CC BY
145
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Гестационный сахарный диабет - еще одна маска метаболического синдрома?
nanb^eBa O.B.1, Котaйш Г.А.1, Лугановсгая О.Б.1, Арaкeлян Г.А.2, CaBeHKOBa И.В.2, Жилинковa Н.Г.2, BoAKOBa C.B.2
ГБУЗ «Городская клиническая больница № 29 им. Н.Э. Баумана» Департамента здравоохранения г. Москвы, Москва, Россия ! Медицинский институт ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва, Россия
Пандемия ожирения спровоцировала феномен резкого увеличения частоты гестационного сахарного диабета (ГСД) и изменила его профиль, увеличив долю страдающих прегестационным ожирением минимум вдвое.
Цель исследования - изучить значимость ожирения и инсулинорезистентности для формирования ГСД в современных условиях.
Материал и методы. Обследованы 219 беременных с ГСД и 33 без нарушения углеводного обмена, родоразрешенных в 2017-2018 гг. в родильном отделении ГБУЗ «Городская клиническая больница № 29 им. Н.Э. Баумана» Департамента здравоохранения г. Москвы при доношенном сроке гестации.
Результаты. Среди беременных с ГСД: а) частота ожирения составила 42,9%; б) частота ожирения у родственников первой и второй линий в 1,7 раза выше, чем у здоровых нормовесных беременных; в) пре-эклампсия наблюдалась в 3,2 раза чаще; г) средний уровень триглицеридов плазмы крови был в 1,5 раза выше, чем у здоровых нормовесных беременных. Значимым фактором, определяющим массу тела плода при ГСД, является уровень гестационного увеличения массы тела в I триместре. Матери, родившие крупных детей, до 12 нед беременности прибавили в массе 3,0 (2,0; 5,0) кг, тогда как родившие нормовесных -2,0 (1,0; 4,0) кг.
Заключение. ГСД в условиях пандемии ожирения целесообразно рассматривать как особую форму метаболического синдрома.
Ключевые слова:
ожирение, метаболический синдром, гестационный сахарный диабет, дислипидемия, макросомия плода
Для цитирования: Папышева О.В., Котайш Г.А., Лукановская О.Б., Аракелян Г.А., Савенкова И.В., Жилинкова Н.Г., Волкова С.В. Гестационный сахарный диабет - еще одна маска метаболического синдрома? // Акушерство и гинекология: новости мнения, обучение. 2019. Т. 7, № 3. С. 32-37. doi: 10.24411/2303-9698-2019-13005. Статья поступила в редакцию 01.06.2019. Принята в печать 01.07.2019.
Is gestational diabetes mellitus another mask of metabolic syndrome?
Papysheva O.V.1, Kotaysh G.A.1, 1 City Clinical Hospital # 29 named after N.E. Bauman, Moscow,
Lukanovskaya O.B.1, Arakelyan G.A.2, Russia
Savenkova I.V.2, Zhilinkova N.G.2, 2 Medical Institute, Peoples' Friendship University of Russia
Volkova S.V.2 (RUDN University), Moscow, Russia
The obesity pandemic triggered a dramatic increase in the incidence of gestational diabetes meLLitus (GDM), and changed its profile, increasing the proportion of those suffering from pregestational obesity at Least twice.
The aim of the study was to study the importance of obesity and insulin resistance for the formation of GDM in modern conditions
Material and methods. There were surveyed 219 pregnant women with GDM and 33 pregnant women without carbohydrate metabolism abnormalities. These women gave birth in the maternity department of the City Clinical Hospital # 29 named after N.E. Bauman at gestation term in 2017-2018.
Results. There are among pregnant women with GDM: a) the incidence of obesity was 42.9%; b) the incidence of obesity in relatives of the first and second line is 1.7 times higher than in healthy normal pregnant women; c) preeclampsia was observed 3.2 times more often; d) the average level of plasma triglycerides was 1.5 times higher than in healthy normal pregnant women.
A significant factor determining fetal weight in GDM is the level of gestational weight gain in the first trimester. Mothers who gave birth to large children to 12 weeks of pregnancy gained weight 3.0 (2.0; 5.0) kg, while those who gave birth to normal weight - 2.0 (1.0; 4.0) kg.
Conclusion. GDM in the context of an obesity pandemic should be considered as a special form of metabolic syndrome.
