CC BY
25
У вскрытых 78 трупов больных мужчин (59,1 %) выявлено преимущественное поражение раком правого легкого, у 50 (37,9 %) — левого легкого, у 4-х (3 %) — поражение обоих легких. У вскрытых 14 трупов больных женщин (53,8 %) выявлено преимущественное поражение раком левого легкого, у 7 (27 %) — правого легкого, у 5 (19,2 %) — поражение обоих легких.
При аутопсиях умерших больных раком легкого в 107 случаях (67,7 %) диагностированы метастазы в регионарных лимфоузлах, печени, костях, головном мозгу и др. органах и тканях. В 63 случаях (39,9 %) клиницисты прижизненно у больных раком легкого не диагностировали опухоль (были ошибочно выставлены диагнозы: инфаркт миокар-
да, острое нарушение мозгового кровообращения, туберкулез, саркоидоз, пневмония, абсцесс, пиелонефрит и др. заболевания). При исследовании ау-топсийного материала выявлены следующие гистологические формы рака легкого (табл. 2).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Учитывая выявленные патоморфологические особенности рака легкого в г. Кемерово, большой процент недифференцированных гистологических форм рака легкого, особенно у женщин, считаем целесообразным продолжение работы по изучению особенностей формирования уровней и структуры рака легкого у жителей города Кемерово с учетом окружающей среды.
Зиновьева Г.А.
Институт повышения квалификации ФМБА РФ, Клиническая больница № 86 ФМБА РФ,
г. Москва
ГЕТЕРОГЕННОСТЬ ИШЕМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ВЕРТЕБРАЛЬНО-БАЗИЛЯРНОЙ СИСТЕМЕ. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Ишемический инсульт занимает ведущее место как причина инвалидизации, принося огромный экономический ущерб. От 40 до 60 % больных после ишемического инсульта становятся инвалидами, стойкие резидуальные изменения отмечаются у 30 % больных, а трудоспособность восстанавливается лишь у 10 % больных. По данным МЗ РФ, к 1996 г. ишемический инсульт прочно занял лидирующее положение среди нозологий по заболеваемости, времени нетрудоспособности, инвали-дизации и смертности, как среди взрослого трудоспособного населения, так и среди всего населения в целом.
Рост сосудистых заболеваний головного мозга происходит, в основном, за счет возрастания их ише-мических форм. Из числа выживших больных инсультом, 95,2 % перенесли ишемический инсульт и только 4,7 % — геморрагический. Проблема профилактики и лечения расстройств мозгового кровообращения, являясь серьезной медицинской проблемой, имеет важное социально-экономическое значение, тем более что темпы роста смертности от ише-мического инсульта оказываются наиболее высокими у больных от 30 до 50 лет.
Важным достижением ангионеврологии является концепция гетерогенности ишемического инсульта, сформированная и обоснованная Н.В. Верещагиным с соавт. (2002), которая предполагает разделение его на типы и подтипы: атеротромботичес-кий встречается у 34 % больных, кардиоэмболичес-кий — у 22 %, лакунарный — у 20 %, гемодинами-ческий — у 15 %, гемореологическая микроакклю-зия - у 9 % [1].
Вертебрально-базилярная система (ВБС) осуществляет кровоснабжение одной трети мозга. Она охватывает его отделы, значительно различающиеся как в структурном, так и функциональном отношении. Это — шейный отдел спинного мозга, мозговой ствол и мозжечок, часть зрительного бугра и гипоталамической области, частично затылочные, теменные и медиобазальные отделы височных долей мозга [2]. Особенностью вертебрально-базиллярной системы является слияние внутри черепа двух позвоночных артерий в одну — основную артерию. Последняя разделяется на две задние мозговые артерии, каждая из которых соединяется с ветвью внутренней сонной артерии и образует артериальное кольцо на основании мозга (виллизиев круг). Благодаря этому артериальному кругу, снижение кровотока в одной из внутренних сонных или позвоночных артерий компенсируется за счет артерии противоположной стороны. К особенностям экстракраниальных отделов ВБС относится расположение позвоночных артерий в отверстиях костного канала поперечных отростков шейных позвонков, легко смещающихся относительно друг друга при движениях головы и шеи. Кроме того, они тесно прилегают к телам позвонков. При этом даже в обычных физиологических условиях происходит компрессия и ограничение кровотока в одной или обеих артериях. В норме кровообращение в них обычно не нарушается в силу достаточных компенсаторных возможностей. Положение меняется при гипоплазии или атеросклеротических стенозах артерий. Тогда экс-травазальные факторы (компрессия суставными отростками при нестабильности шейного отдела поз-
. и № 4 2005 5д
в Кузбассе
воночника или остеофитами в унковертебральных областях и др.) становятся решающими в генезе недостаточности кровообращения в ВБС. Компрессия позвоночных артерий возможна также мышцами шеи (лестничными, длинной мышцей шеи, нижней косой мышцей головы) при их сокращении при определенных положениях головы. Доказана роль врожденных и приобретенных деформаций начального отдела этих артерий с образованием септаль-ных стенозов, резко и внезапно ограничивающих кровоток, с яркой клинической картиной, обычно развивающейся на фоне нарушения общей гемодинамики [2, 3].
