клинической ситуации — при отсутствии снижения АД или его повышении — появление или нарастание поражения органов-мишеней, в частности развитие ОКС, ОЛЖН, острое нарушение мозгового кровообращения, расслоение аорты, больной направляется в кардио- или нейрореа-
Clinical Medicine, Russian journal. 2016; 94(1) Guidelines for practitioners
Рекомендации по применению лекарственных средств в лечении осложненных ГК
Препарат Доза Начало действия Продолжительность действия Показания
Нитроглицерин 5—10 мкг/мин Через 2—5 мин 5—15 мин ОКС
Эналаприл 1,25—50 мг/мин Через 15—30 мин 4—6 ч ОЛЖН (кроме инфаркта миокарда)
Фентанил 5—10 мг внутривенно Через 1—2 мин 10—20 мин Феохромоцитома
Урапидил 10—50 мг внутривенно болюсно, затем 4—8 мг/ч Через 2—5 мин 8—12 ч ОГЭ, ИГМ
Фуросемид 40—80 мг внутривенно Через 5—10 мин 2—3 ч ОЛЖН
Беталок 5 мг внутривенно Через 5—10 мин 30 мин Расслаивающая аневризма
нимационное отделение, так как указанные состояния свидетельствуют о развитии осложненного ГК.
Терапия осложненного ГК предусматривает в основном использование внутривенного введения АГП, на основе чего возможно управляемое снижение АД. В настоящее время в России для этих целей наиболее часто используются перечисленные в таблице лекарственные препараты.
При осложненном ГК, когда есть непосредственная угроза для жизни больного, для снижения АД целесообразно проводить интенсивную АГТ парентерально; при этом в первые 30 мин АД следует снизить не более чем на 25% от его максимальной исходной величины. В течение последующих 2 ч необходимо стабилизировать АД на уровне около 150—160/95—100 мм рт. ст., далее возможен переход на пероральные АГП [3, 6].
Подобная тактика обусловлена тем, что быстрое снижение АД и вызванное этим нарушение диапазона церебральной, коронарной или ренальной саморегуляции опасно из-за возможного развития ишемии органов-мишеней. Исключением из этого правила являются необходимость быстрого купирования отека легких и расслаивающая аневризма аорты на фоне высокого АД.
Следует рассмотреть особые клинические ситуации. Так, при ИГМ использование АГП возможно при САД выше 200 мм рт. ст. и ДАД выше 120 мм рт. ст.; при этом темп снижения АД должен составлять 10—15% от исходного показателя в течение 24 ч. При внутричерепном кровоизлиянии использование АГП возможно при САД выше 180 мм рт. ст. и ДАД выше 105 мм рт. ст. При расслоении аорты необходимо немедленное снижение АД до 90—100 мм рт. ст. в течение 20 мин, причем за первые 5—10 мин — на 25% от исходного. При ОКС использование АГП возможно при САД выше 160 мм рт. ст. и ДАД выше 110 мм рт. ст. При ГК вследствие феохромоцитомы в первую очередь необходимо поднять изголовье кровати на 45°, что уже способствует снижению АД. Препаратом выбора является фентоламин внутривенно болюсом по 5 мг, вспомогательный препарат — дроперидол (5—10 мг внутривенно). Применение Р-адреноблокаторов (про-пранолол 20—40 мг) возможно только после назначения а-адреноблокаторов. Купирование ГК на фоне алкогольной интоксикации предусматривает сочетание
инфузионной терапии солевыми растворами с бензоди-азепинами и пероральный прием ß-блокаторов; следует избегать внутривенного введения глюкозы до инъекции тиамина (профилактика энцефалопатии Гайе— Вернике) [3, 6, 7].
По данным ГВКГ им. Н.Н. Бурденко, ГК диагностировался у 16% больных с ГБ, причем в 39% случаев имело место поражение органов-мишеней (осложненный ГК), что потребовало проведения лечебных мероприятий в условиях ОРИТ кардиоцентра. У 67% больных с осложненным ГК преобладала клиническая картина нестабильной стенокардии, у 22% — транзи-торная ишемическая атака, у 11% — ОЛЖН. У пациентов с неосложненным ГК на первый план выходили проявления гипертонической энцефалопатии (68%) и малые носовые кровотечения (32%).
