CC BY
14
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Raganova A, Petrova M, Gazova A. Drug usage analysis in pregnant women // Bratisl Med J. - 2019. - №120(11). - P. 11-15.
Medicines in pregnancy // MRC Centre for Reproductive Health. - 2019. - №5. - P. 3-6.
Yu. A. Lyzikova, E. A. Einysh Application of medications during pregnancy // Gomel State Medical University. - 2008. - №322. - P. 88-92.
4 Ушкалова Е.А. Проблемы безопасности применения лекарственных средств во время беременности и кормления грудью // Акушерство и гинекология. - 2011. - №2. - С. 79-102.
5 О.Н. Ткачева Первое всероссийское фармакоэпидемиологическое исследование «Эпидемиология использования лекарственных средств у беременных»: основные результаты // Акушерство и гинекология. - 2011. - №2. - 2011. - С.112-117.
2
3
С.Ш. Исенова, А.А. Ли, Б.Ж. Сембаева, Б.К. Кабыл, Р.А. Сабиров
С.Ж. Асфендияров атындагы К,азац ¥лттъщ медицина университетi №2 акушерлж жэне гинекология кафедрасы
ЖУКТГЛЖ КЕЗ1НДЕП ДЭР1Л1КТЕРАПИЯ
tywh: Бул ма;алада жуктШк кезшдеп дэртк терапиясыныц утымды ;олданылуы мен тагайындалуын тусш,щру ма;сатында «Перинатология жэне балалар кардиохирургиясы орталыгы» непзшде жукп эйелдер мен босанушыларда журпзшген зерттеулер ;арастырылган. Fаламтор непзшде онлайн-сауалнама етюзщщ. Сауалнама ар;ылы алынган деректерге талдау жасалды.
Пациенттердщ дэрiгерлердiц тагайындауларына бейщщлш на;тыланды. Агылшын тiлiндегi Pubmed, Google Scholar, Medline мэлiметтер базасында 2010-2019 жылдар аралыгындагы деректер талданды.
ТYЙiндi свздер: ЖYKтiлiк, дэрiлiк терапия, тератогендШк, утымды пайдалану
S.Sh. Issenova, A.A. Li, B.Zh. Sembayeva, B.K. Kabyl, R.A. Sabirov
Asfendiyarov Kazakh National medical university Department of Obstetrics and Gynecology №2
DRUG THERAPY DURING PREGNANCY
Resume: This article refers to the surveys of pregnant women and women in childbirth in the "CP and DH" to determine the rational use and purpose of drug therapy during pregnancy. An online questionnaire has been compiled. Data analysis performed. The patients' commitment to the appointment of
doctors has been clarified. The data were analyzed in the PubMed, Google Scholar, Medline databases in English from 2010 to 2019.
Keywords: Pregnancy, drug therapy, teratogenicity, rational
use.
УДК 618.36:616.379-008.64
А.М. Альтаева, Я.Г. Турдыбекова, И.А. Евгеньева
Караганды Медицина YHueepcumemi акушерлк, гинекология жэне перинатология кафедрасы
ГЕСТАЦИОНДЫ ^АНТ ДИАБЕТ БАР ЖYКТIЛЕРДЕ ПЛАЦЕНТАНЬЩ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬД1 0ЗГЕР1СТЕР1 (ЭДЕБИ ШОЛУ)
Гестациондаы цант диабетi мацызды медико - элеуметт!кмэселе болып табылады, себебi акушерл!к асцыныстардыц даму цаупн жогарлатып, урыцтыц курсацшШк жагдайына, сонымен цоса нэрестешц денсаулыгына жэне одан царайгы дамуына кеpi эсерн тuзiгедi. %азipгiуацытта плацентаныц патологиялыц фенотип^ц постнатальдi багалануы урыцтыц цолайсыз курсацшШк даму жагдайын аныцтауына жэне босанганнан кейiнгi кезецде аурудыц жеке цаупн аныцтай отырып, жаца туылган нэpестелеpдiц гетеpогендi популяциясын ерте стратификациялауына квмек бере алады.
