CC BY
742
УДК 616.12-008.331.1
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
О.Е. Никитина
Кафедра факультетской терапии УО «Гродненский государственный медицинский университет»
В результате изучения 66литературных источников проанализировано состояние вопроса о структурных и функциональных изменениях в сердце у больных АГ, оценено значение термина ГБС, патогенетических, морфологических, клинических, диагностических и прогностических его составляющих (гипертрофии и ремоделирова-ния), сформулирован тезис о целесообразности изучения ГЛЖ в тесной взаимосвязи с процессами ремоделирова-ния.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, гипертоническая болезнь сердца, гипертрофия левого желудочка, ремоделирование сердца, ЭКГ, методы диагностики.
As a result of learning 66 manual sources the problem of structural and functional heart changes in patients with essential hypertension was analyzed; the meaning of term "hypertensive heart disease ", its pathogenic, clinical, diagnostic and prognostic elements (hypertrophy and remodeling) were estimated; conception on expediency of studying of left ventricular hypertrophy in interaction with remodeling processes were formulated.
Key words: essential hypertension, hypertensive heart disease, left ventricular hypertrophy, heart remodeling, electrocardiogram, diagnostic methods.
Введение
Артериальная гипертензия (АГ) является одним из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Частота ее в общей популяции достигает 25-30%. Длительное и стойкое повышение артериального давления (АД) приводит к развитию тяжелых сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт миокарда, мозговой инсульт, хроническая сердечная или почечная недостаточность) и обусловливает высокую смертность и инвалидизацию населения [14, 15]. Во многом это обусловлено поражением органов-мишеней (сердца, почек, головного мозга), и, наряду с «омоложением» заболевания, объясняет активизацию научных исследований по данной проблеме.
Сердце вовлекается в патологический процесс уже на ранних этапах заболевания. Изменение размеров и форм полостей и толщины стенок левого желудочка (ЛЖ) вызывает нарушение работы сердца и способствует развитию всех форм ишеми-ческой болезни сердца (ИБС), нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности. Все это ухудшает качество и продолжительность жизни пациентов с АГ[19, 27, 33, 35, 57].
Наиболее полным и всеобъемлющим для описания характера вовлечения сердца в патологический процесс является понятие «гипертоническая болезнь сердца» (ГБС). Термин «ГБС» обозначает комплекс функциональных и морфологических изменений в самом сердце как органе-мишени вследствие возникновения и развития АГ [29, 50, 51]. Динамика изменений миокарда у больных АГ на различных этапах сердечно-сосудистого континуума представлена каскадом сменяющих и взаимодополняющих друг друга понятий-этапов, включающих ремоделирование сердца (ремоделирова-ние левого предсердия, желудочка и сосудов сердца), гипертрофию левого желудочка [35, 46].
В общем, понятие «ремоделирование» означа-
ет процесс переустройства существующей структуры, когда к ней присоединяется новый материал либо она целиком изменяется. По определению Международного форума по сердечному ремоде-лированию под ремоделированием сердца понимают экспрессию генома, которая ведет к молекулярным, клеточным и интерстициальным изменениям и проявляется в изменении размеров, формы и функции сердца в результате его повреждения или перегрузки [12]. Ремоделирование сердца - это процесс комплексного нарушения его структуры и функции в ответ на повреждающую перегрузку или утрату части жизнеспособного миокарда, включающий прогрессирующее увеличение массы миокарда, дилатацию полостей, а также изменение геометрических характеристик желудочков [24, 27]. Электрофизиологическое ремоделирование- изменение клеточного строения сердечной мышцы по мере развития гипертрофии миокарда, влияющее на параметры электрического поля сердца. Электрическое ремоделирование ЛЖ - это изменение распределения электрических сил миокарда, связанное с перестройкой электрической, механической и метаболической активности кардиомиоцитов и интерстиция [29, 47]. Ремоделирование ЛЖ представляет его структурно-геометрические изменения, включающие процессы гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ) и дилатации, приводящие к изменениям геометрии, сферичности и нарушениям систолической и диастолической функции. При АГ ремодели-рование ЛЖ считается характерным признаком патологического процесса, ассоциирующимся, прежде всего, с развитием ГЛЖ [7, 2]. ГЛЖ - частный случай ремоделирования структуры сердца - подразумевает увеличение массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ), что выявляется прижизненно специальными методами исследования, например электрокардиографическими (ЭКГ) и особенно эхокардиографическими (ЭхоКГ) [27, 36].
Закономерен вопрос: «ГБС - патоморфологи-ческий субстрат АГ (и тогда приемлем термин «гипертоническое сердце») или это болезнь сердца, причиной которой является АГ (повышение артериального давления)?»
Эпидемиология
Факторы, обусловливающие развитие ГБС, можно объединить в две группы: гемодинамические (в зависимости от преобладания вида перегрузки) и экстракардиальные (пол, возраст, избыточная масса тела и ожирение, курение) [36, 57]. У больных легкой АГ частота выявления ГЛЖ менее 20%, а тяжелой - около 80% [6, 35]. Пол и возраст пациента вносят существенный вклад в характер ре-моделирования сердца при АГ. ГЛЖ чаще встречается у молодых мужчин, чем у женщин с АГ, но в дальнейшем распространенность ГЛЖ у женщин возрастает, особенно в период менопаузы. Наличие сопутствующего ожирения и его степень [13] - существенный фактор, определяющий выраженность ГЛЖ. Ожирение может выступать как причина увеличения гемодинамической нагрузки, приводит к активации факторов и систем, являющихся стимулами гипертрофии: гиперинсулинемии, активации симпатической нервной системы и ренин-ангиотензиновой системы. По мере увеличения степени ожирения увеличивается масса миокарда, но не уменьшается относительная толщина его стенок. АГ и ожирение как составляющие метаболического сердечно-сосудистого синдрома являются ведущими детерминантами ГЛЖ [36, 53, 63, 65]. Не исключается генетическая предрасположенность к АГ, ожирению и ГЛЖ [7, 13, 63].