Keywords:
obesity, metabolic syndrome, gestational diabetes mellitus, dyslipidemia, fetal macrosomy
For citation: Papysheva O.V., Kotaysh G.A., Lukanovskaya O.B., Arakelyan G.A., Savenkova I.V., Zhilinkova N.G., Volkova S.V. Is gestational diabetes mellitus another mask of metabolic syndrome? Akusherstvo i ginekologiya: novosti, mneniya, obuchenie [Obstetrics and Gynecology: News, Opinions, Training]. 2019; 7 (3): 32-7. doi: 10.24411/2303-9698-2019-13005. (in Russian) Received 01.06.2019. Accepted 01.07.2019.
Пандемия ожирения, захватившая современный мир, не просто спровоцировала феномен резкого увеличения частоты гестационного сахарного диабета (ГСД), но и изменила его профиль [1-3]. Так, согласно данным A.J. Reichelt и соавт. (2017), за последние 20 лет среди пациенток с ГСД доля имеющих прегестационное ожирение увеличилась минимум вдвое. Помимо этого, наблюдается эпидемиологически значимое увеличение влияния и других диабетогенных факторов (возраст, вспомогательные репродуктивные технологии и др.), что не может не влиять не только на частоту, но и на характер ГСД [1]. Таким образом, сочетание прегестационного ожирения и ГСД в настоящее время является самой типичной ситуацией [4]. С другой стороны, у пациенток, перенесших ГСД, и их потомства в 4-7 раз увеличивается риск ожирения, сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета типа 2 (СД2) [5, 6].
Поэтому, исходя из общности этиологических факторов (генетических и эпигенетических), патогенетических механизмов и клинических проявлений ряд авторов рассматривают ГСД не как самостоятельное заболевание, а лишь как одно из проявлений метаболического синдрома [7-8].
Целью настоящего исследования стало изучение значимости ожирения и инсулинорезистентности (ИР) для формирования ГСД в современных условиях.
Материал и методы
В исследование были включены 219 беременных с ГСД и 33 без нарушения углеводного обмена, родоразрешенных во II втором квартале 2017 г. - III квартале 2018 г. в родильном отделении ГБУЗ «Городская клиническая больница № 29 им. Н.Э. Баумана» Департамента здравоохранения г. Москвы (срок гестации - 37,0-41,0 нед).
Диагноз ГСД был поставлен на основании критериев диагностики, утвержденных Министерством здравоохранения РФ в виде клинических рекомендаций (2014) [9]. Среди обследованных пациенток с ГСД в 1-ю группу были включены пациентки, получавшие инсулинотерапию (п=102, 46,5%); во 2-ю группу - пациентки только на диетотерапии (п=110); в 3-й группе были пациентки без нарушения углеводного обмена (п=33). 7 (3,2%) женщин не вошли в указанные группы: ГСД был диагностирован у них лишь после рождения ребенка с фенотипическими признаками диабетической фетопатии (ДФ). У женщин с ГСД родились 219 живых доношенных новорожденных, у женщин без нарушения углеводного обмена -33 [из них крупных - 57 (26,0%) и 2 (6,1%) соответственно].
Проводили анкетирование обследованных пациенток, изучая: 1) семейный анамнез в отношении нарушений углеводного обмена и ожирения; 2) хронические соматические и гинекологические заболевания; 3) репродуктивный анамнез; 4) осложнения настоящей беременности, сроки выявления ГСД.
У обследованных рожениц в плазме крови натощак определяли С-пептид хемилюминесцентным методом, фрук-тозамин методом восстановления в щелочной среде, холестерин, липопротеиды высокой и низкой плотности (ЛПВП, ЛПНП), триглицериды спектрофотометрически. Гликиро-ванный гемоглобин (НЬА1С) исследовали в венозной крови методом иммуноингибирования.
Статистическую обработку данных проводили с помощью программы Statistica V. 10.0. Для всех качественных признаков указаны абсолютные и относительные частоты, для количественных - медиана Ме (25; 75%) (процентили). При сравнении бинарных признаков с целью определения статистической значимости различий использовали точный критерий Фишера, для количественных признаков - критерий Манна-Уитни (уровень значимости р<0,05).
Результаты и обсуждение
С целью общей характеристики здоровья матерей исследуемые группы сравнивали по частоте встречаемости типичных, описанных в литературе клинико-анамнестических факторов риска ГСД (табл. 1) [10, 11].
