CC BY
43
HYGIENIC EVALUATION OF THE ORAL INFLUENCE OF IMIDACLOPRID IN IMMATURE ANIMALS WITH DIFFERENT ACETYLATION ACTIVITY
Korotun O.P, Vlasyk LJ.
ГІГІЄНІЧНА ОЦІНКА ПЕРОРАЛЬНОГО ВПЛИВУ ІМІДАКЛОПРИДУ НА СТАТЕВОНЕЗРІЛИХ ТВАРИН З РІЗНОЮ ШВИДКІСТЮ АЦЕТИЛЮВАННЯ
КОРОТУН О.П., ВЛАСИК Л.І.
Буковинський державний медичний університет
УДК 613.6.026
Ключові слова: імідаклоприд, вікова схильність, швидкість ацетилювання.
ідомо, що забруднення навколишнього середовища є одним з вагомих і небезпечних чинників, які впливають на здоров'я і розвиток дітей [1]. Враховуючи, що дитячий вік є маркером схильності до шкідливого впливу багатьох ксенобіотиків, а також отриманий нами невідомий раніше ефект підвищення рівня метгемоглобіну під впливом імідаклоприду та з'ясовану нами у попередніх дослідженнях неоднакову схильність статевозрілих тварин з різною швидкістю ацети-лювання до підгострого шкідливого впливу імідаклоприду, а також виявлені для цієї вікової групи показники, які можна використовувати як біомаркери ефекту шкідливої дії інсектици-
ГИГИЕНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ПЕРОРАЛЬНОГО ВЛИЯНИЯ ИМИДАКЛОПРИДА НА НЕПОЛОВОЗРЕЛЫХ ЖИВОТНЫХ С РАЗНОЙ СКОРОСТЬЮ АЦЕТИЛИРОВАНИЯ Коротун О.П., ВласикЛ.И.
Буковинский государственный медицинский университет
Целью работы была гигиеническая оценка вредного воздействия имидаклоприда на растущий организм в зависимости от скорости ацетилирования.
Материалы и методы. Эксперимент проводился на 60 белых неполовозрелых самцах крыс. Скорость ацетилирования определяли нагрузочным тестом с амидопирином. Имидаклоприд вводили внутрижелудочно в дозе 50 мг/кг на протяжении 14 дней.
Результаты и выводы. Интоксикация имидаклопридом на уровне пороговых доз вызывает у неполовозрелых животных задержку прироста массы тела и повышения уровня метгемоглобина крови. Уровень метгемоглобина в крови является важным дополнительным биомаркером эффекта имидаклоприда на неполовозрелых животных. У молодых животных с "быстрым" типом ацетилирования отмечали также угнетение поведенческих реакц1й, активности АлАТ, увеличение уровня малонового альдегида и активности каталазы крови, а у "медленных" ацетиляторов — увеличение уровня средних молекул в плазме крови. Неполовозрелые животные с "быстрым" типом ацетилирования более восприимчивы к пероральному воздействию имидаклоприда на уровне пороговых доз.
Ключевые слова: имидаклоприд, возрастная восприимчивость, скорость ацетилирования.
© Коротун О.П., Власик Л.І. СТАТТЯ, 2014.
7 Environment & Health № 2 2014
ду [2], метою даної роботи була гігієнічна оцінка шкідливого впливу імідаклоприду на зростаючі організми з різними типами ацетилювання.
Матеріали та методи досліджень. Дослідження проводили на 60 білих нелінійних щу-рах-самцях віком 1,5 міс., масою (90 ± 6) г Тварин утримували у стабільних умовах. Тварини отримували стандартний гранульований корм для лабораторних щурів (виробництва АТЗТ "Фенікс", Україна) та водогінну воду без обмежень. Вміст пестицидів у кормах та воді не перевищував їхніх ГДК. Усі втручання та забій тварин проводили з дотриманням вимог "Європейської конвенції про захист хребетних тварин, які використовуються для експериментальних та наукових цілей" (Страсбург 18.03.1986 р.) та ухвали Першого національного конгресу з біоетики (Київ, 2001), Директиви ЄС № 609 від 24.11.1986 р., Закону України № 692 від 21.01.2006 р. Кількість тварин у статистичній групі становила 6-12.
Тип ацетилювання тварин визначали за допомогою амі-допіринового тесту. На основі відсотка виведених з сечею метаболітів амідопірину 4-амі-ноантипірину та ^ацетил-4-аміноантіпірину щурів було поділено на тварин з "швидким" та "повільним" типом ацетилю-вання. Серед "швидких" та "повільних" ацетиляторів було виділено підгрупи контрольних та дослідних тварин.