По мнению Н.В. Верещагина (2003), ишемичес-кие инсульты и транзиторные ишемические атаки имеют в своей основе общие причины и развиваются по единым механизмам; у них сходная клиническая картина, отличающаяся лишь длительностью существования симптомов. При ишемических нарушениях кровообращения в ВБС просматриваются все основные подтипы их развития: атеротромботичес-кие, кардиоэмболические, гемодинамические, лаку-нарные, по типу гемореологической микроокклюзии. Они применимы также и к случаям преходящих ише-мических атак в ВБС, так как невозможно предсказать их дальнейшее развитие. Каждый такой клинический эпизод должен рассматриваться как признак декомпенсации коллатерального кровообращения и предиктор инсульта. Это открывает возможность патогенетической целенаправленной терапии и профилактики повторных нарушений мозгового кровообращения.
Расстройства циркуляции в вертебрально-базил-лярной системе составляют около 70 % всех преходящих нарушений. Инсульты же развиваются в ней в 2,5 раза реже, чем в системе сонных артерий, хотя нередки инсульты с обратимым неврологическим дефицитом в пределах трех-четырех недель.
Вертебрально-базиллярная недостаточность (ВБН) в настоящее время рассматривается как обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями. Клинически ВБН представляет собой сочетание повторных эпизодов острой церебральной ишемии (транзиторные ишемические атаки, малые инсульты в вертебрально-базилярной системе) с проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии различной выраженности [4, 5].
Ишемический инсульт является тяжелым осложнением ишемической болезни головного мозга. Исследования последних лет открыли новый этап в понимании процессов повреждения нервной ткани при церебральной ишемии; дополнительно подтвердили отсутствие прямого тождества между понятиями острой фокальной церебральной ишемии, подразумевающей обратимость метаболических изменений в ткани мозга, и инфаркта мозга — стойкого морфологического дефекта. Отличия ишемического инсульта от преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак) не являются только количественными, заключающимися в
более длительном или стойком сохранении очаговых неврологических симптомов. Ишемический инсульт представляет качественно особое состояние, являясь выражением комплекса гемодинамических и метаболических изменений, происходящих в ткани мозга на определенной стадии недостаточности его кровоснабжения и предуготавливающих вещество мозга к формированию необратимых морфологических изменений [6].
В последние годы накоплены новые данные о метаболических аспектах патогенеза ишемического инсульта, стадийности изменений биохимических процессов, ультраструктуры и гемодинамики головного мозга. Для обеспечения структурной и функциональной целостности мозга необходимы адекватная оксигенация и снабжение глюкозой. В условиях снижения кровоснабжения мозга закономерно создается градиент кровотока и уровня функциональной сохранности нейрональных структур. В центре зоны ишемии показатели кровотока близки к инфарктному порогу, а по периферии, обычно кольцевидной зоне, величина кровотока соответствует функциональному порогу. Ядро инфаркта окружает зона ишемической полутени (penumbra), которая характеризуется значениями показателей кровотока между величинами функционального и инфарктного порогов и относительной сохранностью нейро-нальных структур при нарушении их функциональной активности.