Tyttmdi свздер: гестационды цант диабету плацентаныц морфологиясы, жатыр - плацента - урыц цан айналымыныц взгеpуi
Бугшп кунде жуктшш кезшдеп гипергликемияныц таралуы кезшде дамыган кант диабетшщ жещл туршщ езшде, анасы
барлык; жукттктердщ арасында14-17% кездеседь соныц мен урьщта кездесетш эр TYрлi аскыныстардыц дамуын
шшде 83% жагдайы гестационды кант диабетiне сэйкес бiрнеше есе жогарлатады. [1] келедi. Кептеген зерттеушiлердiц пiкiрiнше, ЖYKтiлiк
VeStnik KaznmU № I - 2020
Гестациоды кант диабетi (ГКД) жукттк кезiнде кездесетiн зат алмасу бузылыстардыц iшiнде ец жиi кездесетiн дерт болып табылады. Бул бузылыспен эндокринологтар мен акушер-гинекологтар бiрдей жиiлiкпен кездеседъ сондыктан пэнаралык улкен мэселеге айналады. Бул популяциядагы кант диабетiмен ауыру децгейiнiц курт жогарлауымен байланысты осы патологиямен ЖYKтiлер саныныц жогарлауымен жэне ГКД, диагностикалау сапасыныц жогарлауымен байланысты [2]. Гестационды кант диабетi аясында дамыган ЖYKтiлiк 25-65 % жагдайында гестоз дамуымен аскынады, ал оныц ауыр TYрлерi 2,9-3,7 % бакылауларында кездестi [3]. ГКД кезiндегi босанулардыц ец жиi аскыныстары: иык дистоциясы 6,3 % жетедi, нэресетенiц бугана CYЙегiнiц сынуы — 19 %, Эрб салы — 7,8 %, ауыр асфиксия — 5,3 %. Жара;ат;а байланысты бас ми канайналымыныц бузылуы 20-70 % жагдайында кездесед [4]. Кейiннен минималды ми дисфункциясы барлы; балалардыц 1/3-1/4-iнде кездессе, ЖYрек -кантамыр ЖYЙесiнiц функционалды 0згерiстерi -эр екiншi балада кездеседi [5]. Дене салмагы 4 кг жэне одан да кеп болып туылган нэрестелердщ 0лiмi орташа салмакпен туылган нэрестелерге Караганда 1,5-3 есе жш кездеседЦб]. ¥ры; макросомиясы туылу кезiндегi дене салмагы >4000 г болып аньщталынады, денi сау эйелдерден туылган нэрестелердщ 12% жэне гестационды кант диабет бар эйелдерден туылган нэрестелердiц 15-45% закымдай алады. ГКД кезiндегi макросомияныц даму каупiнiц жогары децгейi анасыныц инсулинге деген резистенттiлiгiне негiзделедi. ГКД даму кезшде анасыныц канындагы глюкоза мелшершщ жогары децгейi плацента аркылы урык канайналымына TYседi. Соныц нэтижейнде, косымша глюкоза мелшерi макросомияга алып келетiн май TYрiнде корга жиналады. [7]. ГКД байланысты дамыган урык макросомиясы кезшде терасты майдыц ш куысында мен жауырынаралык аймактарда орталык жиналуы байкалады. Нэресетелерде иык белдеуi мен кол-аяктары айналымы Yлкен болып, бастык иык белдеуiне деген катынасы темендейдi. Колдарында майдыц кептеу жиналуы байкалады. Оган карамастан урыктыц бас мелшерi жогарламайды, бiрак иык белдеуi мен iш айналымыныц елшемi бiршама кебеедi, бул ез алдында Эрб салы мен иык дистоциясыныц даму каупш жогарлатады [7]. ГКД бар анадан туган нэрсетеде зат алмасу бузылыстарыныц iшiнде ец жиi кездесетш гипогликемия болып табылады. Бул анасыныц гипергликемиясына жауап ретiнде урыкта дамитын гиперинсулинемия эсерiнен пайда болады. Гипогликемия орталык ЖYЙке ЖYЙесi мен журек-екпе ЖYЙесiнiц ауыр бузылыстары сиякты аскыныстарга алып келуi MYMкiн. Гипогликемияныц непзп салдары акыл-ой дамуыныц кеш^ше алып келетiн неврологиялык бузылыстар, кезецдi тырысулык белсендiлiк болып табылады. Макросомия кезшде нэрестелерде оттепге деген кажеттшш жогары децгейде болады, бул эритропоэздщ жогарлауына алып келедi, соныц эсершен полицитемия дамиды. Соныц саладырнан эритроциттердщ бузылуы кезiнде билирубин мелшерi жогарлап, нэрестелердiц саргаюына алып келедi [7].
БYгiнгi KYHге ГКД даму патофизиологиясы толыктай белгiсiз. Ана мен курсащшШк - плацентарлы факторлардыц езара байланысы инсулинге резистенттiлiк пен ГКД дамуына ыкпал ететiнi белгiлi.
