Гидроперикард у девочки 14 лет с аутоиммунным тиреоидитом Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

© Коллектив авторов, 2007

М.Г. Кантемирова, Г.Ф. Ибрагимова, О.А. Коровина, Т.В. Агафонова

ГИДРОПЕРИКАРД У ДЕВОЧКИ 14 ЛЕТ С АУТОИММУННЫМ ТИРЕОИДИТОМ

Кафедра детских болезней РУДН, Морозовская детская клиническая больница, Москва

Перикардиты относятся к сравнительно редко встречающимся заболеваниям сердца. По данным ау-топсийных исследований, частота поражения перикарда составляет от 2-3% до 3-6% умерших больных [1, 2]. Наиболее часто встречаются воспалительные заболевания перикарда [3, 4]. Гораздо реже накопление жидкости в перикардиальной сумке имеет невоспалительный

генез (гидроперикард, гемоперикард, хилоперикард). Одной из причин невоспалительного выпота в перикард является микседема. В доступной литературе за последние годы отсутствуют публикации о развитии гидроперикарда у детей с гипотиреозом, в связи с чем мы представляем наше наблюдение как пример особенностей течения невоспалительного заболевания перикарда [5].

148

Педиатрия/2009/Том 87/№3

Рис. 1. ЭКГ больной Оксаны Ю., 14 лет, при поступлении с направляющим диагнозом: острый перикардит (пояснения в тексте).

Больная Оксана Ю., 14 лет, поступила в кардиологическое отделение Морозовской детской городской клинической больницы 11.03.05 с направляющим диагнозом: острый перикардит.

Из анамнеза жизни известно, что ребенок от I беременности, протекавшей с токсикозом I половины, I срочных родов. Масса тела при рождении 3750 г, длина 55 см. Закричала сразу. До года росла и развивалась нормально. До школьного возраста отмечались легкие проявления атопического дерматита (пищевая аллергия на цитрусовые, шоколад) в виде сухости и шелушения кожи на лице и конечностях. До 7 лет часто болела ОРЗ. В 11 лет при профилактическом медицинском осмотре обнаружено увеличение щитовидной железы. У эндокринолога не наблюдалась. Учится в лицее отлично, испытывает большие учебные нагрузки. Наследственность по материнской линии отягощена по вегетативной дисфункции, артериальной гипотензии.

Из анамнеза известно, что в течение 5 месяцев до госпитализации девочку беспокоили повышенная утомляемость, слабость, сонливость, она часто пропускала школу, испытывала усталость при быстрой ходьбе. В последние 2 года отмечалась выраженная сухость кожи без зуда. В течение года прибавила в весе на 6 кг. 25.02.05 при проведении диспансеризации на флюорог-рамме обнаружено увеличение размеров сердца, в свя-

Рис. 2. ЭКГ больной Оксаны Ю., 14 лет, с диагнозом: аутоиммунный тиреоидит, стадия гипотиреоза, гидроперикард после лечения L-тироксином в течение 1,5 мес (пояснения в тексте).

зи с чем с 25.02.05 по 10.03.05 обследовалась по месту жительства. В общем анализе крови выявлена легкая анемия (Нв 98 г/л), л. 5,7-109/л, п. 10%, с. 48%, лимф. 51%, э. 2%, мон. 5%. При обследовании в амбулаторных условиях 11.03.05 при УЗИ сердца выявлена жидкость в перикарде, на ЭКГ — снижение вольтажа зубцов QRS, нарушение процессов реполяризации миокарда, в связи с чем направлена в стационар в кардиоревматологичес-кое отделение с диагнозом: острый перикардит.

При поступлении в отделение жалоб не предъявляла. Состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные, сухие, следы расчесов, гипертрихоз. Обращала внимание легкая пастозность лица. Перкуторно отмечалось небольшое расширение левой границы сердца на

I см влево от срединно-ключичной линии. Тоны сердца приглушены, ритмичные, тенденция к брадикардии — в положении лежа ЧСС 56-62 в мин, стоя до 80 в мин, АД 100/70 мм рт. ст. Печень, селезенка не увеличены. Признаков недостаточности кровообращения нет. При осмотре выявлено увеличение щитовидной железы

II степени. Был поставлен диагноз: экссудативный перикардит? гидроперикард? на фоне гипотиреоза.