Как следует из табл. 1, беременные с ГСД были старше и имели большую массу тела, чем пациентки контрольной группы. Данные о частоте ожирения у беременных с ГСД поистине впечатляют: это почти половина обследованных.
Проведенный анализ подтвердил значимость основных диабетогенных факторов - возраста и избыточной преге-стационной массы тела. Как следует из табл. 1, частота ожирения у беременных с ГСД превышала среднепопуляционные показатели (13,0-24,8%) в 1,7-3,2 раза [10, 12].
Более того, можно говорить о своеобразном патологическом дуэте - ожирении и ГСД. Причем более чем у половины пациенток с ГСД ожирение носило семейный характер, встречаясь среди родственников 1-й и 2-й линий. Генетический и/ или эпигенетический характер ожирения, метаболического синдрома на сегодняшний день можно считать доказанным фактом [5, 6, 10, 11]. В этой связи ГСД, бесспорно, следует рассматривать как одно из проявлений метаболического синдрома.
Беременность на фоне ГСД характеризовалась более высокой частотой дислипидемии по сравнению со здоровыми беременными. Так, уровень триглицеридов плазмы крови составил 2,97 (2,23; 3,50) и 1,96 (1,74; 2,74) ммоль/л соответственно, Ме (25; 75%), различия статистически значимы (р<0,05), а коэффициент атерогенности - 2,85 (2,45; 3,35) и 2,7 (1,8; 3,45) соответственно, Ме (25; 75%).
Как видно из табл. 1, пациентки с избыточной массой тела и ожирением чаще имели потребность в инсулинотерапии, чем нормовесные. Действительно, в группе на диетотерапии доля беременных с ожирением 1-111 степени была в 1,3 раза меньше, чем среди получавших инсулин (см. табл. 1). Это позволило бы рассматривать ГСД, требующий инсулинотерапии, как более тяжелую форму, с более выраженной инсулиноре-зистентностью (ИР), чем ГСД на диетотерапии.
Однако показатели уровня ИР, липидный спектр плазмы крови оказались значительно хуже в группе получавших диетотерапию: выше уровни холестерина, ЛПНП, коэффициент атерогенности (р>0,05), уровень С-пептида (различия статистически значимы, р<0,05) (табл. 2). Парадокс?
Вероятно, объяснение этого факта может быть связанно с более поздними сроками диагностики ГСД в группе получавших только диетотерапию по сравнению с инсулинотера-пией: 26,0 (21,0; 30,0) и 24,0 (14,0;28,0) нед соответственно, Ме (25;75%), различия статистически значимы (р<0,05). Точно так же отличались сроки взятия на учет у эндокринолога: 29,0 (23,0; 32,0) нед на инсулинотерапии и 30,0 (26,5; 35,0) нед на диетотерапии (р<0,05). Причем это различие было обусловлено не ранней манифестацией ГСД (в I триместре), а констатацией гипергликемии натощак в конце П-Ш триместров у половины обследованных с диетотерапией - 57(51,8%).
Помимо медико-социальных аспектов, среди значимых факторов риска макросомии плода при ГСД обычно выделяют прегестационную ИР (в первую очередь ожирение), а также избыточное гестационное увеличение массы тела (ГУМТ) [10, 13-14].