ЖYKтiлiк кезшде гестационды жастыц дамуына байланысты плацента елшемi де еседi. Инсулинге резистенттШктщ жогарлауына алып келетiн эстроген, прогестерон, кортизол мен плацентарлы лактоген сиякты ЖYKтiлiкпен байланысты гормондар децгеш жогарлайды[8, 9].Бул гормондар децгейiнiц жогарлауы ЖYKтiлiктiц 20-24 апталарына сэйкес келедi. Босанганнан кейiн плацентарлы гормонныц ендiрiлуi токталытылып, ГКДнiц кайта дамуына алып келедь ол ез алдында бул гормондардыц ГКД дамуына алып келетiндiгi туралы болжам жасауга MYMкiндiк бередi [10]. ЖYKтiлiктiц екiншi жартысында адамдык плацентарлы лактоген децгеш 10 есеге дерлш жогарлайды. Лактоген липолиздi белсендiрiп, ананы энергиямен камтамасыз ету Yшiн бос май кышкылдарыныц жогарлауына жэне урыкка
арналган глюкоза мен амин;ышк;ылдарыныц са;тап ;алуына алып келедъ Бос май ;ышк;ылдар децгейiнiц ecyi, ез адында, инсулин -багытталган глюкозаныц жасушага eHyiHe кедергi болады. Сондьщтан ЖYKтiлiк кезiнде адамды; плацентарлы; лактоген инсулин эсершщ кушт антагонистi болып есептелшедъ
Сонымен ;оса ГКД дамуында май тiнiнiц эсерi белгiлi. Май Tim адипоцитокиндердi, соныц iшiнде лептин, адипонектин, iriK некрозыныц факторы-а (TNF-а), иинтерлейкин-6, сонымен ;оса таяуда гана белгiлi болган резистин, висфатин мен апелинд ендеп шыгарады [11, 12].
Сонымен ;оса ЖYKтiлiк кезiндегi адипоцитокиндердщ р0лi мен липидтер концентрациясыныц жогарлауы ЖYKтi емес эйелдерде [13], сонымен ;оса ЖYKтi эйелдерде де [14] инсулинге деген сез1мталдылык;тыц езгеру1мен де байланысты болды.Мэл1меттер, осы адипокиндердiц бiреyi немесе бiрнешеyi инсулин сигналыныц бер^шщ бузылуын жэне инсулинге т0зiмдiлiктi дамыту MYMкiндiгiн K0рсетедi [12]. Атап айт;анда, инсулинге сезiмталдылык;тыц T0мендеyiнде TNF-а релi де бар [15].
Замануи зерттеушшердщ мэлiметтерi ЖYKтiлiк кезiнде дамыган гестационды ;ант диабетi келешекте семiздiк пен ;ант диабетiнiц дамуына алып келетшдтнщ MYMкiндiгiн K0рсетедi [8,16].Диабеттi фетопатияныц дамуы мен ;ант диабетiнiц компенсациясы арасында тiкелей байланыстыц бар болуын атап ету керек. Анасыныц ;ант диабетшщ компенсация сатысындагы ЖYKтiлiк агымында перинатальд ас;ыныстар сирегiрек кездеседi.Осындай ЖYKтiлердi емдеу ма;саты глюкозаны ма;сатты децгейiнде устап туру болып табылады, ол ез алдында анасы мен уры;та пайда болатын ас;ыныстардыц дамуын алдын алуына септiгiн тигiзедi [9,17].
Гестациондаы ;ант диабетi мацызды медико - элеуметтш мэселе болып табылады, себебi акyшерлiк ас;ыныстардыц даму ;аупш жогарлатып, уры;тыц курсащштк жагдайына, сонымен ;оса нэрестенiц денсаулыгына жэне одан царайгы дамуына керi эсерiн тизiгедi.
БYкiлэлемдiк денсаулы; са;тау уйымы (БДС¥) эксперттершщ мэлiметтерiнше, элемде 100 миллионнан астам адам ;ант диабетiнен зардап шегуде. БДС¥ болжамы бойынша, 2025 жылга ;арай ;ант диабетiмен ауыратын нау;астардыц саны екi есе кебейiп 333 миллион адамга жетедi [18].