Классификации
Любое заболевание в своем развитии проходит определенные стадии. ГБС не является исключением в этом аспекте. Разработаны классификации и способы систематизации, которые затрагивают различные стороны (вопросы патогенеза, этапы, стадии развития) ГБС.
Стадии развития ГБС [29, 51]: I стадия - признаки: нагрузка давлением на миокард, увеличение потребности миокарда в кислороде, увеличение напряжения миокарда, снижение индекса опорожнения левого предсердия, ранние признаки нарушенной диастолической функции левого желудочка; четких клинических признаков нет; II стадия -увеличение левого предсердия (изменения зубца Р, в основном во II отведении ЭКГ); III стадия -развитие ГЛЖ; IV стадия ГБС - развитие сердечной недостаточности.
С учетом функционального состояния миокарда выделяют степени тяжести гипертонического сердца [27, 55]: I степень - диастолическая дисфункция ЛЖ при отсутствии ГЛЖ; II степень -наличие ГЛЖ в сочетании с диастолической дисфункцией; III степень - застойная сердечная недостаточность при фракции выброса (ФВ)>50% (Ша степень - показатель отношения ММЛЖ к конечному диастолическому объему (КДО) ЛЖ>1,8; Шб - индекс ММЛЖ/КДО<1,8); IV степень - застойная сердечная недостаточность при ФВ<50%.
Исходя из индекса ММЛЖ и относительной толщины стенок (ОТС) выделяют типы ремоде-лирования ЛЖ при АГ [43]: концентрическая гипертрофия; концентрическое ремоделирование (ОТС>0,45, индекс ММЛЖ в норме); эксцентрическая гипертрофия (увеличение индекса ММЛЖ при ОТС<0,45); нормальная геометрия левого желудочка; изолированная гипертрофия межжелудочковой перегородки; изолированная гипертрофия задней стенки левого желудочка.
Гипертрофическое ремоделирование в своем развитии проходит 5 периодов [7]: относительного здоровья; компенсации (АД повышено, индекс ММЛЖ, ОТС ЛЖ и размеры левого предсердия в норме); гипертрофии (АД повышено, индекс ММЛЖ больше нормы); напряжения (АД повышено, индекс ММЛЖ больше нормы, конечный диас-толический индекс (считается критерием дилата-ции) близок к норме); терминальный (дезадаптации) (КДИ>82 мл/м2, ОТС снижена).
Выделяют степени выраженности ГЛЖ 1) в зависимости от ММЛЖ (VACS, 1997): небольшая - ММЛЖ меньше 275 г, умеренная - от 275 до 350, выраженная больше 350 г; 2)от величины индекса ММЛЖ: легкая - ИММЛЖ 135-151 г/м2, умеренная - 152-172 г/м2, тяжелая - 173 г/м2 и более [30, 31, 53].
Стадии прогрессирования ГЛЖ: начальная (возникновение); латентная (полная компенсация); нарушенной компенсации с развитием осложнений (инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность и внезапная смерть).
Патоморфология и патогенез
ГЛЖ представляет собой физиологическую реакцию сердца на увеличенную постнагрузку на ЛЖ, связанную с повышенным периферическим сосудистым сопротивлением. Но, по мере прогрессирования ГЛЖ, возникает несоответствие между возрастающей потребностью гипертрофированного миокарда в кислороде и ограниченными возможностями его доставки с кровью по коронарным артериям, и ГЛЖ из физиологической (адаптивной) превращается в патологическую (дезадаптивную)
[7].
Стадии прогрессирования ГЛЖ: начальная (возникновение); латентная (полная компенсация); нарушенной компенсации с развитием осложнений (инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность и внезапная смерть).
Морфологические изменения в сердце при ГБС затрагивают все уровни организации сердечно-сосудистой системы: органный, тканевой, клеточный, субклеточный. Макроуровень характеризуется изменением геометрии и массы миокарда: увеличением размеров левого предсердия, утолщением стенок ЛЖ, расширением полости ЛЖ [14, 19]. Морфологическим субстратом тканевого уровня является диффузный миокардиофиброз - увеличение содержания в миокарде коллагена и фиброзной ткани [20, 27, 59]. В процесс сердечного ремо-делирования вовлекаются все виды клеток миокарда: миоциты, интерстициальные клетки, клетки
сосудистого эндотелия и иммунные клетки. На ранних стадиях патологическая ГЛЖ характеризуется гипертрофией кардиомиоцитов (увеличивается диаметр кардиомиоцитов, число миофибрилл и митохондрий и размеры ядер). В более поздних стадиях происходит гибель части кардиомиоцитов и замещение их фиброзной тканью (очаговый ми-кардиофиброз). Последняя фаза гипертрофии характеризуется утратой сократительных элементов и параллельного расположения саркомеров в кар-диомиоцитах [5, 17, 36, 49, 58].
Параллельно с изменениями миокардиальных и соединительнотканных структур развиваются нарушения сосудистого русла сердца. Они включают:
1) расстройства на уровне микроциркуляции (гипертрофия клеток гладких мышц, пролиферация эндотелиальных клеток, накопление коллагена в t. media и t. adventitia, увеличение содержания воды в стенках, пролиферация микроциркуляторного русла и нарушение ответа сосудов на воздействие вазоактивных факторов);
2) феномен рарефикации микроциркуляторного русла;
3) снижение резерва коронарного кровотока [16, 64].