Важность показателей ГУМТ именно в первой половине беременности как самостоятельного фактора риска ГСД от-
Таблица 1. Основные клинико-анамнестические факторы риска гестационного сахарного диабета (ГСД) у обследованных женщин
Показатель Группа
ГСД (всего), п=219 1-я, п=102 2-я, п=110 Контроль, п=33
Возраст, годы Ме (25; 75%) 32,2 (29,0; 36,0) 32,0 (29,0; 37,0) 32,0 (28,0; 36,0) 29,3 (27,0; 33,0)*
Прегестационная масса тела, кг Ме (25; 75%) 79,0 (63,0; 96,0) 81,0 (67,0; 97,0) 76,0 (62,0; 90,0)** 56,0 (54,0; 65,0)*
Прегестационный ИМТ, кг/м2 Ме (25; 75%) 28,3 (23,7; 34,7) 29,0 (24,5; 36,3) 27,5 (22,8; 33,9)** 20,0 (19,8; 22,5)*
Ожирение 1-111 степени 94 (42,9%) 51 (50,0%) 42 (38,2%) 0
Сахарный диабет типа 2 у родственников 1-2-го поколения 113 (51,6%) 54 (52,9%) 53 (48,2%) 8 (24,2%)*
Сахарный диабет типа 2 у родственников первой линии (мать, отец) 70 (32,0%) 36 (35,4%) 34 (30,9%) 2 (6,1%) *
Ожирение у родственников 123 (56,2%) 57 (55,9%) 61 (55,4%) 11 (33,3%)*
СПКЯ 20 (9,1%) 8 (7,8%) 12 (10,9%) 2 (6,1%)
Вспомогательные репродуктивные технологии 10 (4,5%) 7 (6,9%) 3 (2,7%) 2 (6,1%)
ГСД в анамнезе л=110 л=54 л=51 л=8
(только повторнородящие) 24 (21,8%) 15 (27,8%) 9 (17,6%) 1 (12,5%)*
Макросомия в анамнезе (только повторнородящие) 31 (28,2%) 18 (33,3%) 13 (25,5%) 0
Примечание. ИМТ - индекс массы тела; СД - сахарный диабет; СПКЯ - синдром поликистозных яичников; различия статистически значимы (р<0,05): * - между группами «ГСД всего» и «Контроль»; ** - между 1-й и 2-й группами.
Таблица 2. Биохимические маркеры инсулинорезистентности у обследованных женщин, Ме (25; 75%)
Показатель Группа
1-я, n=102 2-я, n=110
HbA,, % с 5,34 (5,1; 5,8) 5,34 (5,1; 5,8)
Холестерин, ммоль/л 5,9 (5,4; 7,2) 6,3 (5,7; 6,9)
Триглицериды, ммоль/л 3,1 (2,3; 3,5) 2,9 (2,1; 3,3)
ЛПВП, ммоль/л 1,6 (1,3; 1,8) 1,6 (1,4; 2,0)
ЛПНП, ммоль/л 3,2 (2,6; 4,1) 3,2 (2,8; 3,9)
Коэффициент атерогенности 2,9 (2,6; 3,4) 2,8 (2,3; 3,5)
Фруктозамин, ммоль/л 2,9 (2,4; 3,2)* 2,3 (2,1; 2,9)
С-пептид, ммоль/л 2,2 (1,6; 2,8)* 2,9 (1,9; 5,2)
Примечание. * - различия статистически значимы (р<0,05) между сравниваемыми группами. Расшифровка аббревиатур дана в тексте.
мечает ряд авторов [15, 16]. й. ВопЬсюпЫги^ат (2017) показал, что прибавка в массе >7 кг за 1-11 триместр в 2,3 раза увеличивает риск ГСД. Наши результаты полностью подтверждают эти данные. Таким образом, с точки зрения нарушения углеводного обмена, макросомии плода, крайне важен контроль за ГУМТ начиная с ранних сроков гестации.
Что касается осложнений настоящей беременности у пациенток с ГСД, как следует из табл. 3, наиболее частой была преэклампсия. Данное заболевание встречалось практически у каждой 3-й беременной, т.е. в 3 раза чаще, чем в контрольной группе (в табл. 3 различия статистически значимы, р<0,05).
Феномен высокой частоты преэклампсии и гипертен-зивных расстройств у беременных с ГСД широко известен. Как правило, это касается ГСД на фоне прегестационного ожирения, метаболического синдрома (МС): увеличение частоты преэклампсии от 12,0-17,0% до 4-5-кратного по сравнению со среднепопуляционным уровнем. Если сравнивать вероятность развития преэклампсии у беременных с ожирением и нормовесных, то у первых она может быть на порядок выше [10, 17]. Все это позволяет рассматривать преэклампсию на фоне ГСД и ожирения как одно из клинических проявлений МС.
Кроме того, обращает на себя внимание тот факт, что у пациенток с ГСД значительно чаще, чем в контрольной группе, диагностировали угрозу прерывания в первой половине беременности (см. табл. 3), различия статистически значимы (р<0,05). Это влекло за собой более частое назначение аналогов прогестерона: более 35% обследованных с ГСД получали препараты прогестерона начиная с I триме-
стра, т.е. в 1,6 раза чаще, чем беременные без нарушений углеводного обмена. При этом средняя продолжительность курса лечения составила 11 нед (Ме), максимальная - 36 (!) нед.
