Генетические тромбофилии у больных ишемической болезнью сердца с аспиринорезистентностью Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

128-129

Цель. Проведение сравнительного анализа клинического течения и исходов острого инфаркта миокарда при применении стандартной антиагрегантной и антикоагулянтной терапии в зависимости от наличия АФС.

Методы исследования. Клинические обследования больных осуществлены в БСМП г. Семей. В рамках клинического скрининга частоты АФС, проводимого на основании гемоста-зиологических обследований и анализа анамнестических данных, обследовано 520 больных с инфарктом миокарда.

Комплексное клиническое обследование и лечение осуществлено у 98 больных с диагностированным АФС, из них 53 — с крупноочаговым инфарктом миокарда (КИМ), 45 — с мелкоочаговым инфарктом миокарда (МИМ).

Полученные результаты. Отмечалось улучшение показателей системы гемостаза, заключающееся в динамике к нормализации всех исследованных показателей в группах больных КИМ, пролеченных с использованием традиционных подходов, т.е. применения гепарина с целью коррекции гиперкоагуляции и аспирина — повышения агрегации тромбоцитов.

При этом данные изменения в целом были характерны как для пациентов без АФС, так и с АФС. Однако имелись определенные особенности динамики данных показателей, связанные с наличием АФС. Существенно различалась, например, динамика к снижению содержания в крови фактора Виллебранда (снижение на 12,3% в группе сравнения — ИМ без АФС, и только 3,7% — среднее значение у пациентов с АФС).

Выраженное снижение характеризовало содержание в крови РПДФ и РФМК, однако и в данном случае при отсутствии сопутствующего АФС уменьшение показателя было более выраженным (на 70,0% и 78,5%), чем при АФС (на 53,2% и 64,2%, соответственно), несмотря на больший уровень исходных нарушений данных показателей. Снижение продолжительности фибринолиза составляло, соответственно, по группам 28,4% и 19,3%, т.е. также было более значительным в подгруппе больных без АФС.

Показатель АПТВ изменялся в обеих группах недостоверно, его повышение составило 14,5% и 11,5%, соответственно. При этом в подгруппе с АФС имелось достоверное превышение контрольного показателя в ходе лечения. Изменения ПВ были незначительными и статистически недостоверными.

В подгруппе больных МИМ без АФС наблюдалось достоверное и весьма значительное относительно исходного уровня снижение содержания в крови РПДФ, степень которого составила 55,9% (p<0,01). Во второй подгруппе, где отмечался исходно более высокий уровень данных продуктов, степень его снижения была, тем не менее, ниже (35,1%, p<0,05). Динамика активности антитромбина III была направлена на ее снижение, что увеличило степень различий с контрольной группой в обеих подгруппах больных.

Выводы. Больные с острым инфарктом миокарда, развившимися на фоне АФС, имели не только более выраженные патологические изменения в системе гемостаза на момент развития заболевания, но и более медленную динамику к их коррекции в процессе традиционной терапии.

128 ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ТРОМБОФИЛИИ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА С АСПИРИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬЮ

Каражанова Л. К., Есимбекова Э. И., Капакова М. А., Жукушева Ш. Т.

Государственный медицинский университет, Семей, Казахстан

Целью исследования является оценка значимости молеку-лярно-генетических факторов в патогенезе генетических тромбофилий у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) с аспиринорезистентностью (АСР).

Методы исследования. Обследовано 40 больных ИБС, у которых проводилось исследование — Singenucleotidepolymorphism (SNP) (33 мужчин, 7 женщин), средний возраст составило 57,6±1,8 лет, из них после реваскуляризации — 11 больных,

наследственность по данной патологии выявлена у 38 больных. Контрольную группу составили 50 практических здоровых лиц, сопоставимые по полу и возрасту.