В результате спонтанных компенсаторных процессов (адекватное коллатеральное кровоснабжение, лизис мелких тромбов в артериолах) и интенсивных мер терапии, обеспечивающих быструю реперфузию ишемизированной зоны, нормализацию метаболизма, обратное развитие отека мозга, возможно восстановление функциональной активности нейронов зоны ишемической полутени и регресс неврологических нарушений. Так называемое «терапевтическое окно» — отрезок времени, на протяжении которого ишемия считается в наибольшей степени обратимой и активные терапевтические мероприятия наиболее перспективны [7]. При ишемии мозга и реперфузии возникает целый каскад множественных биохимических процессов, включающих нарушение мембранной целостности и ионного транспорта, прогрессирующего протеолиза, расстройства функционально необходимого взаимодействия нейроме-диаторов и других систем химических регуляторов, индукция апоптических процессов, ведущих к гибели популяции нервных клеток. Через несколько минут ишемии начинаются отчетливые изменения метаболизма нейронов. Нарушение функционирования энергозависимой натриевой «помпы» приводит к накоплению ионов натрия внутри и калия вне клетки. Повышается концентрация кальция внутри клетки в связи с его высвобождением из митохондрий в условиях высокой концентрации натрия и свободных жирных кислот, и из эндоплазматического ретику-лума при недостатке АТФ.
Все вышеуказанные факторы могут провоцировать отек и набухание астроглии, что усугубляет ише-
60 № 4 2005 ^УПвощина
ии в Кузбасс
О^Сдищ
мическое повреждение мозга и увеличивает размеры функционально неактивной зоны, окружающей зону ишемического некроза мозговой ткани — зоны ишемической полутени (penumbra). Повышение концентрации внутриклеточного кальция способствует активации мембранных фосфолипаз, что приводит к разрушению фосфолипидных структур мембран и высвобождению свободных жирных кислот. Одна из жирных кислот, арахидоновая кислота, может ме-таболизироваться в простагландины, лейкотриены и тромбоксаны, обладающие разрушительным действием на ишемизированные ткани. Накопление прос-тагландинов и тромбоксанов способствует также агрегации тромбоцитов и усугублению нарушений микроциркуляции. Разрушение мембран вызывает изменения деятельности рибосом с нарушением синтеза белка, что значительно снижает компенсаторные возможности клетки и усугубляет нарушения метаболизма.
Еще одним важным последствием ишемии является развитие лактат-ацидоза вследствие анаэробного метаболизма глюкозы. Показано, что исходно высокий уровень глюкозы провоцирует лактат-ацидоз. Деполяризация клеточных мембран приводит к высвобождению возбуждающих нейротрансмиттеров — глутамата и аспартата, что оказывает дополнительный цитотоксический эффект. Глутамат активирует NMDA-каналы, способствующие входу ионов кальция в клетку, что запускает описанный выше пато-биохимический каскад. Исходом каскадных реакций является формирование инфаркта, происходящее по двум механизмам: некротической смерти клетки и апоптоза — генетически программированной смерти [6, 8]. В целом, острая фокальная ишемия мозга рассматривается в настоящее время не как событие, а как процесс, развивающийся в пространстве и времени и эволюционирующий по мере снижения мозгового кровотока, от незначительных функциональных изменений до необратимого структурного повреждения мозга (Baron et al., 1995; Яковлев Н.А., 2001).
В процессе восстановления адекватного кровоснабжения головного мозга большая роль принадлежит коллатеральному кровообращению. Истинное восстановление обеспечивается, прежде всего, «рас-тормаживанием» функционально неактивных нервных клеток, в том числе зоны «ишемической полутени», и обусловлено исчезновением отека, улучшением метаболизма нейронов, восстановлением деятельности синапсов.
Одной из основных причин развития вертебраль-но-базилярной недостаточности является стенозиру-ющее поражение экстракраниального отдела позвоночных и подключичных артерий. В подавляющем большинстве случаев нарушение их проходимости обусловлено атеросклерозом, предрасположенность к атеротромботическому поражению имеют первый и четвертый сегменты позвоночной артерии [3]. Значение экстравазальной компрессии позвоночной артерии при патологии шейного отдела позвоночника возрастает при сопутствующем стенозирующем по-
ражении, травме шейного отдела позвоночника, при гипертрофии расположенных рядом мышц. Исключительно важную роль играют также аномалии развития сосудистого русла (гипо- или аплазия, патологическая извитость и пр.). Реже ВБН обусловлена нарушением проходимости основной артерии или мелких артерий мозгового ствола и мозжечка. В исследовании (Сар1ап е! а1., 1992) утверждается, что 43 % инфарктов в ВБС возникли по артериотромбо-тическому механизму, 20 % — вследствие артерио-артериальной эмболии, 19% — из-за кардиогенной эмболии и в 18% случаев наблюдалось поражение мелких сосудов. Изолированная гемианопсия в 96 % случаев обусловлена атеротромботической окклюзией задней мозговой артерии.