Изменения структурной организации миокарда и сосудистые расстройства тесно взаимосвязаны. По мере повышения степени ГЛЖ увеличивается несоответствие между возрастающими метаболическими запросами миокарда и доставкой кислорода к тканям. Нарушение микроциркуляции препятствует нормальному течению обменных процессов в гипертрофированном миокарде [3, 5, 16, 27], способствует ухудшению перфузии и развитию дистрофических изменений гипертрофированного миокарда [39]. Выделяют две стадии перфузион-ных нарушений миокарда [16]: начальную (наблюдается усиленная перфузия вследствие достаточно полноценного ангиогенеза) и позднюю (снижение перфузии вплоть до появления перфузионных дефектов миокарда левого желудочка). Значительное сжатие интрамуральных артерий извне гипертрофированным миокардом приводит к снижению коронарного вазодилататорного резерва даже при анатомически нормальных коронарных артериях [16, 33, 34]. Финалом этих изменений является выраженный фиброз миокарда.
Таким образом, для ГБС характерно развитие относительной недостаточности коронарного кровообращения из-за возросшей потребности миокарда в кислороде при увеличившейся его массе. Это приводит, в свою очередь, к появлению латентной безболевой или явной субэндокардиальной ишемии миокарда и к таким тяжелым осложнениям, как инфаркт миокарда, фибрилляция желудочков и внезапная смерть.
Клинические эквиваленты морфологических нарушений
Структурные изменения сердечно-сосудистой системы при ГБС имеют клинические эквиваленты. Увеличение содержания в миокарде коллагена
и фиброзной ткани (миокардиофиброз), сопровождается нарушением сократительной функции миокарда. Дисбаланс между возрастающими при ГЛЖ метаболическими запросами миокарда и доставкой кислорода к тканям приводит к появлению «немой» (диагностируемой при проведении нагрузочных проб) или явной ишемии миокарда, клинически проявляющейся приступами стенокардии. Изменение распределения электрических сил миокарда (электрическое ремоделирование) влечет появление аритмогенных очагов - субстрата для нарушений ритма (различные типы блокад, фибрилляции). В качестве прогностических факторов опасных для жизни желудочковых аритмий и внезапной смерти рассматривают увеличение длительности и дисперсии интервала QT, и снижение вариабельности сердечного ритма. [9, 24, 25]. Нарушение микроциркуляции в миокарде имеет существенное значение для развития хронической сердечной недостаточности, а также для появления ишемических очагов в миокарде. Патология мик-роциркуляторного русла коррелирует с наличием ангинозных приступов, а также ишемическими изменениями на ЭКГ (несмотря на отсутствие изменений на коронароангиограмме, выявляющей изменения крупных артериальных сосудов) [16, 17].
Таким образом, любое изменение структуры миокарда на различных уровнях его организации приводит к нарушению нормального функционирования сердца, что имеет свое клиническое проявление и диагностические признаки.
Диагностика
В связи с важным прогностическим значением ГБС необходима ее своевременная диагностика. Способы прижизненной диагностики ГБС: физи-кальное обследование; ЭхоКГ; ЭКГ; магнитно-резонансная томография (МРТ); компьютерная томография (КТ); рентгенография; ангиография; вен-трикулография [11, 35].
ЭКГ
ЭКГ наиболее широко используется для диагностики ГЛЖ несмотря на то, что по чувствительности метод в 5 - 10 раз уступает ЭхоКГ [49, 61].
ЭКГ признаки ГБС.
1 - признаки увеличения левого предсердия
♦ отношение продолжительности зубца Р к сегменту Р-R (отведение II) >1,6;
♦ зубцы Р (отведение II) - амплитуда > 0,3 мВ;
♦ зубцы Р (отведение II) - ширина > 0,12 с.
2 - признаки ГЛЖ
Наиболее полно диагностические ЭКГ признаки ГЛЖ систематизированы в работе B.H. Hsien и соавт, 2005 [54]. Выделены основные группы ЭКГ критериев ГЛЖ:
1. Амплитудные признаки ГЛЖ
Критерии Миннесотского кода (Minnesota code 3.1)
♦ Rv5(v6) >26 mm
♦ R/H/m/aw > 20 ^ или RaVL >12 mm
Индекс Левиса (Lewis index)
♦ (RI + SIII) А (RIII + SI) N1.7 mV
Вольтажные критерии Соколова-Лайона (Sokolow-Lyon voltage)
♦ SV1 + RV5(V6) > 3.5 mV'
♦ RV5(V6) > 2,6 mV'
♦ RaVL >1,1 mV, или RaVF >2 mV
♦ > 2,4 mV,
Амплитудный корнельский критерий (Cornell voltage)
> 2.8 mV (мужчины),
> 2.0 mV (женщины)
Амплитудный корнельский критерий (Cornell voltage) с поправкой на пол и индекс массы тела (ИМТ):
мужчины: R VL + SV3 + 0,0174(возраст старше 49) +0,191(ИМТ >26.5) > 2.8mV
женщины: R + S + 0,0387(возраст старше 50)
♦ R ^гг + S,„
aVL V3
+ 0,212(ИМТ >24.9) > 2.0mV Губнера-Унгерлейдера Ungerleider)
(Gubner and
R + Sjjj>22MM
Сумма амплитуд QRS во всех 12 отведениях (Sum of 12 leads)
♦ >175-225 мм (Roberts),
♦ надежно о ГЛЖ можно говорить, когда Е QRS >185 мм.