Исследованы наиболее часто встречающиеся полиморфизмы генов казахской популяции: эндотелиальная синтетаза оксида азота (ген NOS3), интегрин альфа 2 тромбоцитов (ITGA2), мутация бета-3 интегрина (ITGB3), гликобелок1в (GP1B/IIIA), мутация АДФ-рецептора тромбоцитов (P2RV12) у больных ИБС. Проведены исследования частоты генетических тромбофилии (VaLeiden, дефицит протеина C и S) у больных ИБС на фоне аспиринорезистентности.

Полученные результаты: из 40 больных у 9 (22,5%) были выявлены генетические тромбофилий, у 4 (44,4%) больных выявлен полиморфизм одного гена: (P2RY126, NOS3, GP1BA). Комбинация полиморфизмов двух генов (GP1BA+C786T, NOS3) имело место у 1 (11,1%) больного, комбинация трех полиморфизмов (ITGB3, GP1BA, NOS3) обнаружена у 1 (11,1%) больного с генетическими тромбофи-лиями (деффект Vа.Leidena).

Выводы. Наиболее широко среди пациентов ИБС с АСР распространены полиморфизмы генов GPIBA (Thr145 Met), NO53 (C786T), P2RV12 (H1/H2). Полиморфизмы генов GPIBA, NOS3 ассоциированы с прогрессирующим течением ИБС, частотой возвратной ишемии после реваскуляризации миокарда, у больных с генетическимитромбофилиями.

129 РЕЦИДИВИРОВАНИЕ БОЛЕВОГО

СИНДРОМА КОРОНАРНОГО ГЕНЕЗА В РАЗНЫЕ СРОКИ ПОСЛЕ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ

Каражанова Л. К., Мансурова Д. А., Измаилова А. А., Сушко Н. В.

Государственный медицинский университет, Семей, Казахстан

В связи широким применением современных интервенционных технологий: методов КШ (коронарное шунтирование) и стентирования в кардиохирургии, проблема возврата клиники ишемии миокарда у пациентов после реваскуляриза-ции является актуальной и требует дальнейшего изучения.

Цель исследования: Провести анализ причин рецидивиро-вания болевого синдрома у пациентов, перенесших реваску-ляризацию (стентирование и/или КШ) в разные сроки после вмешательства на основании изучения факторов риска.

Материалы и методы исследования: В исследование включены 100 пациентов, находившиеся на стационарном лечении в кардиологическом отделении БСМП г. Семей с рецидиви-рованием болевого синдрома коронарного генеза после ревас-куляризации (стентирования и/или КШ). Проводились исследования: ЭКГ в динамике, ЭхоКГ, общие и биохимические анализы крови; учитывались данные протоколов коро-нарографии. У пациентов оценивали сроки возобновления клиники ишемии, наличие факторов риска ИБС, приверженность к лечению, адекватность получаемой терапии (двойная антитромботическая терапия, p-блокаторы, ингибиторы АПФ, статины).

Результаты исследования: Среди пациентов, включенных в исследование, мужчин 94 (94,0%), средний возраст 57 лет; женщин 6 (6,0%), средний возраст 60 лет. Поводом для повторной госпитализации служили: нестабильная стенокардия (62,0%), стабильная стенокардия Ш—^ФК (30,0%), повторный инфаркт миокарда (8,0%). 54 (54,0%) пациента после КШ, 44 (44,0%) — после чрескожного коронарного вмешательства, 2 (2,0%) — после КШ и стентирования. У 90,0% больных в анамнезе — перенесенный инфаркт миокарда до эндоваскулярных вмешательств, у 92,0% — артериальная гипертония, у 18,0% — сахарный диабет, у 16,0% избыточная масса тела, у 44,0% — отягощенная наследственность по ИБС, у 68,0% — дислипидемия, у 54,0% — курение. Рецидив болевого синдрома коронарного генеза в первый месяц после реваскуляризации наблюдался у 9 пациентов (9,0%), в срок от 1 до 6 месяцев в 37 случаях (37,0%), в срок от 6 месяцев до года — в 25 случаях

54

III МЕЖДУНАРОДНЫЙ ФОРУМ КАРДИОЛОГОВ И ТЕРАПЕВТОВ