Двумя основными теориями развития ишемии мозга на основе окклюзирующих поражений магистральных артерий головного мозга является гемодинами-ческая и эмболическая. При хронической ишемии головного мозга, обусловленной гемодинамически значимым окклюзирующим поражением позвоночных артерий, в течение достаточно длительного срока, формируется недостаточность кровообращения той или иной степени. Уровень ишемии зависит от адекватности развития коллатерального кровообращения и ряда соматических условий (системное артериальное давление, вязкость крови и т.д.).
Клинические проявления разнообразны: от асим-птомного течения до завершенного ишемического инсульта, а гемодинамические параметры определяются объемом поражения сосудистого русла и степенью развития коллатерального кровообращения и колеблются от полной компенсации (нормальный кровоток при хорошей реактивности русла) до декомпенсации (низкий кровоток при плохой или парадоксальной реактивности). Органическое поражение ПА вызывает снижение мозгового кровотока, которое полностью компенсируется за счет дилятации интракраниальных сосудов, т.е. за счет уменьшения реактивности мозговых сосудов. С увеличением степени стеноза ПА и его гемодинамической значимости, снижается реактивность мозговых сосудов. Дальнейшее прогрессирование поражения до гемодина-мически значимого приводит к снижению перфузи-онного давления в артерии дистальнее поражения и, как следствие, к снижению перфузии. Окклюзия ПА вызывает развитие коллатеральной компенсации дистальнее окклюзии того или иного уровня. При этом уровень компенсации имеет один источник (коллатеральный) и остается стабильным.
Иная картина возникает при гемодинамически значимом стенозе или патологической извитости. Доля магистрального кровотока дистальнее места поражения сильно зависит от внешних причин и может меняться. В этом случае механизмы ауторегу-ляции постоянно отслеживают меняющийся магистральный кровоток и, в соответствии с его уровнем, вызывают раскрытие путей коллатеральной компенсации. Процесс компенсации имеет определенные временные показатели, и при низкой скорости развития коллатералей могут возникать ситуации, при ко-
QÁÚkagM
. И № 4 2005 61
в Кузбассе w 1
торых уровень мозгового кровотока падает ниже критического уровня с развитием клинической симптоматики. Однако при плановом обследовании мозговой кровоток и церебральный перфузионный резерв будут достаточными [5].
При эмболическом пути развития ишемии головного мозга острая закупорка ПА (на любом уровне) сопровождается ангиоспазмом, острыми ферментными и эндокринными нарушениями, неподготовленностью коллатеральных путей кровообращения и отличается практически по всем параметрам от хронической ишемии, несмотря на возможно аналогичную клиническую манифестацию. Острое нарушение мозгового кровообращения эмболического характера (с исходом в ТИА, малый или завершенный ишемический инсульт) лишь спустя некоторое время (обычно 3-4 недели), после стабилизации мозговой гемодинамики и повторно верифицированного окклюзирующего поражения ПА, можно оценивать категориями хронической мозговой ишемии. В большом числе случаев артерио-артериальной эмболии с поверхности атеросклеротической бляшки с исходом в ТИА не остается ни органического поражения ПА или внутримозговых сосудом, ни органического поражения вещества головного мозга [2].
Характерные для ВБН клинические симптомы встречаются обычно у больных атеросклерозом, артериальной гипертонией и различной экстравазаль-ной патологией. В бассейне артерий вертебрально-базилярной системы возможно развитие как тран-зиторных ишемических атак, так и ишемических инсультов различной степени тяжести, в том числе ла-кунарных [9]. Классические альтернирующие синдромы (Валленберга-Захарченко, Бенедикта, Клода, Фовилля, Мийяра-Гюблера, Вебера и другие) свидетельствуют, как правило, об инсульте, обусловленном инфарктами в области ствола мозга при окклюзирующих процессах атеросклеротического и гипертонического характера в интракраниальных отделах ПА, в основной артерии или в их ветвях. Нарастающая окклюзия в них может манифестировать прогрессирующими симптомами дисциркуляции в ВБС и завершиться выраженными очаговыми симптомами.