2. Произведения амплитуд Произведение амплитудной суммы комплекса QRS (12-lead product)
сумма амплитуд QRS во всех 12 отведениях х QRS продолжительность >17472 мм/мс
Корнелльское произведение (Cornell product) (RaVL + SV3) х QRS продолжительность > 2436 мм/мс
3. Балльные системы (scores)
Балльная система Ромхильта-Эстеса (Romhilt-Estes score) Вольтажные признаки:
амплитуда зубца R или S в отведениях от конечностей > 20мм, или
амплитуда зубца SV1, V2 или V3 >30 мм, или амплитуда зубца RV4, V5 или V6 >30 мм
3 балла
Любое смещение сегмента ST вне приема сердечных гликозидов 3 балла Изменение ST-T по типу перегрузки (на фоне приема сердечных гликозидов) 1 балл Отклонение ЭОС влево < - 30o
2 балла
Длительность интервала QRS > 0,09 с
1 балл
Время начала внутреннего отклонения в V5-V6 > 0,05 с 1 балл
Гипертрофия левого предсердия 3 балла
(сумма 5 баллов указывает на определенную ГЛЖ, 4 балла - на возможную)
Фремингемская система (Framingham score)
♦ R + 8Ш > 2.5 mV,
♦ Sv1/2 +RV5/6 >3.5 mV
V1/2/3
>2.5 mV + Rv4/5/6 >2.5 mV
♦ плюс признаки перегрузки левого желудочка Перуджийская система (Perugia score) - положителен один из признаков:
♦ SV3 + R. > 2.4 тУ
У3 аУЪ
♦ признаки перегрузки левого желудочка
♦ 5 баллов по системе Ромхиль-Эстес
3 - ЭКГ признаки «напряжения» ЛЖ
Признаки «напряжения» на фоне ГЛЖ усиливают заключение о ГЛЖ и помогают отличить ее от ишемии боковой стенки левого желудочка в отсутствии амплитудных критериев ГЛЖ [38].
♦ дискордантность сегмента ST и зубца Т относительно комплекса QRS
♦ «-» асимметричные зубцы Т (инициальное колено более полого, чем терминальное)
♦ степень «-» зубца Т больше в отведении У6 чем в У5, а в У5 больше, чем в У4.
♦ инверсия зубцов и в У5-У6 (самый ранний признак присоединения напряжения на фоне ГЛЖ)
4 - признаки систолической перегрузки ЛЖ [38]
♦ Зубец q в отведениях У5 6 < 2 мм.
♦ Зубец К.у5.6> зубца RV4. ,
♦ Высокий зубец RV5 6 сочетается с глубоким зубцом S в отведениях У1, У2.
♦ Сегмент $Т спущен ниже изолинии, зубец Т отрицательный. Обычно одновременно аналогичные изменения сегмента ST и зубца Т наблюдаются в I и аУЬ отведениях.
♦ Время внутреннего отклонения в отведениях У5, У6 > 0,04 с.
56
ЭхоКГ
В настоящее время эхокардиография получила всеобщее признание в качестве наиболее точного метода диагностики ГЛЖ среди тех, которые можно использовать в повседневной клинической практике. При ЭхоКГ измеряются толщина межжелудочковой перегородки (МЖП), задней стенки (ЗС) ЛЖ и размер его полости в диастолу [35, 36].
ЭхоКГ-признаки ГБС:
1) анатомические: а) размер левого предсердия >4,0 см или > 2,0 см/м2; б) толщина МЖП и/или ЗС ЛЖ > 1,2 мм; в) увеличенная ММЛЖ, 4) изменение геометрической формы ЛЖ [36, 38, 46, 47, 48].
2) функциональные: а) фракция выброса > 55 %; б) укорочение переднезаднего размера ЛЖ в систолу > 30%; в) скорость укорочения круговых волокон миокарда (Ус() > 0,9 с.
Эхокардиографические критерии ГЛЖ (по данным аутопсий) [30]:
1. Корнельский эхокардиографический критерий - индекс ММЛЖ (отношение ММЛЖ к площади поверхности тела) больше 116 г/м2 для мужчин и больше 102 г/м2 для женщин [48] или больше131 г/м2 и 100 г/м2 соответственно[57].
2. Фремингемский эхокардиографический критерий - индекс ММЛЖ/рост - больше 143 г/м у мужчин и больше 102 г/м у женщин [57] или больше 145 г/м у мужчин и больше 120 г/м у женщин.
Важным при расчете ММЛЖ является методика измерений толщины стенок и размера полости ЛЖ. Существуют способы расчета ММЛЖ в одно-, двух- и трехмерном режимах [30, 35].
1. В одномерном режиме (М-тойе) - измерения проводятся в парастернальной позиции по длинной оси. Используются две формулы [48, 49]:
1) «пенн-куб» (Penn-cube) - с исключением толщины эндокарда из измерений ТМЖПд и ТЗСЛЖд и в фазу зубца R сердечного цикла на ЭКГ:
ММЛЖпенн = 1,04[(ТМЖПд + ТЗСЛЖд + КДР)3-КДР3] - 13,6;
2) модифицированная формула R.B. Devereux/ ASE - без исключения толщины эндокарда из измерений ТМЖПд и ТЗСЛЖд и в фазу зубца Q сердечного цикла на ЭКГ:
ММЛЖ = 0,8 х 1,04[(ТМЖПд + ТЗСЛЖд + КДР)3-КДР3] + 0,6;
где ТМЖПд - ТМЖП в диастолу, ТЗСЛЖд -ТЗСЛЖ в диастолу, КДР - конечный диастоличес-кий размер ЛЖ.
