Научная статья на тему 'Генетические маркеры лекарственного ответа на этапе реабилитации больных, перенесших острый коронарный синдром'

Генетические маркеры лекарственного ответа на этапе реабилитации больных, перенесших острый коронарный синдром Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

CC BY
43
19
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Журнал
CardioСоматика
Scopus
ВАК

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Маль Г.С.

Цель. Оценка гиполипидемической эффективности ингибиторов синтеза холестерина с помощью фармакогенетических маркеров у больных ишемической болезнью сердца (ИБС). Материал и методы. В исследование были включены 120 мужчин с ИБС (II функциональный класс стенокардии напряжения) с первичными атерогенными гиперхолестеринемиями (ГХС), фармакологическая коррекция которых осуществлялась статином IV поколения розувастатином. Проведена оценка влияния полиморфизма гена белка переносчика эфиров холестерина (CETP) на эффективность лечения больных розувастатином. Результаты. Среди протестированных генетических моделей фенотипических эффектов CETP Taq1B полиморфизма на уровень показателей липидного обмена рецессивная модель показала наиболее значимые генофенотипические взаимосвязи. Гомозиготы +279AA исходно имели менее выраженные атерогенные нарушения в системе липидного транспорта более низкие уровни общего холестерина (ХС), ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов, ХС нелипопротеидов высокой плотности (ЛПВП), а также более высокую концентрацию ХС ЛПВП. Динамика изменений ХС ЛПВП на терапии розувастатином отличалась у пациентов с генотипом +279AA в сравнении с другими генотипами CETP. У гомозигот +279AA повышение уровня ХС ЛПВП было обнаружено уже на 8-й неделе с сохранением эффекта в течение всего периода исследования (+27,3%, p=0,004), сравнительно с носителями других генотипов (+16,7%, p<0,001) к 48-й неделе. Полиморфные варианты NOS3 не оказывали влияния на исходные уровни липопротеидов у пациентов с ИБС и ГХС, за исключением содержания триглицеридов (p=0,054). У носителей генотипа -786CC отмечалась резистентность к розувастатину, проявляющаяся меньшим снижением атерогенных показателей липид-транспортной системы. Не было различий в исходном уровне общего ХС у пациентов с различным генотипом NOS3. У гомозигот -786CC этот показатель оставался высоким на терапии розувастатином в сравнении с генотипом -786TT/TC, у носителей которого снижение общего ХС достигло 39% (p<0,001). Заключение. При монотерапиии розувастатином носительство генотипа +279AA по полиморфизму CETP Taq1B ассоциировалось с повышением уровня ХС ЛПВП на 27% в сравнении с генотипами +279GG/GA (16,7%). Носительство генотипов -786CC по полиморфизму NOS3 -786T>C определяло низкую эффективность розувастатина. Определение генотипов по полиморфизмам CETP Taq1B и NOS3 -786TC-маркеру может быть использовано для персонализированного подхода к назначению розувастатина у больных ИБС с ГХС.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Маль Г.С.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Генетические маркеры лекарственного ответа на этапе реабилитации больных, перенесших острый коронарный синдром»

ТЕЗИСЫ / ABSTRACTS

и атеросклеротическая. Параметр аутофлюоресценции кожи (АФК), определяемый неинвазивно, отражает накопление конечных продуктов гликирования и способен дать интегральную оценку этим процессам.

Цель. Определить зависимость параметра АФК от возраста у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) и практически здоровых лиц.

Материал и методы. Основную группу пациентов составили 54 больных (женщин - 23, мужчин - 31) в возрасте от 34 до 70 лет, поступивших по экстренным показаниям. Острый инфаркт миокарда диагностирован у 45 больных, у 9 - нестабильная стенокардия. Группу контроля составили 49 практически здоровых лиц, сопоставимых по возрасту, полу, статусу курения. Исследование АФК проводили на оригинальном приборе, разработанном авторами.

Результаты. В группе ИБС 34-45 лет параметр АФК был выше 1,32±0,08 отн. ед. против 1,07±0,04 отн. ед. в сопоставимой группе контроля (р<0,02) с уменьшением различия в старшей возрастной группе. Нами не выявлено гендерных различий АФК как в группе больных, так и в группе контроля. Для контрольной группы наблюдается тесная статистическая связь АФК с возрастом: г=0,80 (р<0,001) при высоком уровне значимости этой связи. Эти данные подтверждают точку зрения об участии КПГ в биотрансформации структурных элементов тканей, что является неотъемлемым признаком старения. Для больных с г=0,17 (р<0,17) корреляционная связь слабая при отсутствии ее статистической значимости.