Алдындагы бiрнеше жыл бурын ЖYргiзiлген зерттеулер европеид тегп эйелдерге цараганда O^Y^rn Азия эйелдерiнiц ЖYKтiлiк кезiнде гестационды ;ант диабетiнiц дамуына жиiрек шалдыгатынын керсеттi. 2015 жылы Sommer мен оныц эрштестершщ жарилаган мэлiметтер бойынша Г^Д азия эйелдершде жирiек кездесетшдМн керсетiп, жэне европа эйелдерiнiц 23,8 % керсетгашше ;арсы 42,6 % децгешн керсеттi. [19].
Перинатальдi аурулар мен нэрестелер елiмiнiц жогары керсетгаштершщ негiзгi себептерiнiц бiрi ГКД болып табылады, бiрiншi кезекте ол фетоплацентарлы кешенi (ФПК) ;ызметшщ бузылуымен байланысты.Кант диабетi кезiнде ФПК жасушалы; метаболизм мен микроциркуляцияныц бузылыстарыныц эсерiнен дамитын созылмалы гипоксия жагдайында ;ызметш ат;арады. Бузылыстардыц келемi мен ауырлыгы аурудыц даму уа;ытына, компенсаторлы Yрдiстердiц дэрежесше, тамырлы; езгерiстердiц болуына жэне олардыц ай;ындылыгына, генетикалы; бейiмдiлiгiне байланысты болады. [3].
Глюкозаныц жогары децгейi ;ан агу резистенттiлiгiнiц жогарлауы, тiндердiц оттепмен ;аныгуыныц темендеу1, ;анныц реологиялы; ;асиеттершщ бузылуы сия;ты бiр;атар тамырiшiлiк бузылыстарга алып келедi. Берiлген бузылыстар, гестоз бен плацентарлы; жеткШкйздМне алып келедъ
Гипергликемияныц ба;ыланбайтын децгейi постнатальдi кезецшщ ауыр агымына жэне нэрестенiц елш ;алу^1на экелетiн уры;тыц диабеттiк фетопатияныц дамуына алып келедъ [17,20].
Инсулинмен емделетш ГКД агымында еткен ЖYKтiлiктiц жецiл жэне ауыр преэклампсия, диабеттш фетопатия,
Ф WW
Mep3iMiHeH бурын босану сияк;ты ас;ыныстарыныц жогары к0рсеткiштерi KSMipcy алмасуыныц ауыр бузылыстармен байланысты. Бул топтагы нау;астардыц ота жолымен босандыру саныныц жогарлауына да осы себептер экелдь Инсулинмен емделiнетiн ГКД кезiндегi жуктШк агымыныц ас;ыдауы емнiц уа;ытында тагайындаулмауыныц дэлелi болуы MYMкiн [21].
Bryson мен оныц эрiптестерi ГКД мен гестационды гипертензия мен преэклампсияныц даму арасындагы байланысты к0рсеттi. Алынган мэлiметтер, инсулинге резистенттiлiк кезiнде дамитын эндотелиальд дисфункция гестоз дамуынына алып келетш факторларыныц бiрi болып табылатындыгы туралы болжам жасауга MYMкiндiк бередi. Сонымен ;оса, ЖYKтiлiк кезiндегi анасыныц постпрандиальд гликемияныц болаша;та дамитын преэклампсияныц даму коэффициешчмен байланыс бар [15, 22]
Плацента ЖYKтiлiк кезiндегi к0пфункционалды, уа;ытша жэне 0мiрлiк мацызы MYше болып табылады. Ол антенатальдi кезецнiц агымын к0рсетiп, уры;тыц дурыс дамуын ;амтамасыз етедi [23].
Акушер - гинеколог пен неонатолог дэрiгерлерi Yшiн ЖYKтiлiктiц Yшiншi триместрiнде дамитын, KYTпеген жагдайда анте- немесе интранатальдi фетальдi гипоксияга, перинатальдi ауруларга жэне шетiнеп келуше алып келетiн клиникалы; латентi плацентарлы жеткiлiксiздiк 0зектi мэселе болып табылады.