2. В двухмерном режиме (B-mode) - измерения выполняются в апикальной четырехкамерной позиции и в парастернальной позиции по короткой оси - с использованием формулы «площадь-длина»:
ММЛЖп-д = 1,05 [5/6-А1(а + t)] - [5/6А2а], где t - средняя толщина миокарда ЛЖ, А1 - площадь поперечного сечения миокарда ЛЖ со стенками, А2 - площадь поперечного ЛЖ без стенок, а - длинная полуось длины эллипсоида.
3. В трехмерном режиме ^D-ЭхоКГ).
ММЛЖ^ = 1,052 Е объем миокарда ЛЖ,
где 1,05 - плотность миокарда, Е объем миокарда = общий объем ЛЖ - конечный диастолический объем (КДОЛЖ).
До сих пор нет единства в понимании, при каких значениях ММЛЖ можно говорить о ГЛЖ. Разные авторы приводят неодинаковые значения индекса ММЛЖ в качестве нижнего предела для ГЛЖ у мужчин и женщин (табл. 1). В последние годы наметилась тенденция к использованию более низких значений массы левого желудочка в качестве критерия его гипертрофии [36, 57].
Таблица 1.
Авторы Индекс массы миокарда левого желудочка г/м2
Для мужчин Для женщин
R. Devereux и соавт.(1982) >120 >120
R. Devereux и соавт.(1984) >134 >110
I. Hammond и соавт.(1986) >125 >110
D. Savage и соавт.(1987) >131 >100
D. Levy и соавт.(1987) >150 >120
M. Koren (1991) >125 >125
A. Ganan и соавт.(1992) >111 >106
P. Okin и соавт.(1996) >118 >104
R. Devereux и соавт.(1996) >116 >104
МРТ
Метод позволяет получить трехмерное изображение сердца, установить изменения геометрии ЛЖ, обеспечивает высокую точность измерений (стандартное отклонение при расчете ММЛЖ около 8 г), Но высокая стоимость исследования ограничивает его применение в повседневной клинической практике [35, 42].
Для оценки стадии ГБС имеет значение диагностика нарушений микроциркуляции миокарда. С этой целью применяют контрастное ультразвуковое исследование сердца, позитронную эмиссионную томографию (как самое точное и неинвазив-
ное измерение абсолютного регионарного миокар-диального кровотока), сцинтиграфию миокарда (для оценки перфузии миокарда, резерва коронарного кровотока)[16].
Осложнения и прогноз
Развитие ГБС нельзя рассматривать как процесс доброкачественной адаптации сердца к повышенному АД. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ зависит от типа ремоделирования левого желудочка и степени ГЛЖ. Наименее благоприятной в плане прогноза является концентрическая ГЛЖ - вероятность возникновения сердечно-сосудистых заболеваний в течение 10 лет составляет 30%; при эксцентрической ГЛЖ - 25%; при концентрическом ремодели-ровании - 25%; нормальной геометрии - 9% [10, 27]. Многочисленные эпидемиологические и клинические исследования, проведенные в последнее десятилетие, показали, что ГЛЖ является самостоятельным, независимым и наиболее значимым фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений и внезапной смерти при АГ. Неблагоприятный прогноз обусловлен увеличением массы миокарда левого желудочка. У лиц с индексом массы левого желудочка больше 116 г/м2 риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в 3-4 раза выше, чем у лиц с индексом меньше 75 г/м2 [46]. Степень выраженности ГЛЖ является важнейшей детерминантой сердечно-сосудистого риска у больных АГ, в частности, утолщение задней стенки левого желудочка на 1 мм увеличивает риск смертельных осложнений в 7 раз. В то же время сама гипертрофия миокарда оказывает неблагоприятное воздействие на перфузию миокарда. При наличии ГЛЖ значительно увеличивается частота возникновения сердечных осложнений (у мужчин в 3 раза, у женщин в 5 раз), в том числе инфаркта миокарда (в 3 раза), внезапной смерти (в 3-5 раз), сложных желудочковых аритмий, развития сердечной недостаточности (в 5 раз) и отмечается более высокая смертность вследствие сердечно-сосудистых причин по сравнению с лицами, имеющими АГ, но без ГЛЖ [56, 57, 62, 66].
После появления ЭКГ признаков ГЛЖ в течение 5 лет умирают 35% мужчин и 20% женщин 3560 лет; в более старших возрастных группах 5-летняя смертность среди мужчин и женщин достигает 50% и 35 % соответственно [36]. По данным Корнельского медицинского центра, в течение 10 лет после появления электрокардиографических критериев ГЛЖ у больных артериальной гипертен-зией в 4 раза увеличивается частота кардиоваску-лярных осложнений и случаев внезапной смерти по сравнению с больными артериальной гипертен-зией без гипертрофии левого желудочка.
Лечение
Согласно рекомендациям ЕАГ/ЕОК, ВНОК, ЖС^П максимально возможное снижение риска сердечно-сосудистых осложнений - основная цель терапии АГ [4, 66]. ГЛЖ имеет гораздо большее прогностическое значение как фактор риска, чем
АД, курение, гиперхолестеринемия, возраст или пол [1]. В случае регресса ГЛЖ до нормальных значений индекса ММЛЖ, риск сердечно-сосудистых осложнений снижается до величин, которые характерны для больных АГ без ГЛЖ [4]. С целью достижения обратного развития изменений сердца применимы фармакологические и нефармакологические воздействия:
1. Изменение образа жизни: ограничение потребления поваренной соли, повышение физической активности, снижение массы тела, отказ от курения.
2. В качестве медикаментозной терапии применяют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), р-адреноблокаторы, блокаторы рецепторов ангиотензина II, блокаторы кальциевых каналов, диуретики.