Вопрос назначения препаратов прогестерона, особенно пациенткам с прегестационной ИР, крайне актуален сегодня ввиду широкого распространения вспомогательных репродуктивных технологий и прочного внедрения данных препаратов в арсенал терапевтических средств. Что первично: низкий уровень эндогенного прогестерона в первой половине беременности у пациенток с ГСД [17] или провоцирующие гипергликемию действия экзогенных препаратов прогестерона? Данные литературы по этому вопросу совершенно полярны: от констатации высоких показателей ИР у получавших аналоги прогестерона до отсутствия сколько-нибудь значимого влияния [18-20]. Наше исследование констатирует значимое (в 1,6 раза) увеличение доли пациенток, получавших аналоги прогестерона в группе с ГСД, по сравнению с контрольной. Несомненно, вопрос требует дальнейшего изучения.
Что касается показателей липидного обмена, зависимости между уровнями триглицеридов, холестерина плазмы матерей и массой тела новорожденных не выявлено. Однако липидный спектр матерей новорожденных <4000 г был более благоприятным - содержание ЛПВП было статистически значимо выше, чем при макросомии плода: 1,7 (1,43; 1,98) по сравнению с 1,4 (1,24; 1,74) ммоль/л [Ме (25; 75%), р<0,01].
Таким образом, современные особенности течения ГСД, характеризующиеся высокой частотой ИР, дислипидемии, гипертензивных расстройств, неблагоприятным преграви-
Таблица 3. Осложнения беременности обследованных женщин
Показатель Группа
ГСД (всего), n=219 1 1-я, n=102 I 2-я, n=110 I Контроль, n=33 I
Ранний токсикоз 55 (25,1%) 32 (31,4%) 23 (20,1%) 10 (30,3%)
Преэклампсия 126 (57,5%) 63 (61,8%) 59 (53,6%) 6 (18,2%)*
Угроза прерывания, I триместр 77 (35,5%) 36 (35,3%) 39 (35,5%) 4 (12,1%)*
Угроза прерывания, II триместр 53 (24,2%) 29 (28,4%) 24 (21,8%) 1 (3,0%)*
Угроза прерывания, III триместр 23 (10,5%) 7 (6,9%) 15 (13,6%) -
Применение препаратов прогестерона 86 (39,3%) 44 (43,1%) 40 (36,4%) 8 (24,2%)*
Продолжительность применения
препаратов прогестерона, нед, Ме 11,0 (5,8; 19,0) 11,0 (5,0; 18,0) 13,0 (5,0; 20,5) 8,0 (4,0; 16,0)
(25%; 75%)
Примечание. * - различия статистически значимы между группами «ГСД (всего)» и «Контроль»(р<0,05).
дарным эпигенетическим фоном (семейный характер ожирения), позволяют рассматривать ГСД в рамках концепции МС. Данная позиция требует стратификации помощи этой обширной и крайне неоднородной группе начиная с пре-концепционного этапа, что патогенетически обосновано с позиции стратегии риска.
Выводы
1. У беременных с ГСД: а) частота ожирения превышала среднепопуляционные показатели в 1,7-3,3 раза;
б) частота ожирения у родственников первой и второй линии в 1,7 раза выше, чем у здоровых нормовесных беременных;
в) преэклампсия наблюдалась в 3,2 раза чаще; г) средний уровень триглицеридов плазмы крови был в 1,5 раза выше, чем у здоровых нормовесных беременных. Это позволяет рассматривать ГСД в качестве особой формы МС.
2. В условиях запаздывания диагностики ГСД, несвоевременного начала инсулинотерапии показатели уровня ИР значимо хуже у пациенток на диетотерапии по сравнению с получавшими инсулин (С-пептид, ЛПНП).
3. Значимым фактором, определяющим массу тела плода при ГСД, является уровень ГУМТ в I триместре. Матери, родившие крупных детей, до 12 нед беременности, прибавили в массе 3,0 (2,0; 5,0) кг, тогда как родившие нормовесных -2,0 (1,0; 4,0) кг.