Вышеуказанные синдромы редко встречаются в чистом виде. Это связано с большим количеством аномалий развития ВБС и также с тем, что вместо парной системы артерий, в которой диаметр сосуда уменьшается в дистальном направлении, в данном случае имеет место единственный в организме пример слияния двух больших артерий в одну, еще большего диаметра. Неравномерность поражения артерий приводит к тому, что ишемия мозгового ствола характеризуется мозаичностью, пятнистостью. Поражения вертебрально-базилярной системы могут клинически проявляться как типичные лаку-нарные инсульты (синдромы чистой гемигиперсте-зии, чистого гемипареза, чистой гемиатаксии, дизартрии и т.д.).
Двумя характерными для стволовой локализации ВБС (так называемые расширенные синдромы по-
ражения) являются: чисто двигательный инсульт, который может дополняться нарушением движения глазного яблока или поражением черепного нерва (например, глазодвигательного при синдроме Вебера), и изолированная межъядерная офтальмоплегия — признаки лакунарного инфаркта ствола мозга. Следовательно, синдром поражения вертебрально-базиляр-ного бассейна представляет собой гетерогенную группу инсультов.
Информационные возможности инструментальных методов диагностики в последние десятилетия позволяют существенно пересмотреть некоторые представления о структуре и функции органов и систем организма. Эти исследования открывают и объективизируют локализацию и характер многих патологических состояний.
Наиболее доступными и безопасными стали ультразвуковые методы исследования сосудистой системы мозга. Ультразвуковая допплерография позволяет получать данные о проходимости позвоночных артерии, линейной скорости и направлении потоков крови в них. Компрессионно-функциональные пробы дают возможность оценить состояние и ресурсы коллатерального кровообращения, кровоток в сонных, височных, надблоковых и других артериях. Дуплексное сканирование демонстрирует состояние стенки артерий, характер и структуру стенозирующих образований. Транскраниальная допплерография с фармакологическими пробами имеет значение для определения церебрального гемодинамического резерва. УЗДГ детекция сигналов в артериях дает представление об интенсивности микроэмболического потока в них, кар-диогенном или сосудистом эмбологенном потенциале. Преимуществом дуплексного сканирования является возможность одновременной эхолокации сосуда в масштабе реального времени и анализа допплеров-ских спектрограмм кровотока. Кроме того, метод позволяет вычислять реальные значения линейной и объемной скорости кровотока путем коррекции угла наклона датчика к продольной оси сосуда [10].
В последние годы появилась возможность оценивать величину и состояние атеросклеротической бляшки с происходящими в ней процессами (атероматоз, кальциноз, некроз, кровоизлияние, изъязвление поверхности бляшки). Различные эхогенные характеристики бляшки, получаемые с помощью ДС, легли в основу их деления на «мягкие» и «плотные», эхогомогенные и эхогетерогенные, «стабильные» и «нестабильные» (Гулевская Т.С. и др., 1999).
У большинства больных с ВБН при КТ очаговых сосудистых изменений в мозге не определяется. Достоинством МРТ является лучшая визуализация сосудистых ишемических очагов, в том числе и в вертебрально-базилярной системе (Мартынов М.Ю. и др., 1998). Последние годы в диагностике заболеваний сосудов головного мозга находят применение спиральная КТ-ангиография и МР-ангиография. Большой интерес представляет диффузионно-взве-шенная МРТ, имеющая высокую чувствительность к изменениям макроструктурной (надмолекулярной) организации тканей. Зона ишемического поражения
№ 4 2005 ^УПвощина
в Кузбассе
О^Аедици
мозга выявляется через несколько минут от начала инсульта, при этом, особенно в сочетании с магнитно-резонансной спектроскопией, возможна диффе-ренцировка между участками с необратимым и потенциально обратимым повреждением нервных клеток в зоне ишемии, что помогает определиться с планом лечения больного. Благодаря современным высокоинформативным радионуклидным методам получения трехмерных изображений — однофотонная эмиссионная томография (ОФЭКТ) и позитронная эмиссионная томография (ПЭТ), возможна ранняя (в пределах первого часа) визуализация очаговой ишемии мозга и мониторинг изменений метаболизма и кровотока в зоне ишемии на стадии, предшествующей появлению изменений на КТ и МРТ (Верещагин Н.В. и др., 2000; Яковлев Н.А., 2001; Pierre V. et al., 1987). На этапе диагностики, когда решается вопрос о проведении тромболитической терапии или хирургическом вмешательстве на позвоночных артериях, определяющее значение приобретает контрастная рентгеновская панангиография.