Эффективность антигипертензивной терапии определяется не только способностью препарата обеспечить адекватный контроль АД, но и позитивными сосудистыми, метаболическими эффектами, обеспечивающими органопротекцию. Для обеспечения кардиорепарации у больных с ГБС антигипертензивный препарат должен обладать следующими эффектами: приводить к обратному развитию гипертрофии кардиомиоцитов; вызывать регрессию фиброзных изменений; улучшать коронарный резерв [29, 60]. Антигипертензивные препараты существенно отличаются по способности уменьшать выраженность ГЛЖ. Наиболее эффективными в этом отношении по результатам ряда исследований являются блокаторы рецепторов ангиотензина II, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), р-адреноблокаторы. Ингибиторы АПФ, р-адреноблокаторы, антагонисты кальция уменьшают в основном толщину стенок ЛЖ, тогда как диуретики - главным образом его конечный диас-толический размер [18, 27, 44, 52]. Уменьшение индекса массы ЛЖ под влиянием ингибиторов АПФ больше, чем при лечении диуретиками или р-ад-реноблокаторами [56]. Наиболее действенной является комбинированная терапия. [4, 44], при которой воздействие препаратов приходится на разные механизмы развития ГЛЖ.
Проведение терапии у больных АГ с учетом патогенетических и морфологических этапов формирования гипертонического сердца - путь к обратному развитию процессов ремоделирования и ГЛЖ, предотвращению перехода ГБС в терминальную стадию. Что обеспечит профилактику сердечно-сосудистых осложнений и улучшение прогноза и качества жизни больных АГ.
Заключение
Структурные и функциональные изменения, возникающие в сердце при АГ, являются не столько компенсаторными изменениями, сколько самостоятельной причиной дальнейшего прогрессирования заболевания и независимым неблагоприятным прогностическим фактором [62, 66].
Рассмотрение продвижения больного АГ по сердечно-сосудистому континууму [2] с анализом
этапов развития ГБС позволяет выделить наиболее важные механизмы, характерные для каждого из них.
Изменения миокарда, составляющие основу ГБС и их патогенез целесообразно рассматривать как сложную динамическую систему, представляющую собой развитие и взаимовлияние процессов гипертрофии и ремоделирования, постоянно ритмически преобладающих друг над другом и усугубляющих друг друга. ГЛЖ, столь привычная и, казалось бы, понятная нам, может быть должным образом оценена и интерпретирована только лишь в контексте с ремоделированием сердца и при анализе этих изменений в пространстве и времени, в том числе и их обратного развития.
Литература
1. Агеев Ф.Т. Распространенность артериальной гипертонии в европейской части Российской Федерации. Данные исследования ЭПОХА / Ф.Т. Агеев [и др.] //Кардиология. - 2003. - № 3.
- С. 23-27.
2. Беленков Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю.Н. Белен-ков, В.Ю. Мареев // Сердеч. недостат. - 2002. - № 3 (1). - С. 711.
3. Белоусов Ю.Б. Поражение органов-мишеней при артериальной гипертонии / Ю.Б. Белоусов // Тер. архив. - 1997. - № 8.
- С. 73-75.
4. Булкина О.С. Гипертрофия миокарда левого желудочка как модифицируемый фактор риска: новые возможности коррекции / О.С. Булкина, К.А. Талицкий, Ю.А. Карпов //Кардиология. - 2006. - № 3. - С. 68-72.
5. Гургенян С. В. Влияние гемодинамического и гормонального факторов на развитие гипертрофии левого желудочка у больных артериальной гипертонией / С. В. Гургенян [и др.] // Кардиология. - 1996. - № 7. - С. 46-51.
6. Дядык А.И. Патогенез гипертрофии левого желудочка сердца у
больных артериальными гипертониями / А.И. Дядык [и др.] // Кардиология. - 1995. - № 1. - С. 59-63.
7. Иванов А.П. Ремоделирование левого желудочка у больных артериальной гипертонией / А.П. Иванов, И.А. Выжимов // Клин. Медицина. - 2006. - № 5. - С. 38-41.
8. Ильин А.П. Варианты гипертрофии левого желудочка у пациентов, находящихся на программном гемодиализе / А.П. Ильин [и др.] // Клин. медицина. - 2002. - № 10 - С. 24-27.
9. Искендеров Б.Г. Динамика электрофизиологических показателей сердца у больных артериальной гипертензией в зависимости от суточного профиля артериального давления, геометрии левого желудочка и метаболических нарушений / Б.Г. Искендеров Б.Г. [и др.] // Тер. архив. - 2006. - № 9. - С. 12-16.
10.Кобалава Ж.Д. Артериальная гипертония 2000 / Ж.Д. Кобала-ва, Ю.В. Котовская // М., 2000. - 208 с.
11.Комарова О.А. Диагностические исследования по гипертрофии левого желудочка (обзор зарубежной литературы за 1 9622003гг.) /О.А. Комарова, Н.Б. Гудкова, Л.А. Котова // Тер. архив. - 2005. - № 4. - С. 27-30.
12.Комиссаров К.С. Влияние различных видов почечно-замести-тельной терапии (гемодиализ и перитонеальный диализ) на процессы ремоделирования левого желудочка / К.С. Комиссаров [и др.] // Медицинская панорама. - 2002. - № 6. - С. 5-8.
13.Конради А.О. Варианты ремоделирования сердца при гипертонической болезни - распространенность и детерминанты / А.О. Конради [и др.] // Тер. архив. - 2005. - № 9. - С. 8-16.
14.Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия): причинны, механизмы, клиника / М.С. Кушаков-ский. - Ст-Петербург: СОТИС, 1995. - 320 с.