4. Необходимо избегать необоснованного назначения аналогов прогестерона беременным с прегестационной ИР. Обследованные с ГСД получали аналоги прогестерона в 1,6 раза чаще, чем беременные без нарушений углеводного обмена.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Папышева Ольга Виуленовна (Papysheva Olga V.) - кандидат медицинских наук, главный врач ГБУЗ «Городская клиническая больница № 29 им. Н.Э. Баумана» Департамента здравоохранения г. Москвы, Москва, Россия E-mail: viuLen@maiL.ru https://orcid.org/0000-0002-1143-669X
Котайш Галина Александровна (Kotaysh Galina A.) - кандидат медицинских наук, врач акушер-гинеколог ГБУЗ «Городская клиническая больница № 29 им. Н.Э. Баумана» Департамента здравоохранения г. Москвы, Москва, Россия E-mail: suslatin1@mail.ru https://orcid.org/0000-0003-1090-097X
Лукановская Ольга Борисовна (Lukanovskaya Olga А.) - заведующая отделением патологии беременных ГБУЗ «Городская клиническая больница № 29 им. Н.Э. Баумана» Департамента здравоохранения г. Москвы, Москва, Россия E-mail: lukanovskaya@me.com https://orcid.org/0000-0003-3865-1290
Аракелян Гаянэ Альбертовна (Arakelyan Gayane A.) - аспирант кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии Медицинского института ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва, Россия E-mail: gayanka92@yandex.ru https://orcid.org/0000-0001-9431-8500
Савенкова Ирина Викторовна (Savenkova Irina V.) - аспирант кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии медицинского института ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва, Россия E-mail: iridescentgirl@yandex.ru https://orcid.org/0000-0002-8679-4061
Жилинкова Наталия Геннадьевна (Zhilinkova Nataliia G.) - клинический ординатор кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии медицинского института ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва, Россия E-mail: zh.n.509@gmail.com https://orcid.org/0000-0002-9807-4862
Волкова Снежана Владимировна (Volkova Snezhana V.) - клинический ординатор кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии Медицинского института ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва, Россия E-mail: dr-s.volkova@yandex.ru https://orcid.org/0000-0003-2198-7927
ЛИТЕРАТУРА
1. Domanski G., Lange A.E., Ittermann T., Allenberg H. et al. Evaluation of neonatal and maternal morbidity in mothers with gestational diabetes: a population-based study // BMC Pregnancy Childb. 2018. Vol. 18, N 1. P. 367. doi: org/10.1186/s12884-018-2005-9.
2. Kautzky-Willer A., Harreiter J., Bancher-Todesca D., Berger A. et al. Gestational diabetes mellitus // Wien. Klin. Wochenschr. 2016. Vol. 128, suppl. 2. P. 103-112. doi: 10.1007/s00508-015-0941-1.
3. Reichelt A.J., Weinert L.S., Mastella L.S., Gnielka V. et al. Clinical characteristics of women with gestational diabetes - comparison of two cohorts enrolled 20 years apart in southern Brazil // Sao Paulo Med. 2017. Vol. 135, N 4. P. 376-382. doi: 10. 1590/1516-3180.2016. 0332190317.
4. Папышева О., Котайш Г., Маяцкая Т., Сидорова С. и др. Гестаци-онный сахарный диабет в условиях пандемии ожирения: особенности па-
тогенеза // Врач. 2019. Т. 30, № 1. С. 27-32. doi: 10.29296/258773052019-01-04.
5. Sudasinghe B.H., Wijeyaratne C.N., Ginige P.S. Long and short-term outcomes of Gestational Diabetes Mellitus (GDM) among South Asian women - a community-based study // Diabetes Res. Clin. Pract. 2018. Vol. 145. P. 93-101. doi: 10.1016/j.diabres.2018.04.013.
6. Casey B.M., Rice M.M., Landon M.B. et al. Effect of treatment of mild gestational diabetes on long-term maternal outcomes // Am. J. Peri-natol. 2019 Mar 13. doi: 10.1055/s-0039-1681058.
7. Karamali M., Dadkhah F., Sadrkhanlou M., Jamillian M. et al. Effects of probiotic supplementation on glycaemic control and lipid profiles in gestational diabetes: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial // Diabetes Metab. 2016. Vol. 42, N 4. P. 234-241. doi: 10.1016/ j.diabet.2016.04.009.
8. Schliefsteiner C., Hirschmugl B., Kopp S., Curcic S. et al. Maternal gestational diabetes mellitus increases placental and foetal lipoprotein-associated phospholipase A2 which might exert protective functions against oxidative stress // Sci. Rep. 2017. Vol. 7, N 1. Article ID 12628. doi: 10.1038/s41598-017-13051-6.
9. Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение : клинические рекомендации (протокол). М., 2014. 18 с. (Утверждены МЗ Российской Федерации от 17.12.2013 г № 154/10/2-9478).
10. Трошина Е.А., Покусаева В.Н., Андреева В.Н. Ожирение у женщин / под ред. Г.А. Мельниченко, Н.К. Никифоровского. М. : Медицинское информационное агентство, 2017. 272 с.
11. Башмакова Н.В., Дерябина Е.Г. (ред.). Гестационный сахарный диабет. Что мы знаем о нем сегодня? Екатеринбург, 2015. 124 с.
12. Joseph K.S., Lisonkova S., Muraca G.M., Razaz N. et al. Factors underlying the temporal increase in maternal mortality in the United States // Obstet. Gynecol. 2017. Vol. 129, N 1. P. 91-100. doi: 10.1097/ A0G.0000000000001810.
13. Cruz J., Grandia R., Padilla L. et al. Macrosomia predictors in infants born to Cuban mothers with gestational diabetes // MEDICC Rev. 2015. Vol. 17, N 3. P. 27-32.
14. Gu S., An X., Fang L., Zhang X. et al. Risk factors and long-term health consequences of macrosomia: a prospective study in Jiangsu Province, China // J. Biomed. Res. 2012. Vol. 26, N 4. P. 235-240.
15. Boriboonhirunsarn D. Second trimester weight gain > 7 kg increases the risk of gestational diabetes after normal first trimester screening // J. Obstet. Gynaecol. Res. 2017. Vol. 43, N 3. P. 462-467. doi: 10.1111/jog. 13231.
16. Feng Y., Jiang C.D., Chang A.M., Shi Y. et al. Interactions among insulin resistance, inflammation factors, obesity-related gene polymorphisms, environmental risk factors, and diet in the development of gestational diabetes mellitus // J. Matern. Fetal Neonatal Med. 2019. Vol. 32, N 2. P. 339-347. doi: 10.1080/14767058.2018.1446207.
17. Ngala R.A., Fondjo L.A., Gmagna P., Ghartey F.N. et al. Placental peptides metabolism and maternal factors as predictors of risk of gestational diabetes in pregnant women. A case-control study // PLoS One. 2017. Vol. 12, N 7. Article ID e0181613. doi: 10.1371/journal.pone. 0181613.
18. Kouhkan A., Khamseh M.E., Moini A., Pirjani R. et al. Predictive factors of gestational diabetes in pregnancies following assisted reproductive technology: a nested case-control study // Arch. Gynecol. Obstet. 2018. Vol. 298, N 1. P. 199-206. doi: 10.1007/s00404-018-4772-y.
19. Zipori Y., Lauterbach R., Matanes E., Beloosesky R. et al. Vaginal progesterone for the prevention of preterm birth and the risk of gestational diabetes // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2018. Vol. 230. P. 6-9. doi: 10.1016/j.ejogrb.2018.09.011.
20. Nasioudis D., Doulaveris G., Kanninen T.T. Dyslipidemia in pregnancy and maternal-fetal outcome // Minerva Ginecol. 2019. Vol. 71, N 2. P. 155-162. doi: 10.23736/S0026-4784.18.04330-7.
REFERENCES
1. Domanski G., Lange A.E., Ittermann T., Allenberg H., et al. Evaluation of neonatal and maternal morbidity in mothers with gestational diabetes: a population-based study. BMC Pregnancy Childb. 2018; 18 (1): 367. doi: org/10.1186/s12884-018-2005-9.
2. Kautzky-Willer A., Harreiter J., Bancher-Todesca D., Berger A., et al. Gestational diabetes mellitus. Wien Klin Wochenschr. 2016; 128 (suppl 2): 103-12. doi: 10.1007/s00508-015-0941-1.
3. Reichelt A.J., Weinert L.S., Mastella L.S., Gnielka V., et al. Clinical characteristics of women with gestational diabetes - comparison of two cohorts enrolled 20 years apart in southern Brazil. Sao Paulo Med. 2017; 135 (4): 376-82. doi: 10. 1590/1516-3180.2016.0332190317.