Более половины всех ишемических инсультов в той или иной степени связаны с поражением экстрацеребральных артерий. Влияние стенозирующих и окклюзирующих поражений ветвей дуги аорты (ВДА) на мозговую гемодинамику и целесообразность ангиохирургических вмешательств для профилактики ишемических инсультов не подлежит сомнению [11]. Изучение патогенеза, патофизиологии, анатомических особенностей и клинических проявлений поражений экстрацеребральных артерий, а также неудовлетворительные результаты консервативной терапии привели к развитию хирургического ле-
чения ВБН [4]. На основании характеристик церебрального кровотока в покое и при нагрузке решается вопрос о гемодинамическом значении поражения ПА и определяются гемодинамические показания к артериальной реконструкции.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Верещагин, Н.В. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики /Верещагин Н.В., Пирадов М.А., Суслина З.А. - М., 2002. - 207 с.
2. Верещагин, Н.В. Патология вертебро-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения /Верещагин Н.В. - М., 1980. - 307 с.
3. Caplan, L.R. Vertebrobasilar occlusion disease: riviewof selected aspects /Caplan L.R. //Cerebrovasc. dis. - 1992. - V. 2. - P. 320-326.
4. Инсульт экстракраниального генеза /Жулев Н.М., Яковлев Н.А., Кандыба Д.В., Сокуренко Г.Ю. - СПб., 2004. - 587 с.
5. Яковлев, Н.А. Вертебрально-базилярная недостаточность. Синдром вертебробазилярной артериальной системы /Яковлев Н.А. -М., 2001. - 396 с.
6. Гусев, Е.И. Ишемия головного мозга /Гусев Е.И., Скворцова В.И. -М., 2001. - 327 с.
7. Гехт, А.Б. Лечение больных инсультом в восстановительном периоде /Гехт А.Б. //Cons. med. - 2000. - Т. 2, № 12. - С. 521-525.
8. Болдырев, А.А. Дискриминация между апоптозом и некрозом нейронов под влиянием окислительного стресса /Болдырев А.А. //Биохимия. - 2000. - Т. 65(7). - С. 834-842.
9. Верещагин, Н.В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертензии /Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гу-левская Т.С. - М., 1997. - С. 128-250.
10. Лелюк, В.В. Ультразвуковая ангиология /Лелюк В.В., Лелюк С.Э. -М., 2003. - 322 с.
11. George, B. Extracranial vertebral artery anatomy and surgery /George B. //Adv. Tech. Stand Neurosurg. - 2002. - N 27. - P. 179-216.
Зинчук В.Г., Зинчук М.С.
Центральная научно-исследовательская лаборатория, Кемеровская государственная медицинская академия,
г. Кемерово
ОСОБЕННОСТИ РЕАКЦИИ ЭНДОКРИННЫХ ОСМОРЕГУЛИРУЮЩИХ СТРУКТУР У КРЫС ПРИ РАЗЛИЧНЫХ РЕЖИМАХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ АЛКОГОЛИЗАЦИИ
Этанол и его метаболиты оказывают разнообразное влияние на деятельность различных систем организма [1], в том числе существенно изменяют работу эндокринной системы. Воздействие этанола на эндокринную систему реализуется через различные механизмы и на различных уровнях регуляции этой системы. Показаны эффекты изменений под действием алкоголя уровней рилизинг-гор-монов, изменение деятельности клеток гипофиза, поражение биосинтетических систем клеток периферических эндокринных желез, изменения метаболизма гормонов в печени, нарушение связывания гормонов с рецепторами и транспортными белками [2].
К числу характерных гормональных нарушений при остром и хроническом действии этанола на ор-
ганизм относятся нарушения эндокринных механизмов процессов осморегуляции [3].
Цель исследования — выяснение реакции гормональных осморегулирующих структур у крыс на введение этанола в различных режимах.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Работа выполнена на крысах-самцах линии Вис-тар со средней массой тела 190-220 граммов. Проведено две серии экспериментов.
В первой серии экспериментов изучали острое действие этанола на водно-солевой обмен. Подопытным животным этанол вводили в виде 25 % раствора однократно внутрижелудочно зондом в дозе 6 г/кг массы тела в пересчете на 96 % этанол. Пос-