Заключение. У пациентов с ИБС сам патологический процесс, сопровождающийся метаболическим стрессом, также характерными для старения перекисным окислением и гликированием, доминирует, нарушая зависимость между возрастом и АФК, выявленную у пациентов без клинических проявлений ИБС.

Генетические маркеры лекарственного ответа на этапе реабилитации больных, перенесших острый коронарный синдром

Маль Г.С.

ФГБОУ ВО «Курский государственный медицинский университет» Минздрава России, Курск, Россия

Цель. Оценка гиполипидемической эффективности ингибиторов синтеза холестерина с помощью фарма-когенетических маркеров у больных ишемической болезнью сердца (ИБС).

Материалиметоды. В исследование были включены 120 мужчин с ИБС (II функциональный класс стенокардии напряжения) с первичными атерогенными гиперхолестеринемиями (ГХС), фармакологическая коррекция которых осуществлялась статином IV поколения - розувастатином. Проведена оценка влияния полиморфизма гена белка - переносчика эфиров холестерина (СЕТР) на эффективность лечения больных розувастатином.

Результаты. Среди протестированных генетических моделей фенотипических эффектов СЕТР Taq1B полиморфизма на уровень показателей липидного обмена рецессивная модель показала наиболее значимые генофенотипические взаимосвязи. Гомозиготы +279АА исходно имели менее выраженные атерогенные нарушения в системе липидного транспорта - более низкие уровни общего холестерина (ХС), ХС липопротеи-дов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов, ХС нелипопротеидов высокой плотности (ЛПВП), а также более высокую концентрацию ХС ЛПВП. Динамика изменений ХС ЛПВП на терапии розувастатином отличалась у пациентов с генотипом +279АА в сравнении с другими генотипами СЕТР У гомозигот +279АА повышение уровня ХС ЛПВП было обнаружено уже на 8-й неделе с сохранением эффекта в течение всего периода исследования (+27,3%, р=0,004), сравнительно с носителями других генотипов (+16,7%, р<0,001) к 48-й неделе. Полиморфные варианты NOS3 не оказывали влияния на исходные уровни липопротеидов у пациентов с ИБС и ГХС, за исключением содержания триглицеридов (р=0,054). У носителей генотипа -786СС отмечалась резистентность к розувастатину, проявляющаяся меньшим снижением атерогенных показателей липид-транс-портной системы. Не было различий в исходном уровне общего ХС у пациентов с различным генотипом N0S3. У гомозигот -786СС этот показатель оставался высоким на терапии розувастатином в сравнении с генотипом -786ТТ/ТС, у носителей которого снижение общего ХС достигло 39% (р<0,001).

Заключение. При монотерапиии розувастатином носительство генотипа +279АА по полиморфизму СЕТР Taq1B ассоциировалось с повышением уровня ХС ЛПВП на 27% в сравнении с генотипами +279GG/GA (16,7%). Носительство генотипов -786СС по полиморфизму NOS3 -786Т>С определяло низкую эффективность розувастатина. Определение генотипов по полиморфизмам СЕТР Taq1B и NOS3 -786ТС-маркеру может быть использовано для персонализированного подхода к назначению розувастатина у больных ИБС с ГХС.

Оценка первичного риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с псориатическим артритом и ревматоидным артритом

Польская И.И., Марусенко И.М., Здоров А.Е.

ФГБУ ВПО «Петрозаводский государственный университет», Петрозаводск, Россия

Ревматоидный артрит (РА) и псориатический артрит (ПсА) имеют различные клинические проявления и иммунопатологические механизмы развития, но в основе этих патологий лежит системное воспаление. Эти заболевания также ассоциируются с предрасположенностью к сердечно-сосудистым заболеваниям (ССЗ).

| КАРДИОСОМАТИКА | 2017 | ТОМ 8 | № 1 | www.con-med.ru |

| CARDIOSOMATICS | 2017 | VOL. 8 | No 1 | www.con-med.ru | 87

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.