Підгостру інтоксикацію іміда-клопридом проводили шляхом 14-тиденного введення пестициду за допомогою зонда у шлунок тварин у вигляді крохмального розчину у дозі 50 мг/кг. Контрольні тварини отримували водогінну воду у відповідних кількостях.
Перед початком введення (на 7-й і 14-й день експери-
менту) вивчали функціональний стан ЦНС за показниками поведінкових реакцій: горизонтальної рухової активності (ГРА), вертикальної рухової активності (ВРА), норкового рефлексу (НР), емоційної реактивності (ЕР) та інтегральної поведінкової активності (ІПА), а також оцінювали динаміку зміни маси тіла тварин.
Після завершення експерименту оцінювали зміни біохімічних показників крові. Так, у плазмі крові визначали активність трансаміназ — аланінамі-нотрансферази (АлАТ), аспар-татамінотрансферази (АсАТ) — уніфікованим динітрофеніл-гідразиновим методом Райт-мана-Френкеля. У цільній крові визначали концентрацію метгемоглобіну за методом Горна Л.Є. Вивчення рівня ендогенної інтоксикації проводили за вмістом СМП у сироватці крові.
Стан прооксидантно-антиок-сидантної рівноваги оцінювали на основі визначення активності каталази, глутатіонперокси-дази (ГП) таглутатіон^-тран-сферази (Г-S-T), вмісту малонового альдегіду (МА).
Статистичну обробку результатів проведено у пакеті програм "Microsoft Excel" з використанням параметричних методів оцінки одержаних даних. Статистично вірогідними вважали зміни при P<0,05. Числові значення у таблицях наведено у вигляді середніх величин та їхніх стандартних похибок.
Результати та їх обговорення. Двотижневий вплив по-рогової дози імідаклоприду викликав у статевонезрілих тварин зміни такого важливого інтегрального показника стану здоров'я, як маса тіла та її приріст. У молодих щурів зі "швидким" типом ацетилювання протягом першого тижня введення цей показник не відрізнявся від контрольних значень. Однак на 14-й день експерименту маса тіла дослідних тварин була вірогідно меншою, ніж контрольних на 5%. Приріст маси за другий тиждень також був вірогідно меншим у групі тварин, які отримували імідаклоприд (рис. 1).
У "повільних" ацетиляторів цієї вікової групи тенденція до відставання приросту маси спостерігалася вже після першого тижня введення, а на завершення експерименту маса
дослідних тварин була меншою на 9%, також вірогідно меншим був приріст маси за другий тиждень (рис. 2).
Одночасність проведення досліджень дозволила провести порівняння показників контрольних та дослідних груп тварин зі "швидким" та "повільним" типами ацетилювання між собою. Показники маси тіла "повільних" ацетиляторів протягом усього експерименту вірогідно не відрізнялися від показників відповідних груп тварин зі "швидким" типом ацетилювання.
З метою оцінки функціонального стану ЦНС тварин за даної інтоксикації вивчали зміни поведінкових реакцій. У тварин з
повільним типом ацетилювання введення імідаклоприду протягом двох тижнів не призвело до змін поведінкових реакцій (рис. 3).
У "швидких" ацетиляторів пригнічення ІПА спостерігали вже на 7-й день експерименту (на 22%), а також на 14-й (на 41%) (рис. 3). Показники ІПА "швидких" ацетиляторів на 7-й та 14-й день були вірогідно нижчими, ніж у відповідної групи тварин з "повільним" типом ацетилювання.
Пригнічення ІПА відбувалося за рахунок зниження ГРА та ВРА, показники яких на 7-й та 14-й день були вірогідно нижчими від контрольних і показників дослідної групи тварин з
Вплив імідаклоприду на масу тіла молодих зі "швидким" типом ацетилювання
Рисунок 1 тварин
110 105 100 95 90
I s a cc m i— 03 'i- 03 о cc
*
Контроль
імідаклоприд
85
До введення 7-й день 14-й день
Примітка до рисунків 1, 2, 4 і до таблиці 1:
* — вірогідні зміни щодо контролю (Р<0,05).