1 5.Лерман О.В. Сравнительное изучение эхокардиографических показателей и ЭКГ критериев гипертрофии левых отделов сердца на фоне длительной контролируемой антигипертензивной терапии и длительного неконтролируемого лечения, больных с мягкой и умеренной артериальной гипертензией / О.В. Лер-ман [и др.] // Кардиология. - 1997. - № 5. - С. 19-24. 1 6. Маколкин В.И. Микроциркуляция и поражение органов-мишеней при артериальной гипертензии / В.И. Маколкин // Кардиология. - 2006. - № 2. - С. 3-85. 1 7. Мартынов А. И Ремоделирование и диастолическая функция левого желудочка сердца у больных артериальной гипертензи-ей (по материалам ХУП-ХХ! конгрессов Европейского общества кардиологов) / А.И. Мартынов [и др.] // Кардиология. 2001. - № 7. - С. 67-70. 1 8.Мартынов А.И. Гипертрофия миокарда левого желудочка при АГ: клиническое значение, диагностика, влияние антигипер-
тензивных препаратов / А.И. Мартынов [и др.] // Клин. медицина. 2000. - № 10. - С. 10-17.
19.Метелица В.И. Гипертоническое сердце (гипертоническая болезнь сердца) и вторичная медикаментозная профилактика / В.И. Метелица // Тер архив. - 1992. - № 9. - С. 112-116.
20.Минушкина Л.О. Активность ренин-альдостероновой системы и особенности структуры и функции миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертензией / Л.О. Минуш-кина, А.А. Затейщикова // Кардиология. - 2000. - № 9. - С. 2326.
21.Моисеев В.С. Болезни сердца: Руководство для врачей /В.С. Моисеев, А.В. Сумароков. - М.: Универсум Паблишинг, 2001.
- 463 с.
22.Моисеев С. В. Диуретики и гипертоническое сердце. Влияние индапамида на гипертрофию левого желудочка (исследование LIVE) / С.В. Моисеев. // Клинич. фармакология и терапия. -
1999. - № 3. - С. 44-45.
23.Никитин Ю.П. Магнито-, электро- и эхокардиографические методы в выявлении признаков «гипертонического сердца» / Ю.П. Никитин // Клинич. медицина. - 1996. - № 5. - С. 29-31.
24.Овечкин А.О. Ремоделирование сердца при эссенциальной гипертензии, осложненной пароксизмальной фибрилляцией предсердий / А.О. Овечкин [и др.] // Вестн. аритмологии. -
2000. - № 20.
25.Ольбинская Л.И. Биоэлектрическая активность сердца у больных гипертонической болезнью с гипертрофией миокарда левого желудочка и при ее сочетании с ишемической болезнью сердца / Л.И. Ольбинская, Ш.Е. Мовсесян // Кардиология. -1997. - № 5. - С. 31-34.
26.Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии / В.Н. Орлов. - 4-е изд. - Москва: Мед. информ., 2004. - 526 с.
27.Павлова О.С. Типы ремоделирования миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии и возможности медикаментозной коррекции / О.С. Павлова, Т.А. Нечесова // Медицинская панорама. - 2002. - № 6. - С. 5-8.
28.Павлюкова Е.Н. Взаимосвязь суточного профиля артериального давления с изменениями сердца у больных с эссенциаль-ной гипертензией / Е.Н. Павлюкова [и др.] // Клин. Медицина.
- 1999. - № 10. - С. 11-14.
29.Подзолков В.И. Применение нифедипина у больных с гипертоническим поражением сердца / В.И. Подзолков, В.В. Самой-ленко, В.И. Маколкин // Кардиология. - № 10. - С. 42-46.
30.Преображенский Д.В. Гипертрофии левого желудочка при гипертонической болезни. Часть I. Критерии диагностики гипертрофии левого желудочка и ее распространенность /Д.В. Преображенский [и др.] // Кардиология. - 2003. - № 10. - С. 99-1 04.
31.Преображенский Д.В. Гипертрофии левого желудочка при гипертонической болезни. Часть II. Прогностическое значение гипертрофии левого желудочка /Д.В. Преображенский [и др.] // Кардиология. - 2003. - № 11. - С. 98-101.
32.Романенко В.В. Гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии и возможность ее обратного развития под влиянием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента / В.В. Романенко // Здравоохранение. - 2001. - № 2. - С. 4447.
33.Рязанов А.С. Гипертоническое сердце. Состояние проблемы / А.С. Рязанов, А.А. Аракелянц, А.П. Юренев // Клинич. медицина. - 2003. - № 6. - С. 15-18.
34.Рязанов А.С. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Вопросы патогенеза / А.С. Рязанов, М.Д. Смирнова, А.П. Юренев // Тер. архив. - 2000. - № 2. - С. 72-77.
35.Саидова М.А. Трехмерная эхокардиография в оценке массы миокарда левого желудочка: сопоставление с результатами одно-, двухмерной эхокардиографии и магнитно-резонансной томографии / М.А. Саидова, О.В. Стукалова // Тер. архив. -2005. - № 4. - С. 11-14.
36.Сидоренко Б.А. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский // Кардиология. - 1998. - № 5. - С. 80-85.
37.Трушинский З.К. О связи между гипертрофией левого желудочка и нарушением его диастолической функции при артериальной гипертонии / З.К. Трушинский, Ю.В. Довгалюк, О.Ю. Скрцкая // Тер. архив. - 2003. - № 3. - С. 57-59.
38.Функциональная диагностика в кардиологии / Л.А. Бокерия [и др.]; под общей редакцией Л.А. Бокерия. В 2-х т. Т. 1. - Москва: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2002. -427 с.