ЖYKтiлiктiц ;олайсыз нэтижелерi к0бiнесе ЖYKтiлiк мерзiмiне байланысты плацента салмагындагы
ауыткуларымен жэне хорион бурлершщ жетiлуiмен байланысты, бул плацентаныц 0су потенциалыныц узаруымен / T0мендеуiмен байланысты жэне ана / урьщтыц ;олайсыз жагдайларына жауап ретiнде компенсаторлы-бешмделу механизмi болуы MYMкiн [24]. ЖYKтiлiк мерзiмiне байланысты плацентарлы салма;тыц ауыткуы перинатальды кезецдегi ;олайсыз нэтижелерiне гана байланысты емес екендiгi аны;талды, сонымен бiрге босанганнан кейiнгi кезецде жэне ер жеткеннен кешнп аурулардыц дамуын болжай алады [25,26]. Плацентаныц 1 жэне 2 триместрлершде физиологиялы; жетшмегендш хорион бYрлерiнiц пiсiп жетiлмеген турлершщ ;алыптасуымен сипатталады [27]. Плацентаныц дамуы барысында пiсiп жетiлмеген аралы; шсш жетiлген аралы; жэне терминальдi бурлер ;алыптасады. Yшiншi триместрде хорион бурлерiнiц пiсiп жетiлуi плацентаныц 0сi потенциалыныц т0мендеу1мен ;оса журедi жэне хорионныц терминальдi бурлерiнiц к0птеп (40%)) ;алыптасуымен журедi, ол 0з алдында плацентаныц респираторлы потенциалын ;амтамасыз етедi[28]. Малютина Е.С. жэне оныц эрiптестерi 2007 жылы гестационды ;ант диабетiмен ауыратын нау;астарда плацентага морфологиялы; зерттеу журпздь бул ;антдиабе™мен ауыратын нау;астарда, ауру агымыныц ауырлыгына байланысты, плацента тшшщ ;анмен ;амтамасыз етiлуiнiц 0згеруiн бай;ады. Ол терминальды тамырлар мен бураралы; кецiстiктегi склероздануы, капиллярлардыц босацсуы мен фибриноидты некроз дамуына дейiн экелед [29]
ГКД кезiнде виллездi тамырларыныц пiсiп жетiлуiнiц бузылыстарына диссоциирленген бурлершщ басым болуы, синтициальдi TYЙiндерiнiц к0бекимен журетiн аралы; жэне пiсiп жетшген бурлерiнiц гиперплазиясы,
синцитиотрофобласттыц пролиферациясымен, терминальд бурлер капилярларыныц ;антолд1лыгымен сипатталад!.
Вестник Ка3НМУ № I - 2020
Сонымен ;оса, аралы; бурлер саныныц басымдылыгымен плацента ;урылымыныц сэйкес келмеуь баганалы жасушалар стромасыныц склерозы мен фиброзы, баганалы артерияларыныц TYЙiлуi мен облитерациясы, бураралы; кецiстiктiц тарылуы мен фибринщ к0п м0лшерде жиналуы, субкомпенсацияланган жеткiлiксiздiгiнiц белгiлерi тэн. [30] К^рп тацда плацента пiсiп жетiлуi мен 0сушщ бузылуыныц уш турi бар: гестация мерзiмi Yшiн хорион бурлерi дамуыныц курылымдщ акселерациясы (;АГМ), диссоциирленген даму (;ДГМ) жэне дамуыныц кешiгуi (;КГМ) [27,28]. ;АГМ терминальдi бурлердц мерзiмiнен бурын ;урылуымен, бурлер диаметршщ
т0мендеуiмен,синцитиокапилярлы мембраналарыныц к0п м0лшерде ;урылуымен жэне хорион бурлерiнде ангиоз урдймен сипатталадь К0рсетiлген 0згерiстер ;анныц преплацентарлы перфузиясыныц T0мендеуiне жауап ретiнде плацентаныц бешмделушщ к0рiнiсi болуы MYMкiн[27,31,32].
;КГМ плаценталары персистенциясы басым болатын (=>30%) шсш жетшмеген бурлер турлерiнiц саралануыныц бузылуымен, ангиогенез патологиясымен сипатталады, жэне де ;ант диабетiмен, уры; пен плацентаныц идиопатиялы; макросомиясымен, себебi белпаз уры;тыц антенатальдi асфиксиясымен, этиологиясы белпаз созылмалы виллитпен, уры;тыц хромосомды аномалияларымен байланысты болады[22]. ;ДГМ плаценталарында терминальдi хорион бурлершщ басымдылыгымен ;оса, пiсiп жетiлмеген жэне дифференцирленген бурлер айма;тарыныц ;оса болуы, сонымен ;оса мезенхимальдi хорион бурлершщ б0лек топтарыныц кездесуi тэн. Бурлершщ эртурлi формаларыныц басым болуына байланысты кДГМ екi турiн ажыратад1: хорион бурлершщ шсш жетшмеген турлершщ айма;ты; персистенциясы мен пiсiп жетiлген турлершщ басым болуы.