Вплив імідаклоприду на масу тіла молодих з "повільним" типом ацетилювання
^ 110 -----------------
І 105 -----------------
І 100 -----------------
Рисунок 2 тварин
ся
ся
о
ся
95
90
85
Контроль
імідаклоприд
До введення 7-й день
14-й день
Рисунок 3
Вплив імідаклоприду на ІПА молодих тварин з різними типами ацетилювання
СС
ш
0
S*
§£ СС І
1 ш
я £
Q.C0
і_
ш
н
X
45
40
35
ЗО
25
20
15
10
5
0
Пн
а «Швидкі» ацетилятори, контроль ■ «Швидкі» ацетилятори, імідаклоприд
□ «Повільні» ацетилятори, контроль
;* «Повільні» ацетилятори, імідаклоприд
До введення 7-й день 14-й день
Примітки до рисунків 3, 5-7:
* — вірогідні зміни щодо контролю (Р<0,05);
** — вірогідні зміни щодо відповідної групи тварин з "повільним" типом ацетилювання (Р<0,05).
№ 2 2014 Environment & Health 8
HYGIENIC EVALUATION OF THE ORAL INFLUENCE OF IMIDACLOPRID IN IMMATURE ANIMALS WITH DIFFERENT ACETYLATION ACTIVITY
Korotun O.P., Vlasyk L.l.
Bukovyna State Medical University Purpose of the study is to provide a hygienic evaluation of harmful effects of imidacloprid on the growing organism depending on the rate of acetylation.
Materials and Methods. The experiment was modelled in 60 white immature male rats. Speed of acetylation was determined using the loading test with amidopyrine. The rats were administrated with imidacloprid intragastrically in a dose of 50 mg/kg during 14 days.
Results and conclusions. Intoxication by
imidacloprid at threshold dose causes delay of weight gain and increase of blood methemo-globin levels in immature animal. Level of methe-moglobin in the blood is an important additional effect biomarker of imidacloprid for immature animals. Influence of pesticide causes also inhibition of the behavioural responses, increase of malondialdehyde and catalase and transaminases activity in blood in animals with the "rapid" type of acetylation and increase of the level of middle molecules in the blood plasma in the "slow"acetylators. Immature animals with the "rapid" type of acetylation are more susceptible to oral exposure of imidacloprid at threshold doses.
Keywords: imidacloprid, age susceptibility, acetylation speed.
повільним типом ацетилювання. Контрольні показники "швидких" та "повільних" ацетиляторів не відрізнялися.
Оскільки вплив імідаклоприду викликав метгемоглобіне-мію у статевозрілих тварин [2], доцільним було визначення цього показника і у молодих щурів. Рівень метгемоглобіну вірогідно зріс і у цій віковій групі у "швидких" та "повільних" ацетиляторів більш ніж втричі порівняно з контролем. Показники метгемоглобінемії контрольних і дослідних груп "швидких" і "повільних" ацети-ляторів вірогідно не відрізнялися (рис. 4).
Відомо, що за фізіологічних умов постійно відбувається процес утворення та відновлення метгемоглобіну, його загальна кількість у крові коливається у межах 0,1-2,5%. Мет-гемоглобінемія у вказаних межах має захисний характер, знешкоджуючи низку шкідливих речовин шляхом утворення з ними комплексних сполук.
Метгемоглобін також сприяє каталітичному розпаду перекису водню, тобто має антиоксидантні властивості [3].
Ймовірно, розвиток метгемоглобінемії за умов інтоксикації імідаклопридом відбувається за рахунок посилення ендогенного утворення метгемоглобіну За даними літератури, це відбувається у разі зростання
Таблиця 1
Вплив імідаклоприду на активність трансаміназ крові у молодих тварин з різними
типами ацетилювання
рівня прооксидантних сполук та пригнічення активності таких ферментів, як каталаза, ГР і ГП [3], що, за нашими даними, спостерігалось у дослідних тварин. Прикладом такого механізму є описане у літературі зростання рівня метгемоглобіну з одночасним зростанням рівня Ma та зниженням активності ферментів ГР та ГП за токсичної дії продуктів термодеструкції полімерних речовин (хоча гемічна гіпоксія не є провідним процесом у розвиткові патологічних змін у разі отруєння цими сполуками) [4]. Крім того, за хімічною будовою імідаклоприд (4,5-дигідро-^ні-тро-1-[(6-хлор-3-піридин)-ме-тил]імідазолідин-2-іленамін) містить термінальну нітрогрупу та імуногрупу, що є характерним для багатьох метгемогло-біноутворювачів. Таким чином, розвиток метгемоглобінемії можна вважати важливим до-
датковим біомаркером ефекту імідаклоприду для дорослого та зростаючого організму.