Для купирования неосложненного ГК мы использовали пероральный прием иАПФ каптоприла или АИР моксонидина. Купирование осложненного ГК при ОКС, отеке легких потребовало инфузионного введения нитратов (нитроглицерин 5—100 мкг/мин), при необходимости в комбинации с петлевыми диуретиками (фуросе-мид 40—80 мг). У пациентов с ОГЭ успешно использовался урапидил (10—50 мг внутривенно болюсом, затем с помощью инфузомата со скоростью 4—8 мг/ч). Снижение АД за 1 ч не превышало 20 мм рт. ст. Сроки стабилизации АД на целевых значениях составляли 38±5 ч [6].
В заключение следует еще раз отметить, что купирование ГК должно предусматривать оценку состояния больного с позиции угрозы развития у него фатальных осложнений; при этом главной задачей при лечении ГК является не достижение нормотензии, а снижение АД до безопасного уровня, учитывая потенциальный риск артериальной гипотонии и гипоперфузии при излишне агрессивной АГТ. Основной причиной развития ГК является отсутствие приверженности к лечению. При неосложненном ГК препаратами выбора являются пероральные формы иАПФ (каптоприл) или АИР (моксонидин), их комбинация с ß-адреноблокатором (карведилол) и/или петлевым диуретиком (фуросемид). При осложненном ГК проводить лечебные мероприятия необходимо в условиях отделения интенсивной терапии; при этом основными препаратами для стабилизации АД являются инфузионные формы вазоди-лататоров и петлевых диуретиков. Темп снижения АД
Клиническая медицина. 2Q16; 94(1) DOI 1Q.18821/QQ23-2149-2Q16-94-1-56-6Q.
при неосложненном ГК — 25% от исходного в течение 1 ч, достижение целевого АД в течение 1—2 сут, темп снижения АД при осложненном ГК — 15—25% в течение 1—2 ч, затем следует поддерживать АД равным 160/100 мм рт. ст. в течение 2—6 ч.
Показаниями к госпитализации являются некупиру-ющийся ГК; любой осложненный ГК; неясный генез артериальной гипертензии, на фоне которой развился ГК.
Таким образом, по данным ГВКГ им. Н.Н. Бурденко, в настоящее время кризовое течение ГБ отмечается приблизительно у 16% больных с этим заболеванием; при этом в 39% случаев имеет место осложненный ГК. Оптимизация лечебно-диагностических мероприятий при неотложных состояниях на фоне АГ позволит унифицировать подходы к ведению больных и снизить частоту развития осложнений.
ЛИТЕРАТУРА
1. Руководство по артериальной гипертонии / Под ред. акад. Е.И. Чазова, проф. И.Е. Чазовой. М.: Медиа Медика; 2005.
2. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (4-й пересмотр). Москва, 2010 г. Системные гипертензии. 2010; 3: 5—26.
3. Рекомендации по лечению артериальной гипертонии Европейского общества по гипертонии (ESH) и Европейского общества кардиологов (ESC) 2013 г. J. Hypertens. 2013; 31 (7): 1281—357.
4. Малая медицинская энциклопедия. М.: Медицинская энциклопедия; 1991—1996.
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016 УДК 616.24-002-06:616.155.194
В помощь практическому врачу
5. Бокарев И.Н., Киселева З.М. Артериальные гипертонии и их лечение. М.: МИА; 2005.
6. Фурсов А.Н., Потехин Н.П., Чернов С. А. и др. Гипертонический криз: проблема диагностики и подходы к лечению. Военно-медицинский журнал. 2012; 7: 11—5.
7. Руксин В.В. Экстренная помощь при артериальной гипертензии. М.: МЕДпресс-информ; 2009.
8. Галявич А.С. Диагностика и лечение артериальных гипертоний. Казань: ГУП «ПИК Идеал-Пресс»; 2000.