При обследовании в отделении выявлена легкая нормохромная анемия (Нв 101 г/л, эр. 2,9*1012/л), л. 5,7-109/л, п. 2%, с. 48%, э. 2%, мон. 5%, лимф. 43%, тр. 163 • 109/л, СОЭ 8 мм/ч. При биохимическом ис-

М.Г. Кантемирова, Г.Ф. Ибрагимова, О.А. Коровина, Т.В. Агафонова 149

следовании крови выявлены гиперхолестеринемия (9,2 ммоль/л), гипертриглицеридемия (3,13 ммоль/л), Р-липопротеидемия (123 ммоль/л), а также умеренное повышение трансаминаз (АЛТ 101 Ед/л, АСТ 112 Ед/ л), другие биохимические показатели сыворотки крови были в пределах нормы: сахар 4,1 ммоль/л, СРБ 0,001 г/л, общий белок 79 г/л, мочевина 5,6 ммоль/л, билирубин непрямой 3,2 мкмоль/л, серомукоид 0,100 ед.

На рентгенограмме грудной клетки легочные поля прозрачные без очаговых и инфильтративных теней. Легочный рисунок умеренно выражен. Корни структурны, сердце увеличено в поперечнике (КТИ 0,53).

На серии ЭКГ обращали внимание низкий вольтаж зубцов QRS, тенденция к брадиаритмии (ЧСС 49-79 в 1 мин), признаки синоатриальной блокады, удлинение внутрижелудочковой проводимости, диффузные изменения в миокарде в виде снижения амплитуды зубцов Т в стандартных и грудных отведениях (рис. 1).

ЭХОКГ: увеличение кардиодиастолического размера до 50 мм (при норме 38-48 мм), кардиосистолический размер 30 мм, правые отделы не расширены, фракция выброса составляла 70%. В полости перикарда визуализировалась жидкость: за боковой стенкой левого желудочка 9 мм, за задней стенкой левого желудочка 12 мм, за боковой стенкой правого желудочка 10 мм.

Учитывая данные анамнеза, клинической картины, наличие увеличения щитовидной железы, изменения ли-пидного спектра (повышение холестерина, триглицери-дов, Р-липопротеидов), было проведено исследование гормонов щитовидной железы, которое выявило отсутствие Т4 свободного (норма 9,0-20,0 пМоль/л), снижение Т3 в 4 раза (1,34 пМоль/л при норме 4,24-8,1 пМоль/л), рез-

кое увеличение (в 100 раз) уровня ТТГ до 405 мМЕ/л (норма 0,465-4,68 мМЕ/л), а также высокие титры антител к тиреоглобулину 4000 МЕ/л (норма 0,00-100,0 МЕ/л) и ТПО 600 МЕ/мл (норма 0-34 МЕ/мл).

УЗИ щитовидной железы: перешеек 6 мм (норма 3,8 мм); правая доля 16х14х44 мм (норма 14х14х43 мм); левая доля 17х16х5 мм (норма 14х13х40 мм), значительное снижение эхогенности, выраженная неоднородность структуры, нечеткость и неровность контуров.

В связи с отсутствием у ребенка жалоб на боли за грудиной и боли другой локализации, шума трения перикарда, признаков недостаточности кровообращения, случайность выявления выпота в перикарде, наличие тенденции к брадикардии, отсутствие повышения температуры тела, воспалительной лабораторной активности, субэпикардиальной ишемии и наличие в течение нескольких месяцев жалоб на слабость, утомляемость, а также выраженные изменения гормонального спектра диагноз экссудативного перикардита был снят, а гидроперикард явился следствием аутоиммунного тиреоидита в стадии гипотиреоза. Ребенок был переведен в эндокринологическое отделение, где была назначена заместительная терапия L-тироксином с постепенным увеличением дозы с 50 до 75 мкг в сутки под контролем концентрации ти-реоидных гормонов в крови, на фоне которой в течение 1,5 месяцев отмечалось постепенное уменьшение выпота в перикарде и нормализация параметров ЭКГ (рис. 2).

Таким образом, особенностью данного наблюдения является клинико-инструментальная манифестация гидроперикарда, ассоциированного с длительным течением аутоиммунного тиреоидита, послужившая основой поздней диагностики в стадии гипотиреоза.

ЛИТЕРАТУРА

1. Гогин Е.Е. Перикардиты. В кн.: Диагностика и лечение внутренних болезней. Под ред. Ф.И. Комарова. М., 1991; 1: 383-422.

2. Панченко В.М., Корытников К.И., Дедова ОА. Перикардиты (по материалам многопрофильной больницы). Клин. мед. 1998; 5: 28-31.

3. Леонтьева И.В. Лекции по кардиологии детского воз-

раста. М., 2005: 326-358.

4. Явелов И.С. Современные рекомендации по диагностике и лечению болезней перикарда. Consilium medicum. 2005; 7 (5): 380.

5. Юшкова Н.М., Ульянова Н.В.,Бычкова Л.В., Байрак И.Г. Трудности дифференциального диагноза перикардиального выпота. Клин. мед. 2000; 12: 60.