4. Papysheva O., Kotaish G., Mayatskaya T., Sidorova S., et al. Gestational diabetes mellitus in obesity pandemic: pathogenetic features. Vrach [Physician]. 2019; 30 (1): 27-32. doi: 10.29296/25877305-2019-01-04. (in Russian)
5. Sudasinghe B.H., Wijeyaratne C.N., Ginige P.S. Long and short-term outcomes of Gestational Diabetes Mellitus (GDM) among South Asian women - a community-based study. Diabetes Res Clin Pract. 2018; 145: 93-101. doi: 10.1016/j.diabres.2018.04.013.
6. Casey B.M., Rice M.M., Landon M.B., et al. Effect of treatment of mild gestational diabetes on long-term maternal outcomes. Am J Peri-natol. 2019 Mar 13. doi: 10.1055/s-0039-1681058.
7. Karamali M., Dadkhah F., Sadrkhanlou M., Jamillian M., et al. Effects of probiotic supplementation on glycaemic control and lipid profiles in gestational diabetes: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Diabetes Metab. 2016; 42 (4): 234-41. doi: 10.1016/j.diabet.2016.04.009.
8. Schliefsteiner C., Hirschmugl B., Kopp S., Curcic S., et al. Maternal gestational diabetes mellitus increases placental and foetal lipoprotein-associated phospholipase A2 which might exert protective functions against oxidative stress. Sci Rep. 2017; 7 (1): 12628. doi: 10.1038/s41598-017-13051-6.
9. Gestational diabetes mellitus: diagnosis, treatment, postpartum observation. Clinical guidelines (protocol). Moscow, 2014: 18 p. (Approved by the Ministry of Health of the Russian Federation 17.12.2013 g No. 154/10/2-9478). (in Russian)
10. Troshina E.A., Pokusaeva V.N., Andreeva V.N. Obesity in women. In: G.A. Mel'nichenko, N.K. Nikiforovsky (eds). Moscow: Meditsinskoe informat-sionnoe agenstvo, 2017: 272 p. (in Russian)
11. Bashmakova N.V., Derjabina E.G. (eds). Gestational diabetes mellitus. What do we know about him today? Ekaterinburg, 2015: 124 p. (in Russian)
12. Joseph K.S., Lisonkova S., Muraca G.M., Razaz N., et al. Factors underlying the temporal increase in maternal mortality in the United States. Obstet Gynecol. 2017; 129 (1): 91-100. doi: 10.1097/ AOG.0000000000001810.
13. Cruz J., Grandia R., Padilla L., et al. Macrosomia predictors in infants born to Cuban mothers with gestational diabetes. MEDICC Rev. 2015; 17 (3): 27-32.
14. Gu S., An X., Fang L., Zhang X., et al. Risk factors and long-term health consequences of macrosomia: a prospective study in Jiangsu Province, China. J Biomed Res. 2012; 26 (4): 235-40.
15. Boriboonhirunsarn D. Second trimester weight gain > 7 kg increases the risk of gestational diabetes after normal first trimester screening. J Obstet Gynaecol Res. 2017; 43 (3): 462-7. doi: 10.1111/ jog. 13231.
16. Feng Y., Jiang C.D., Chang A.M., Shi Y., et al. Interactions among insulin resistance, inflammation factors, obesity-related gene polymorphisms, environmental risk factors, and diet in the development of gestational diabetes mellitus. J Matern Fetal Neonatal Med. 2019; 32 (2): 339-47. doi: 10.1080/14767058.2018.1446207.
17. Ngala R.A., Fondjo L.A., Gmagna P., Ghartey F.N., et al. Placental peptides metabolism and maternal factors as predictors of risk of gestational diabetes in pregnant women. A case-control study. PLoS One. 2017; 12 (7): e0181613. doi: 10.1371/journal.pone.0181613.
18. Kouhkan A., Khamseh M.E., Moini A., Pirjani R., et al. Predictive factors of gestational diabetes in pregnancies following assisted reproductive technology: a nested case-control study. Arch Gynecol Obstet. 2018; 298 (1): 199-206. doi: 10.1007/s00404-018-4772-y.
19. Zipori Y., Lauterbach R., Matanes E., Beloosesky R., et al. Vaginal progesterone for the prevention of preterm birth and the risk of gestational diabetes. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2018; 230: 6-9. doi: 10.1016/j.ejogrb.2018.09.011.
20. Nasioudis D., Doulaveris G., Kanninen T.T. Dyslipidemia in pregnancy and maternal-fetal outcome. Minerva Ginecol. 2019; 71 (2): 15562. doi: 10.23736/S0026-4784.18.04330-7.