Агзаныц бас;а тiндерiне ;араганада, плацентада инсулин рецепторлары к0п кездеседi.Гесатция мерзiмiне байланысты олардыц орналасуы 0згеру мумкш. ЖYKтiлiктiц ерте мерзiмiнде инсулин рецепторлары синцитиотрофобласттыц ;абыгында орналасса, гестация мерзiмi 0се келе олар эндотелийде к0п м0лшерде орналасадьЗерттеушшердц мэлiметтерi бойынша, инсулинотрепиямен компенсацияланган диабетi бар эйелдерге к;араганда, диетотерапияда болган ГКД бар жуктшерде инсулин рецепторларыныц M0лшерi трофобластта азыра; болады. [33].
Кант диабет кезiнде терминальдi бурлерiнiц васкуляризациясы бiртектi емес, жэне де аурудыц узак;тылыгына, ауырлы; дэрежесiне, оныц клиникалы; агымына жэне уры;тыц жагдайына байланысты болады. Казiргi уа;ытта плацентаныц патологиялы; фенотипшщ постнатальдi багалануы уры;тыц ;олайсыз к;урсакдшшш даму жагдайын аны;тауына жэне босанганнан кешнп кезецде аурудыц жеке ;аупш аны;тай отырып, жаца туылган нэрестелердщ гетерогендi популяциясын ерте стратификациялауына к0мек бере алады. Гестационд1 ;ант диабетмен ауыратын ЖYKтi эйелдерде перинаталд1 аурулардыц жогары децгейi, бул мэселенi терещрек зерттеудi ;ажет етедi.
Осылайша, журпзшген эдебиеттiк шолу гестационды ;ант диабета жуктшштщ ерте мерзiмдерiне аны;тау ;ажетттгш K0рсетiп, ЖYKтiлiк агымы мен босанудыц ;олайсыз агымын алдын алу ма;сатында гликемия децгейiнiц мацыздылыгын K0рсетедi.
VeStnik KaznmU № I - 2020
1 Е. А. Ботоева, Т. В. Богомазова. Гестационный сахарный диабет. Осложнения периода гестации. Перинатальные исходы. Вестник Бурятского Государственного Университета. Медицина и Фармация 2017. Вып. 4, стр 62-65
2 Федорова М.В., Краснопольский В.И., Петрухин В.А. Сахарный диабет, беременность и диабетическая фетопатия. — М.: Медицина, 2001. — 288 с.
3 Акушерство (национальное руководство) / Под ред. Э.К. Айламазяна. — Москва: Гэотар-медиа, 2007. — 1197 с.
4 Лечение артериальной гипертензии у беременных: Пособие для врачей / Краснопольский В.И., Логутова Л.С., Петрухин В.А., Гурьева В.М., Мравян С.Р., Бурумкуло-ва Ф.Ф., Капустина М.В., Реброва Т.В., Коваленко Т.С., Котов Ю.Б. — М., 2009. — 26 с.
5 Краснопольский В.И., Петрухин В.А., Бурумкулова Ф.Ф. Гестационный диабет: новый взгляд на старую проблему // Акушерство и гинекология. — 2010. — № 2. — С. 3-7.
6 Проценко А.А., Будыкина Т.С., Морозов С.Г. и др. Особенности течения сахарного диабета 1 типа у беременных в зависимости от уровней аутоантител к инсулину // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 2010. — № 4. — С. 27-33
7 Kamana K.C., SumistiShakya., Hua Zhang. Gestational Diabetes Mellitus and Macrosomia: A Literature Review, Ann NutrMetab 2015;66(suppl 2):Р. 14-20
8 Ryan EA, Enns L: Role of gestational hormones in the induction of insulin resistance. J ClinEndocrinolMetab 1998; 67: 341-347.
9 Ahmed SA, Shalayel MH: Role of cortisol in the deterioration of glucose tolerance in Sudanese pregnant women. East Afr Med J 1999; 76: 465-467.
