CC BY
49
№ 6 (42), 2007 г.
Аграрный вестник Урала
79
Ветеринария
менения в области сфинктера соско- что приводит к сокращению срока их пы развития отрасли. Таким образом,
вого канала. Высокопродуктивные хозяйственного использования. В ре- важной задачей, на наш взгляд, яв-
животные наиболее подвержены тя- зультате снижается экономическая ляется разработка методов профи-
желым поражениям верхушки соска, эффективность и замедляются тем- лактики и лечения сосков молочной
железы коров.
Литература
1. Тарасов В.Р. Болезни сосков и их лечение у коров / В.Р. Тарасов - М.: Колос, 1965. - 140 с.
2. Baines, J.R. Teat lesions and mastitis / J.R. Baines // BCVA Cattle Pract. - 1993. - P. 1191-1193.
3. Mills, A. Teat end health / A. Mills // The Dairy Focus. - 2003. - Vol. 4. Issue 7. - P. 1, 6-7.
4. Neijenhuis, F. Teat condition in Dairy cows / F. Neijenhuis. - Utrect, 2004. - 202 p.
5. Mein, G.A. Evaluation of bovine teat condition in commercial dairy herd: Non-infectious factors / G.A. Mein, F. Neijenhuis, W.F. Morgan, et al. // Proclntern Symp Mastitis Milk Quality. - 2001. - p. 347-356.
6. Nickerson, S.C. Bovine mammary gland - structure and function - relationship to milk production and immunity to mastitis / S.C. Nickerson // Argi. - 1994. - Practice 15. - P. 8-18.
7. Neijenhuis, W.F. Evaluation of bovine teat condition in commercial dairy herd: 4. Relationship between teat end callosity or hyperkeratosis and mastitis / F. Neijenhuis, G.A. Mein, J.S. Britt et al. // Proceedings of the American Association of Bovine Practitioners - National Mastitis Council International Symposium on Mastitis and Milk Quality. - Vancouver, BC, Canada. - 2001. - p. 362-366.
8. Ohnstad, I.C. Assesing the scale of teat end problems and their likely causes / I.C. Ohnstad, G.A. Mein, F. Neijenhuis at al. // Proc. 42nd Ann. Mtg. Natl. Mastitis Counc. - Fort Worth, Texas. - 2003. - P. 128-135.
9. Елесин, А.В. Оценка клинического состояния сосков вымени коров / А.В. Елесин, А.С. Баркова // Био. - Екатеринбург. -2006. - №4 (67). - C. 17-18.
10. Карташова В.М. Патология молочной железы коров-первотелок при машинном доении / В.М. Карташова, Л.А. Таранова / / Научные основы профилактики и лечения патологии воспроизводительной функции сельскохозяйственных животных: Тез. док. Всесоюзной науч. конф. (26-28 октября). - Воронеж, 1988. - С. 204-205.
11. Gleeson, D.E. Effect of machine milking on bovine teat sinus injury and teat canal keratin / D.E. Gleeson, D. Kilroy, E. O'Callaghan, E. Fitzpatrick, M. Rath // Irish Vet. J. - 2003. - № 56. - P 46-50.
12. Fleischer, P. The relationship of teat lesions to machine milking / P. Fleischer, M. Metzner, M. Beyerbach at al. // J. Dairy Sci. - 2001.
- vol. 84. - P. 2025-2035.
13. Hamman, J. Effect of machine milking on teat-end condition / J Hamman // IDF Bulletin 215. - 1987. - Р 46.
14. Rasmussen, M.D. Influence of switch level of automatic cluster removers on milking performance and udder health / M.D. Rasmussen // J. Dairy Res. - 1993. - vol. 60. - P. 287-297.
15. Zecconi, A. Machine- induced teat tissue reactions and infection risk in a dairy herd free from contagious mastitis pathogens / A. Zecconi, J. Hamann V. Bronzo, G. Ruffo // J. Dairy Res. - 1992.—vol. 59. - P. 265-271.
16. Lacy-Hulbert, S. J. Physical characteristics of the teat canal and their influence on susceptibility to streptococcal infection / S. J. Lacy-Hulbert, J. E. Hillerton // Journal of Dairy Research. - 1995. - vol. 62. - p. 395-404.
17. Shearn, M. FH. Hyperkeratosis of the teat duct orifice in dairy cows // M. FH. Shearn, J.E. Hillerton // J Dairy Res. - 1996. - vol. 63.
- P. 525-532.
18. Колчина А.Ф. Мастит у коров : Учебное пособие / А.Ф. Колчина. - Екатеринбург: Уральская ГСХА, 2005. - 26 с.
ГЕНОТОКСИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ СЕЛЕНА НА МОДЕЛИ ПТИЦЫ
Е.В. ШАЦКИХ (фото),
кандидат биологических наук,
И.А. ЛЕБЕДЕВА (фото),
кандидат биологических наук, Уральская ГСХА
О.Г. МАКЕЕВ,
доктор медицинских наук,
В.А. БУХАРЕВ,
соискатель,
Уральская государственная медицинская академия
Ключевые слова: селен, модели птицы, генотоксические эффекты, кормление птицы, рационы кормления.
