Научная статья на тему 'Гепаторенальный синдром описание клинического случая'

Гепаторенальный синдром описание клинического случая Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
1202
116
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ / КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ / ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Бахтиярова Г. К.

ВВЕДЕНИЕ. Гепаторенальный синдром (ГРС) является довольно частой патологией у пациентов с циррозом печени (ЦП) и асцитом. Термин «гепаторенальный синдром» был представлен в 1916г. P.Merklen и принят в 1939г.W.Nonnenbruch как «сочетание анатомически определенного заболевания печени со значительным ограничением функции почек при незначительных или полном отсутствии морфологических изменений в них». В настоящее время под ГРС понимают функциональную, олигурическую, прогрессирующую, но в то же время обратимую патологию почек, возникающую при тяжелых заболеваниях печени с печеночной недостаточностью, когда исключены другие причины, способствующие повреждению почек. Функциональный характер почечной недостаточности у больных с асцитом на фоне ЦП был подтвержден полным восстановлением функции почек после их трансплантации и после пересадки печени. ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ: больная 50 лет, с жалобами выраженную обшую слабость, быструю утомляемость, тянущие боли в правом подреберье, снижение аппетита, увеличение живота в объёме, вздутие живота, отеки на ногах, тошноту, частые носовые и десневые кровотечения, кожный зуд, желтушность кожи и слизистых, появление красных безболезненных пятен на коже туловища, обеих рук, имеющая клинические проявления печеночно-клеточной недостаточности, печеночной энцефалопатии, гиперспленизма, холестаза, умеренного отечного, портальной гипертензии, асцита. В анамнезе имеет место HCV и HBV с 2005года. На догоспитальном этапе у больной были следующие результаты обследований: БАК от 17.03.14 общий белок 63 г/л, креатинин 94 мкмоль/л, глюкоза5,1 ммоль/л, АЛТ0,19мккат/л, АСТ -0,20 мккат/л, общий билирубин 25,10 мкмоль/л, СРБ ++. ОАК Hb-120г/л, лейкоциты 9,0х10*9/л, СОЭ 38 мм/ч. ОАМ уд.вес 1,008, белок 0,132%, лейкоциты7-8-7 в п/зр, эритроциты3-4-5 в п/зр. ЭФГДС Рубцовая деформация луковицы 12 п.кишки. Хронический гастрит. ДЖВП. ВРВП н/3 пищевода I-II степени в стволе без перехода в ложно. УЗИ ОБП Гепатоспленомегалия. Цирроз печени. Диффузное изменение в паренхиме печени. Портальная гипертензия. Фибросканирование печени от 2012гЭластичность печени соответствует IV стадии фиброза печени. ОБСУЖДЕНИЕ. Исходные данные больной были следующими: ОАК от 02.04.14г эритроциты3,59х10*12, гемоглобин -106 г/л, лейкоциты-5,3х10*9, тромбоциты 12410*9/л (панцитопения).СОЭ-40 мм/ч. ОАМ уд.вес 1,015, белок 25 mg/dl 1+, кетон 3 mg/dl 2+, эритроциты 250 Ery/ 4+, среда 6, нитрит pos 1+, лейкоциты 25 Leu/1+. БАК общий билирубин 73,40 umol/L, АЛТ-62,71 U/L, АСТ-152,97 U/L, амилаза 21,01 U/L, мочевина 3,91 mmol/L, креатинин 46,87 umol/L, общий белок 59,31 g/L, глюкоза 3,96 mmol/L. УЗИ ЦП. Хронический некалькулезный холецистит. Диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы. Спленомегалия. Во время стационарного лечения отмечалось нарастание асцитической жидкости, отечности нижних конечностей, повышение температуры тела. На фоне проведенной терапии согласно протоколу лечения основного заболевания, дополнительно назначенных гипоксантов, вазопростана, хофитола, отмечается положительная динамика: симптомы холестаза, диспепсия небеспокоят, асцитическая жидкость уменьшилась в количестве, отечности н/конечностей нет, отмечается пастозность. Лабораторные данные: ОАМ от 09.04.14 в динамике протеин нег, билирубин нег, эр 3+, среда -7, нитрит нег, лейк нег, уд вес 1,005, уробилиноген норм. БАК общий билирубин 79,18 umol/L, АЛТ57,49 U/L, АСТ 156,31 U/L. СОЭ 38 мм/ч. УЗИ ОБП на наличие жидкости В межкишечном пространстве и малом тазу визуализируется асцитическая жидкость.Больная выписывается с улучшением. ВЫВОДЫ. Таким образом, можно утверждать, что нарушение функции почек на фоне ЦП с печеночной недостаточностью при правильном подборе базисной и дополнительной терапии, и правильном ведении больного, можно улучшить функцию почек.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Бахтиярова Г. К.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Гепаторенальный синдром описание клинического случая»

CLINICAL MEDICINE of KAZAKHSTAN, VOLUME1, NUMBER 31 (SUPPLEMEN 1 (2014))

Гепаторенальный синдром - описание клинического случая

Бахтиярова Г.К.