39.Чазова И.Е. Структурно-функциональные изменения миокарда при артериальной гипертонии и их прогностическое значение / И.Е. Чазова [и др.] // Тер. арх. 2002. - № 9. - С. 50-56.
40.Шляхто Е.В. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью / Е.В. Шляхто [и др.] // Кардиология. - 1999. - № 2. - С. 49-55.
41.Шхвацабая И.К. Гипертоническое сердце / И.К. Шхвацабая, А.П. Юренев // Кардиология. - 1988. - № 12. - С 5-9.
42.Bottini P.B. Magnetic resonance imaging compared to echocardiography to assess left ventricular mass in the hypertensive patient / P.B. Bottini [et al.] // Am. J. Hypertens. -
1995. - Vol. 8(3). - P. 221-228.
43.Canau A. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension / A. Canau [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 1994. - Vol. 19. - P. 1550-1558.
44.Danhlof B. Futher evidence for low-dose combinations in patients with left ventricular hypertrophy. J Hum Hupertens 2005; 19:914.)
45.Devereux R.B. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man / R.B. Devereux, N. Reichek // Circulation. - 1997. -Vol. 55(4). - P. 613-618.
46.Devereux R.B. Left ventricular geometry, pathology and prognosis / R.B. Devereux // J. Am. Coll. Cardiol. - 1995. - Vol. 25(4). - P. 885-887.
47. Devereux R. B. Left ventricular hypertrophy in hypertension: stimuli, patterns and consequences / R.B. Devereux, M.J. Roman / / Hypertens Res. - 1999. - Vol. 22. - P. 1-9.
48.Devereux R.B. Measurement of left ventricular mass methodology and expertise / R.B. Devereux, R. Pini // J. Hypertens. - 1997. -Vol. 15. - P. 801-809.
49.Devereux R.B. Methods of detection of left ventricular hypertrophy application to hypertensive heart disease / R.B. Devereux [et al.] // Eur. Heart J. - 1993. - Vol. 14. - P. 8-15.
5 0. Frolich E. D. Pathophysiology of essential hypertension - the next decade. Verapamil in focus / E.D. Frolich // Eur. Heart J. -1985. - Vol. 10. - P. 6-15.
51.Frolich E.D. Pathophysiology of essential hypertension. // Eur. Heart J. - 1985. - Vol. 10. - P. 6-15.
52.Gottidiener J.S. Effect of singl-drug therapy on reduction of left ventricular mass in mild to moderate hypertension / J.S. Gottidiener [et al.] //Circulation. - 1997. - Vol. 95. - P. 2007-2014.
53.Gottidiener J.S. Importance of obesity, race and age to the cardiac structural and functional effects of hypertension / J.S. Gottidiener [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 1994. - Vol. 73. - P. 247.
54.Hsieh B.P. Prognostic value of electrocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy / B.P. Hsieh [et al.] // Am Heart J. -2005. - Vol. 150 (1). - P. 160-167
5 5. Iriarte M. Classification of hypertensive cardiomyopathy / M. Iriarte [et al.] // Eur. Heart J. - 1993. - Vol. - 14. - Suppl. J. - P. 95-101.
56.Kannel W.B. Fifty years of Framingham Study contributions to understanding hypertension / W.B. Kannel // J. Hum. Hypertens. -2000. - Vol. 14. - P. 83-90.
57.Levy B.I. Coronary microvasculature alteration in hypertensive rats: effects of treatment with diuretic and an ACE inhibitor / B.I. Levy [at al.] // Am J Hypertens. - 2001. - Vol. - 14. - P. 7-13.
58.Lip G.Y.H. Hypertensive heart disease. A complex syndrome or a hypertensive "cardiomyopathy" / G.Y.H. Lip [et al.] // Eur. Heart J. - 2000. - Vol. 21. - P. 1653-1665.
59.Maisch B. Ventricular remodeling / B. Maisch // Cardiology. -
1996. Vol. 87(1). - P. 2-10.
60.Motz W.H. Medical repair of hypertensive left ventricular remodeling / W.H Motz, S. Scheler, B.E. Strauer //J Cardiovasc Pharmacol. - 1992. - Vol. - 20. - Suppl. - 1. - P. - 32-36.
61.Okin P. Time-voltage area of the 12-lead electrocardiogram-detection of left ventricular hypertrophy / P. Okin [et al.] // Hypertension. - 1998. - Vol. 31. - P. 937-942.
62.Shillaci G. Continuousation between left ventricular and risk in essential hypertension / G. Shillaci [et al.] // Hypertension. -2000. - Vol. 35. - P. 580-586
63.Shmeider R.E. Hypertension and the heart / R.E. Shmeider, F.H. Messerly // J. Hum. Hypertens. - 2000. - Vol. 14. - P. 597-604.
64.Struijker-Bodier H.A. The microcirculation and hypertension / H.A. Struijker-Bodier [et al.] // J Hypertens. - 1992. - Vol. - 10. - Suppl. - 7. - P. - 147-156.
65.Thacur V. Obesity, hypertension and the heart / V. Thacur, R. Richards, E. Reisin // Am. J. Med. Sci. - 2001. - Vol. 321 (4). - P. 242-248.
66.Verdecchia P. Changes in cardiovascular risk by reduction of left ventricular mass in hypertension: a meta-analysis / P. Verdecchia [et al.] // Am J Hypertens. - 2003. - Vol. 16(11). - P. 895-899.
Resume
HYPERTENSIVE HEART DISEASE. О.Е. Nikitina Grodno State Medical University 66 manual sources on the problem of hypertensive heart disease were analyzed.
Поступила 31.01.07