Вплив на активність трансаміназ у крові тварин з "швидким" типом ацетилювання характеризувався зростанням активності АлАТ на 42%, що супроводжувалося зниженням коефіцієнта Де Рітіса до одиниці. Активність АсАТ у цій дослідній групі не відрізнялася від контролю.
Активність трансаміназ у крові "повільних" ацетиляторів не зазнала вірогідних змін. Показники активності трансаміназ та коефіцієнт Де Рітіса "швидких" ацетиляторів вірогідно не відрізнялися від показників відповідних груп тварин з "повільним" типом ацетилювання (табл. 1).
Відомо, що загибель печінкових клітин може бути індукованою не лише безпосереднім впливом токсикантів чи їхніх ме-
Рисунок 4
Концентрація метгемоглобіну у молодих тварин з різними типами ацетилювання за впливу імідаклоприду
І 6
О
Е 4
о
*
□ Контроль ■ Імідаклоприд
«Швидкі» «Повільні»
ацетилятори ацетилятори
Показник "Швидкі" ацетилятори "Повільні" ацетилятори
Група тварин АсАТ, мкмоль I мл-год АлАТ, мкмоль I мл-год Коеф. Де Рітіса АсАТ, мкмоль I мл-год АлАТ, мкмоль I мл-год Коеф. Де Рітіса
Контроль(n=6) 0,72±0,03 0,50±0,05 1,44±0,10 0,71±0,06 0,54±0,05 1,31±0,13
Імідаклоприд (n=6) 0,74±0,05 0,71±0,06* 1,04±0,08* 0,76±0,07 0,62±0,06 1,23±0,09
9 Environment & Health № 2 2014
таболітів, а й окисним стресом (так звана оксидативна клітинна травма) [5]. Цей механізм ураження печінки підтверджується більшими ознаками окисного стресу у тварин зі "швидким" типом ацетилювання.
Показано, що оксидативний стрес у печінці асоційований з посиленням продукції колагену (що ще більше посилюється в умовах пригнічення глутатіоно-вої системи) [6]. Оскільки відомо, що ^ацетилтрансфераза бере участь у синтезі колагену в організмі, стає зрозумілою більша схильність "швидких" ацетиляторів до ураження печінкової тканини за умов окси-дативного стресу.
Зростання концентрації СМП у плазмі крові є важливим показником розвитку ендогенної
інтоксикації. Якщо у "швидких" ацетиляторів цей показник не змінився щодо контролю, то у "повільних" збільшився рівень СМП, які не містять ароматичних амінокислот, а також рівень СМП, що їх містять, на 82% та 38% відповідно (рис. 5, 6).
Причому рівень обох груп СМП "повільних" ацетиляторів був вірогідно вищим, ніж у відповідній групі тварин зі "швидким" типом ацетилювання.
Відомо, що СМП — гетерогенна група речовин різноманітної природи та структури з молекулярною масою 3005000 Д, які є продуктами розпаду білків, ферментів, нуклеїнових кислот. Підвищення рівня СМП є свідченням активації явищ ендотоксикозу внаслідок накопичення проміжних токсич-
них продуктів метаболізму. Також у літературі є дані, що розвиток гіперпептидемії можна розцінювати як прояв компенсаторної реакції за рахунок того, що СМП мають виражену антиоксидантну дію, пригнічуючи перекисне окислення ліпідів [7].
У "швидких" ацетиляторів рівень МА крові зріс щодо контролю (на 36%), а також щодо відповідної групи "повільних" ацетиляторів (рис. 7).
Серед показників антиоксидантного захисту у цій групі тварин спостерігали зростання активності каталази у крові на 35% щодо контролю. Активність ГП та Г^-Т залишилася без вірогідних змін, хоча спостерігалася незначна тенденція до їх зростання (табл. 3).
У тварин з "повільним" типом ацетилювання жоден з досліджуваних показників проокси-дантно-антиоксидантної рівноваги (рівень МА, активність каталази, ГП, Г^-Т крові) не відрізнявся від контрольних показників, хоча спостерігалася незначна тенденція до зростання активності ферментів антиоксидантного захисту.
Також слід відзначити, що у контрольних тварин показники активності каталази та Г^-Т у "швидких" ацетиляторів були вищими, ніж у групі тварин з "повільним" типом ацетилювання (табл. 2). Рівень МА у контрольній групі тварин зі "швидким" типом ацетилюван-ня теж був дещо вищим, однак різниця виявилася невірогідною (рис. 7).