Клинико-диагностический центр МКТУ, г.Туркистан, Казахстан

ВВЕДЕНИЕ. Гепаторенальный синдром (ГРС) является довольно частой патологией у пациентов с циррозом печени (ЦП) и асцитом.

Термин «гепаторенальный синдром» был представлен в 1916г. Р.Мегк1еп и принят в 1939гW.Nonnenbmch как «сочетание анатомически определенного заболевания печени со значительным ограничением функции почек при незначительных или полном отсутствии морфологических изменений в них». В настоящее время под ГРС понимают функциональную, олигурическую, прогрессирующую, но в то же время обратимую патологию почек, возникающую при тяжелых заболеваниях печени с печеночной недостаточностью, когда исключены другие причины, способствующие повреждению почек. Функциональный характер почечной недостаточности у больных с асцитом на фоне ЦП был подтвержден полным восстановлением функции почек после их трансплантации и после пересадки печени.

ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ: больная 50 лет, с жалобами

выраженную обшую слабость, быструю утомляемость, тянущие боли в правом подреберье, снижение аппетита, увеличение живота в объёме, вздутие живота, отеки на ногах, тошноту, частые носовые и десневые кровотечения, кожный зуд, желтушность кожи и слизистых, появление красных безболезненных пятен на коже туловища, обеих рук, имеющая клинические проявления печеночно-клеточной недостаточности, печеночной энцефалопатии, гиперспленизма, холестаза, умеренного отечного, портальной гипертензии, асцита. В анамнезе имеет место Н^ и НВУ с 2005года. На догоспитальном этапе у больной были следующие результаты обследований: БАК от 17.03.14 — общий белок — 63 г/л, креатинин — 94 мкмоль/л, глюкоза- 5,1 ммоль/л, АЛТ- 0,19мккат/л, АСТ -0,20 мккат/л, общий билирубин — 25,10 мкмоль/л, СРБ ++.

ОАК — НЬ-120г/л, лейкоциты — 9,0х10*9/л, СОЭ — 38 мм/ч.

102

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ

ОАМ — уд.вес — 1,008, белок — 0,132%, лейкоциты- 7-8-7 в п/зр, эритроциты- 3-4-5 в п/зр. ЭФГДС — Рубцовая деформация луковицы 12 п.кишки. Хронический гастрит. ДЖВП. ВРВП н/3 пищевода М! степени в стволе без перехода в ложно. УЗИ ОБП — Гепатоспленомегалия. Цирроз печени. Диффузное изменение в паренхиме печени. Портальная гипертензия. Фибросканирование печени от 2012г- Эластичность печени соответствует IV стадии фиброза печени.

ОБСУЖДЕНИЕ. Исходные данные больной были следующими: ОАК от 02.04.14г - эритроциты- 3,59x10*12,

гемоглобин -106 г/л, лейкоциты-5,3х10*9, тромбоциты 124-10*9/л (панцитопения).С0Э-40 мм/ч. ОАМ — уд.вес — 1,015, белок — 25 тд^1 1+, кетон — 3 тд^1 2+, эритроциты — 250 Егу/ 4+, среда — 6, нитрит - pos 1+, лейкоциты — 25 Leu/1+.

БАК — общий билирубин — 73,40 ито!^, АЛТ-62,71 и^, АСТ-152,97 и^, амилаза — 21,01 и^, мочевина — 3,91 тто!^, креатинин — 46,87 ито!^, общий белок — 59,31 д^, глюкоза

— 3,96 тто!^. УЗИ — ЦП. Хронический некалькулезный холецистит. Диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы. Спленомегалия. Во время стационарного лечения отмечалось нарастание асцитической жидкости, отечности нижних конечностей, повышение температуры тела.

На фоне проведенной терапии согласно протоколу лечения основногозаболевания,дополнительноназначенныхгипоксантов, вазопростана, хофитола, отмечается положительная динамика: симптомы холестаза, диспепсия небеспокоят, асцитическая жидкость уменьшилась в количестве, отечности н/конечностей нет, отмечается пастозность.

Лабораторные данные: ОАМ от 09.04.14 в динамике

— протеин — нег, билирубин — нег, эр — 3+, среда -7, нитрит

— нег, лейк — нег, уд вес — 1,005, уробилиноген - норм. БАК

— общий билирубин — 79,18 ито!^, АЛТ- 57,49 и^, АСТ — 156,31 и^. СОЭ - 38 мм/ч. УЗИ ОБП на наличие жидкости — В межкишечном пространстве и малом тазу визуализируется асцитическая жидкость.Больная выписывается с улучшением.

ВЫВОДЫ. Таким образом, можно утверждать, что нарушение функции почек на фоне ЦП с печеночной недостаточностью при правильном подборе базисной и дополнительной терапии, и правильном ведении больного, можно улучшить функцию почек.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА. Гепаторенальный синдром, клинический случай, печеночная недостаточность.

SCIENTIFIC-PRACTICAL MEDICAL JOURNAL

103

CLINICAL MEDICINE of KAZAKHSTAN, VOLUME 1, NUMBER 31 (SUPPLEMENT 1 (2014))

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.