Поступила 18.06.15
REFERENCES
1. Manual of Hypertension / Eds Acad. E.I. Chazov, Prof. I.E. СЬа20Уа. Moscow: Media Medika; 2005. (in Russian)
2. Diagnosis and treatment of hypertension. Russian guidelines (4th revision). Moscow; 2010. Sistemnye gipertenzii. 2010; 3: 5—26. (in Russian)
3. Recommendations for the management of arterial hypertension of the European society of hypertension (ESH) and European society of cardiology (ESC) 2013. J. Hypertens. 2013; 31 (7): 1281—357. (in Russian)
4. Small Medical Encyclopedia. Moscow: Medical Encyclopedia; 1991—1996. (in Russian)
5. Bokarev I.N., Kiseleva Z.M. Arterial Hypertension and their Treatment. Moscow: MIA; 2005. (in Russian)
6. Fursov A.N., Potekhin N.P., Chernov S.A. et al. Hypertensive crisis: the problem of diagnostics and treatment approaches. Voenno-meditsinskiy zhurnal. 2012; 7: 11—5. (in Russian)
7. Ruksin V.V. Urgent Help in Case of Hypertension. Moscow: Medpress-inform; 2009. (in Russian)
8. Galyavich A.S. Diagnostics and Treatment of Arterial Hypertension. Kazan': Kazan State Unitary Enterprise «PEAK Ideal-Press»; 2000. (in Russian)
Будневский А.В., Есауленко И.Э., Овсянников Е.С., Лабжания Н.Б., Воронина Е.В., Чернов А.В.
АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ У БОЛЬНЫХ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ
ГБОУ ВПО «Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко» Минздрава РФ, 394000, г. Воронеж, Россия
Для корреспонденции: Овсянников Евгений Сергеевич — канд. мед. наук, доц. каф. факультетской терапии; е-mail: ovses@yandex.ru
Во всем мире внебольничная пневмония на сегодняшний день остается одним из наиболее распространенных острых инфекционных заболеваний, приводящим к значительному социально-экономическому ущербу. До 30% больных с диагностированной внебольничной пневмонией страдают анемией, что определяет неблагоприятный прогноз, повышая смертность таких пациентов. При этом нередко анемия у пациентов с пневмонией в стационаре остается невыяв-ленной и коррекция анемии не проводится. При тяжелой пневмонии вследствие нарастания гиперкапнии происходит торможение созревания клеток красного ростка костного мозга, что может способствовать развитию анемического синдрома. Особое внимание следует уделить влиянию медиатора воспаления и железорегулирующего гормона гепцидина на течение внебольничной пневмонии. При воспалительном процессе увеличивается продукция гепцидина, который угнетает эритропоэз, истощая депо железа в организме. Это приводит к развитию так называемой анемии воспаления. При гипоксии или анемии происходит активация эритропоэза; выделяющийся при этом эритропо-этин угнетает продукцию гепцидина. В период разрешения пневмонии гепцидин способствует устранению анемии путем активации абсорбции железа. В современной литературе мало сведений о возможности применения гепциди-на в качестве диагностического маркера при анемии. Остается спорным вопрос о необходимости лечения анемии у больных пневмонией в стационаре. Непосредственное участие гепцидина в обмене железа создает перспективные возможности для лечения анемии: лекарственное угнетение его активности путем стимуляции эритропоэза будет способствовать нормализации метаболизма железа в организме и восстановлению уровня гемоглобина. Ключевые слова: внебольничная пневмония; анемия; гепцидин.
Для цитирования: Будневский А.В., Есауленко И.Э.,Овсянников Е.С., Лабжания Ы.Б., Воронина Е.В., Чернов А.В. Анемический синдром у больных внебольничной пневмонией. Клин. мед. 2Q16; 93 (12): 56—6Q. DOI 1Q.18821/QQ23-2149-2Q16-94-1-56-6Q.
Budnevsky A.V., Esaulenko I.E., Ovsyannikov E.S., Labzhaniya N.B., Voronina E.V., Chernov A.V. ANEMIC SYNDROME IN PATIENTS WITH COMMUNITY-ACQUIRED PNEUMONIA
N.N. Burdenko Voronezh State Medical University, Voronezh, Russia