Таким чином, інтоксикація імідаклопридом на рівні поро-гових доз у статевонезрілих щурів незалежно від типу аце-тилювання викликає затримку приросту маси тіла та метге-моглобінемію.
Крім того, у молодих тварин зі "швидким" типом ацетилю-вання вплив імідаклоприду характеризувався пригніченням ІПА за рахунок ГРА та ВРА, зростанням рівня гемоглобіну, активності АлАТ зі зниженням коефіцієнта Де Рітіса, збільшенням рівня МА та активності каталази крові, а у повільних "ацетиляторів" — зростанням рівня СМП плазми крові.
Проведений аналіз результатів наших досліджень та даних літератури дозволив узагальнити існуючі погляди на необхідність диференційованого підходу до визначення
Рисунок5
Вплив імідаклоприду на рівень СМП, що не містять ароматичних амінокислот, у крові молодих тварин з різними типами ацетилювання
І
"З-
ип
с\
О
о
а
0,4 0,3 0,2 0,1 0 -
Контроль
Імідаклоприд
«Швидкі»
ацетилятори
«Повільні»
ацетилятори
Рисунок 6
Вплив імідаклоприду на рівень СМП, що містять ароматичні амінокислоти, у крові молодих тварин з різними типами ацетилювання
О
>
О
со
с\
а
с
О
0,3 0,25 0,2 -0,15 -0,1 0,05 0
Контроль
Імідаклоприд
«Швидкі»
ацетилятори
«Повільні»
ацетилятори
Рисунок 7
Вплив імідаклоприду на рівень МА у крові молодих тварин з різними типами ацетилювання
25 20 15
10 П Контроль
5 " ■ Імідаклоприд
0
«Швидкі»
ацетилятори
«Повільні»
ацетилятори
№ 2 2014 Еивошжт & ІІїліш 10
шкідливого впливу ксенобіоти-ків на різні групи населення, враховуючи вік та індивідуальні особливості метабол ізуючої системи [8]. Тестування активності N-ацетилтрансферази можна використовувати з метою гігієнічної діагностики, а також для прогнозування індивідуальної схильності до шкідливого впливу імідаклоприду на зростаючий організм. Це належить враховувати у випадках інтоксикацій на рівнях доз, близьких до порогових, для виявлення причинно-наслідко-вих зв'язків між станом здоров'я та забрудненням навколишнього середовища, при перегляді та удосконаленні поро-гових доз і концентрацій на етапах гігієнічного нормування. Перспективним є подальше вивчення біомаркерів схильності та їх впровадження у систему гігієнічного регламентування для оцінки індивідуального ризику і визначення найбільш чутливих верств населення з метою оптимізації їх захисту, а також гармонізації підходів до гігієнічного регламентування з загальноприйнятими у світовому співтоваристві.
Висновки
1. Інтоксикація імідаклопри-дом на рівні порогових доз у статевонезрілих щурів незалежно від типу ацетилювання викликає затримку приросту маси тіла та метгемоглобінемію.
2. У молодих тварин зі "швидким" типом ацетилювання вплив імідаклоприду характеризувався пригніченням ІПА, активності АлАТ зі зниженням коефіцієнта Де Рітіса, збільшенням рівня МА та активності каталази крові, а у "повільних" ацетиляторів — зростанням рівня СМП плазми крові. Отже, підвищення рівня метгемоглобіну крові є важливим додатковим біомаркером шкідливого впливу імідаклоприду на зростаючий організм.
3. "Швидкий" тип ацетилювання є біомаркером схильності до
шкідливого перорального впливу імідаклоприду на рівні порогових доз у молодих тварин.
ЛІТЕРАТУРА
1. Капранов С.В. Влияние загрязнителей атмосферного воздуха на показатели физического развития школьников I С.В. Капранов II Довкілля та здоров'я.
— 2013. — № 3. — С. 74-78.
2. Коротун О.П. Гігієнічна оцінка біомаркерів ефекту та схильності за умов комбінованої та ізольованої дії нітрату натрію та імідаклоприду I
О.П. Коротун, Л.І. Власик II Гігієна населених місць. — 2007.
— Вип. 49. — С. 109-114.
3. Общая токсикология: [Ред. Б.А. Курляндский, В.А. Филов].
— М.: Медицина, 2002. — 608 с.