10 Buchanan TA, Xiang AH: Gestational diabetes mellitus. J Clin Invest 2005; 115: 485-491.
11 Catalano PM: Obesity, insulin resistance, and pregnancy outcome. Reproduction 2010; 140: 365-371
12 Briana DD, Malamitsi-Puchner A: Reviews: adipocytokines in normal and complicated pregnancies. ReprodSci 2009; 16: 921-937
13 Hotamisligil GS, Murray DL, Choy LN, Spiegelman BM: Tumor necrosis factor alpha inhibits signaling from the insulin receptor. ProcNatlAcadSci USA 1994; 91: 4854-4858
14 Hotamisligil GS, Peraldi P, Budavari A, et al: IRS-1-mediated inhibition of insulin receptor tyrosine kinase activity in TNF-a and obesity-induced insulin resistance. Science 1996; 271: 665-668
15 Al-Noaemi M, Shalayel MHF: Adiponectin. Sudan J Med Sci 2009; 4: 297-305
16 Тимохина Е.С., Саприна Т.В., Ворожцова И.Н. Эффективность диагностики гестационного сахарного
диабета на основании исследования
гликированного гемоглобина // Сибирский медицинский журнал.-2011.-Т.26. - №4. - Вып.2. - С. 7781.
17 Евсюкова И. И.Состояние новорожденных детей в современных условиях лечения их матерей, больных сахарным диабетом // Журнал акушерства и женских
болезней. — 2006. — Т. LV, № 1.—С. 17-20
18 Hunger-Dathe W, Volk K, Braun A. Perinatal morbidity in women with undiagnosed gestational diabetes in
Т1З1М1
northern Thuringia in Germany. ExpClin Endocrin Diabetes. 2005;4:160. doi:10.1055/s-2005-837517
19 SommerCEthnic differences in BMI, subcutaneous fat, and serum leptin levels during and after pregnancy and risk of gestational diabetes. Eur J Endocrinol. 2015
20 Аржанова О.. , Кошелева Н. Г. Особенности течения беременности и родов при сахарном диабете в современных условиях// Журнал акушерства и женских болезней.—2006. — Т. LV, №1. — С. 12-16.
21 О. Н. Аржанова, И. М. Кветной, В. О. Полякова, Р. В. Капустин, А. В. Рулёва, НИИ акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта СЗО РАМН Акушерские и патоморфологические особенности течения беременности у женщин с гестационным сахарным диабетом. Журнал акушерства и женских болезней. — 2011. — Т. LX, № 3.—С. 44-48.
22 Seidmann L., Suhan T., Unger R., Gerein V., Kirkpatrick C.J. Imbalance of expression of bFGF and PK1 is associated with defective maturation and antenatal placental insufficiency // Eur J ObstetGynecolReprod Biol. - 2013. - No. 170. - Р. 352357
23 Yetter J.F. Examination of the Placenta. American Academy of Family Physicians, 57(5), 1998, 1045-1054
24 Misra D.P., Salafia C.M., Miller R.K., Charles A.K. Non-linear and gender-specific relationships among placental growth measures and the fetoplacental weight ratio. Placenta 2009; 30 : 1052-57
25 Barker D.J., Bull A.R., Osmond C., Simmonds S.J. Fetal and placental size and risk of hypertension in adult life. BMJ, 301,1990, 259- 62.
26 Naeye R.L. Do placental weights have clinical significance? Hum Pathol, 18, 1987, 387-91. Cited Manop J, Ounjai KA, Alan G. Placental weight and its ratio to birth weight in normal pregnancy at Songkhlanagarind Hospital. J Med Assoc Thai, 89(2), 2006, 130-137.
27 Peter G.J. Nikkels, Placenta pathology associated with maturation abnormalities and late intra uterine foetal death. Dept. of Pathology UMC Utrecht, the Netherlands.
28 Benirschke K., Kaufmann P., Baergen R. Pathology of the human placenta. 5th ed. New York: Springer; 2006
29 Малютина Е.С., Степаненко Т.А., Ермаков В.Д., Павлова Т.В. Проблема плацентарной недостаточности при сахарном диабете у матери // Современные проблемы науки и образования. - 2007. - № 12-1.
30 автореферат Капустин Р.В.
31 Ferrazzi E., Rigano S., Bozzo M., et al. Umbilical vein blood flow in growth-restricted fetuses. Ultrasound in obstetrics &gynecology : the official journal of the International Society of Ultrasound in Obstetrics and Gynecology. 2000;16(5):432-8. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11169327. Accessed November 15, 2011.
32 Al-Noaemi M, Shalayel MHF: Adiponectin. Sudan J MedSci 2009; 4: 297-305
33 О. Н. Аржанова, Р. В. Капустин, Е. К. Комаров, И. М. Кветной, В. О. Полякова, Патогенетические механизмы развития акушерских осложнений при гестационном сахарном диабете//Журнал акушерства и женских болезней.—2011. — Т. LX, №5. — С. 3-10.