Селен относится к необходимым компонентам ферментов «антиокси-дантной защиты» - глутатионперокси-дазы (ОРХ - 1, ОРХ - 2, ОРХ - 3, ОРХ -4), селенопротеиды Р и W участвует в синтезе селенонезависимой перокси-дазы нейтрофилов. При дефиците селена в организме подавляется синтез указанных ферментов, развивается дистрофическое состояние, основа
патогенеза которого оксидативный стресс. Через антиоксидантную систему, которая инактивирует перекиси в организме, селен способен оказывать опосредованный мутагенный эффект в отношении генома. Специальных работ по оценке цитогенетического статуса цыплят-бройлеров при использовании селенсодержащих препаратов не проводилось, в связи с чем
исследования в этом направлении являются весьма актуальными.
- Цель и методика исследования
Целью работы являлось изучение состояния репарационных систем в клетках цыплят-бройлеров и возможной генотоксичности различных форм селена и их комбинации.
Для проведения исследований в производственных условиях Среднеуральской птицефабрики Свердловской области в суточном возрасте было
Selenium, models of a bird, feeding of a bird, diets of feeding.
80
Аграрный вестник Урала
№ 6 (42), 2007 г.
Ветеринария
Рисунок. Оценка устойчивости генома цыплят-бройлеров по результатам анализа полиморфизма длин случайно амплифицированных фрагментов
сформировано четыре группы цыплят-бройлеров по 80 голов в каждой. Первая, контрольная, группа, не получала источник селена с основным рационом. Вторая опытная группа, использовала в качестве источника селена неорганическую форму (Селенит натрия) в составе основного рациона в дозе 0,2 г/т в пересчёте на элемент. Третья опытная группа в составе основного рациона получала органическую форму селена (Сел-плекс) - 0,2 г/т. Цыплятам четвертой опытной группы включали в основной рацион в качестве источника селена комбинацию неорганической и органической формы в соотношении 1:1 по норме (по 0,1 г/т).
Кормление птицы по указанной схеме осуществлялось в течение первых 5-ти дней постэмбрионального периода. Начиная с 6-го дня, бройлеры всех подопытных групп переводились на полнорационный комбикорм, предусмотренный схемой кормления птицефабрики, где в качестве источника селена, использовали Селенит натрия (0,2 г/т). В шестисуточном возрасте из каждой группы было отобрано по пять голов птицы для убоя с последующим отбором образцов ткани селезенки для анализа генотоксичности применяемых препаратов.
Для оценки состояния репарационных систем в клетках и возможной ге-нотоксичности применяемых препаратов была применена методика анализа полиморфизма длин случайно амплифицированных фрагментов (РДРй-анализ).
В отличие от существующих методов, например метода ДНК-комет, основанных на визуальной идентификации степени повреждения ДНК клеток, представленная методика позволяет количественно оценить степень фрагментации ДНК, то есть количественно выразить степень генотоксичности исследуемых препаратов. Особенностью технологии является то, что в отличие от фрагментированной («хвостовой») ДНК нефрагментированная ядерная ДНК имеет крайне низкую степень миграции в агарозном геле, а степень миграции прямо пропорциональна степени ее повреждения. Результаты исследования представлены на рисунке.
Из рисунка следует, что в контрольной группе наблюдается сравнительно низкое значение ядерного показателя, по сравнению со всеми ос-
тальными рассматриваемыми группами. Это свидетельствует о наибольшей поврежденности ДНК у цыплят-бройлеров без введения селена.
Во второй группе прирост по ядерному показателю составляет 21% по отношению к контролю, а показатель «хвостовой низкомолекулярной фракции» остается на одном уровне с контролем, что свидетельствует о меньшем повреждении генома.
В третьей группе увеличение показателя «ядра» от контрольной группы составляет 7,7 %. Показатель «хвоста» также повышается на 7%, что может свидетельствовать о том, что повреждение генома в третьей группе выше, чем во второй, но ниже по сравнению с контролем.
Четвертая группа отличается наивысшим показателем «ядра», который превышает контрольный на 48,5%. Однако показатель «хвоста» также возрастает на 20,3%. Таким образом наибольшее процентное превышение зарегистрировано в четвертой группе.
Выводы Исходя из представленных дан-
ных, можно заключить, что в первой группе цыплят, рацион которых не содержал препаратов селена, наблюдается наибольший уровень повреждений ДНК, в частности доли щелочнолабильных сайтов, тиминовых димеров и т.д. Применение различных форм селена приводит к достоверному повышению резистентности генома. Наряду с этим, применение в рационе цыплят комбинации органической и неорганической форм селена приводит к значительному увеличению устойчивости генома к действию повреждающих факторов, возможно связанной с интенсификацией процессов антиоксидантной защиты, что в свою очередь способствует обеспечению элиминации из организма некоторой части природных химических мутагенов.
Таким образом, с целью снижения мутагенного воздействия на организм цыплят наиболее целесообразным является комбинация органического и неорганического селена, по-видимому выступающих в качестве синергистов в отношении элиминации мутагенов.
Литература
1. Панин А.Н. Малик Н.И., Степаненко И.П. Формирование кишечного микробиоценоза у цыплят// Ветеринария. - 2000. -№ 7. - С. 23 - 26.
2. Башкиров О. Г. Выращивание птицы без антибиотиков// Био. Журнал для специалистов птицеводческих и животноводческих хозяйств. - 2003. -№4(31).-С. 35-36.