4. Третьякова Е.В. Гипоксия как универсальный механизм токсического действия продуктов термодеструкции полимерных материалов I Е.В. Третьякова II Актуальні проблеми токсикології. Безпека життєдіяльності людини: VI міжнар. наук.-практ. конф., 1-3 жовтня 2005 р.: тези доп. — К., 2005. — С. 60-61.
5. Залесский В.Н. Механизмы токсикант-индуцированно-го апоптоза клеток печени I
B.Н. Залесский, О.Б. Дынник II Современные проблемы токсикологии. — 2006. — № 3. —
C.13-20.
6. Виноградова С.В. Молекулярно-генетические основы гепатотоксичности некоторых лекарственных препаратов I С.В. Виноградова, Н.А. Кравченко II Современные проблемы токсикологи. — 2007. — № 3. — С. 30-38.
7. Діагностичне значення середніх молекул при жовтя-ницях вірусного і пухлинного ґенезу I К.Ю. Литвин, М.С. Су-ременко, Г.С. Біла-Попович, Т.В. Шулик, Ю.К. Ахундова II Інфекційні хвороби. — 2008. — № 7. — С. 36.
8. Трахтенберг И.М. Современные тенденции в теории и
практике гигиенического регламентирования I И.М. Трахтенберг II Гігієнічна наука і практика на рубежі століть: Мат. XVI з'їзду гігієністів України, Дніпропетровськ, 19-21 травня 2004 року. — Дніпропетровськ: АРТ-ПРЕС, 2004. — Т. 1. — С. 50-54.
REFERENCES
1. Kapranov S.V. Dovkiiiia ta zdorovia. 2013; 3: 74-78. (in Russian)
2.Коротун О.П., Власик Л.І. In: Гігієна населених місць [Hygiene of the settiements]. Київ; 2007; 49: 109-114. (in Ukrainian)
Korotun O.P, Viasyk L.I. In : Hihiiena naseienykh mists [Hygiene of the Settiements]. Kyiv; 2007; 49: 109-114. (in Ukrainian)
3. Kuriiandskii B.A., Fiiov V.A. (eds.). Obshchaia toksikoiogiia [Generai Toxicoiogy]. Moscow : Medicina; 2002: 608 p. (in Russian)
4. Tretiakova E. V. In : Aktuaini probiemy toksykoiohii. Bezpeka zhyttiediiainosti iiudyny : VI mizh-narod. nauk.-prakt. konf. [Actuai Probiems of Toxicoiogy. Safety of Man's Vitai Functions]. Kyiv; 2005: 60-61. (in Russian)
5. Zaiesskii V.N., Dynnik O.B. Sovremennye probiemy tok-sikoiogii. 2006; 3: 13-20. (in Russian)
6.Vinogradova S.V., Kravchenko N.A. Sovremennye probiemy tok-sikoiogii. 2007; 3: 30-38. (in Russian)
7. Lytvyn K.Yu., Suremenko M.S., Biia-Popovych H.S., Shuiyk T.V., Akhundova Yu.K. Infektsiini khvoro-by. 2008 ; 7 : 36. (in Ukrainian)
8. Trakhtenberh YM. In: Hihiienichna nauka i praktyka na rubezhi stoiit: mater. XVI zizdu hihiienistiv Ukrainy [Hygienic Science and Practice on the Boundary of the Centuries]. Dnipropetrovsk : ART-PRES ; 2004; 1: 50-54. (in Russian)
Надійшла до редакції 24.02.2014.
Таблиця 2
Вплив імідаклоприду на активність ферментів антиоксидантного захисту крові молодих
тварин з різними типами ацетилювання
Показник Група тварин Каталаза, U ГП, нмольДв-мг білка f-S-Т, нмольДв-мг білка
І ІІ І ІІ І ІІ
Контроль(n=6) 11,63± 0,74** 9,4З± 0,72 240,29±10,25 2З6,28±8,50 4,70**± 0,50 З,14± 0,27
Імідаклоприд (n=6) 15,7З± 1,71* 11,7З± 0,62 256,21±8,69 244,02±8,87 6,41± 0,65 З,85± 0,32
Примітка: * — вірогідні зміни щодо контролю (Р<0,05);
** — вірогідні зміни щодо відповідної групи тварин з "повільним" типом ацетилювання (Р<0,05);
I — "швидкі" ацетилятори; ІІ — "повільні" ацетилятори.
II Environment & Health № 2 2014
-о-