WW
А.М. Альтаева, Я.Г. Турдыбекова, И.А. Евгеньева
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЛАЦЕНТЫ У БЕРЕМЕННЫХ С ГЕСТАЦИОННЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Резюме: Гестационный сахарный диабет (ГСД) является важной медико-социальной проблемой, так как значительно увеличивает риск возникновения акушерских осложнений, неблагоприятно влияет на внутриутробное состояние плода, а также на здоровье и развитие новорожденного в последующем. В настоящее время постнатальная оценка патологического фенотипа плаценты может помочь в идентификации неблагоприятных внутриутробных условий
развития плода и ранней стратификации гетерогенной популяции новорожденных с определением индивидуального риска заболевания в постнатальном периоде.
Ключевые слова: гестационный сахарный диабет, морфология плаценты, изменения кровотока в сиситеме мать - плацента - плода.
A.M. Altayeva, Ya.G. Turdybekova, I.A. Evgeneva
MORPHOFUNCTIONAL CHANGES IN THE PLACENTA IN PREGNANT WOMEN WITH GESTATIONAL DIABETES
(LITERATURE REVIEW)
Resume: Gestational diabetes mellitus (GDM) is an important medical and social problem, as it significantly increases the risk of obstetric complications, adversely affects the intrauterine condition of the fetus, as well as the health and development of the newborn in the future. Currently, a postnatal assessment of the pathological phenotype of the placenta can help in identifying
unfavorable intrauterine conditions of the fetus and early stratification of the heterogeneous population of newborns with determining the individual risk of the disease in the postnatal period
Keywords: gestational diabetes mellitus, placental morphology, changes in blood flow in the system mother - placenta - fetus.
УДК 618.11-007.1
А.И. Коркан, А.Д. Туреханова, М.Б. Медельбекова
Казахский медицинский университет непрерывного образования
СИНДРОМ ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ
^ндром поликистозных яичников (СПКЯ) является одной из самых распространённых форм эндокринопатий у женщин репродуктивного возраста. Основными признаками СПКЯ являются: гиперандрогения, нарушение менструальной и/или овуляторной функций и поликистозная морфология яичников. Заболевание обусловлено как наследственными факторами, так и факторами внешней среды. На сегодняшний день нет единого мнения о лечении больных с СПКЯ. Лечение СПКЯ должно быть комплексным: направлено на нормализацию массы тела и метаболических нарушений, восстановлению овуляторных менструальных циклов, генеративной функции, устранение гиперпластических процессов эндометрия и клинических проявлений гиперандрогении.
Ключевые слова: синдром поликистозныхяичников, фертильность, бесплодие, ановуляция, гиперандрогения
Актуальность: Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) -патология структуры и функции яичников, основными критериями которой являются хроническая ановуляция и гиперандрогения. Частота СПКЯ составляет от 5 до 20% среди женщин фертильного возраста во всем мире1. СПКЯ можно считать следствием одновременных и взаимосвязанных эндокринных изменений. Последние данные свидетельствуют о том, что гиперинсулинемия и резистентность к инсулину имеют первостепенное значение в развитии гиперандрогении, что приводит к ановуляции.2 Последние данные Национального центра изучения заболеваний (CDC Centers for Disease Control) от 2013 года в США (Соединенные Штаты Америки) показывают, что женское бесплодие увеличилось в последние десятилетия на 6%. Женщины в возрасте от 15 до 44 лет детородного возраста бесплодны, что составило 12%3. На основе диагностических критериев Национального института здоровья США (NIH) и Европейского общества репродуктологии и эмбриологии человека, а также Американского общества репродуктивной медицины
(ESHRE/ASRM), распространённость СПКЯ среди женщин репродуктивного возраста США, Европы, Азии и Австралии колеблется от 6-9 % до 19,9 %4.
Цель исследования. Обзор международных и отечественных данных различных методов лечения у субфертильных женщин с СПКЯ.
Материалы и методы исследования. В соответствии с целью исследования были отобраны и проанализированы статьи в базе данных PubMed, Google Scholar, Medline. Обсуждение и результаты: По мировой статистике, СПКЯ является распространенным гормональным нарушением у женщин фертильного возраста во всем мире и характеризуется репродуктивными, эндокринными, метаболическими нарушениями и психологическими особенностями5. Клинические проявления СПКЯ характеризуется гиперандрогенией, аменореей и поликистозом яичников. СПКЯ связана со многими метаболическими нарушениями, такими как дислипидемия и инсулинорезистентность, с повышенным риском развития сахарного диабета 2 типа, метаболического синдрома и
