CC BY
130
Н. В. СТАВИЦКАЯ1, А. Е. ДОРОШЕНКОВА1, В. Я. ГЕРГЕРТ
генетическая характеристика детей, больных туберкулезом органов дыхания, по специфичностям HLA ЛОКУСА DRB1
1Кафедра фтизиопульмонологии Кубанского государственного медицинского университета, Россия, 350040, г. Краснодар, ул. Айвазовского, 5;
2отдел иммунологии ЦНИИТ,
Россия, 175264, г. Москва, ул. Яузская аллея, 2. E-mail: stavitskaya@mail.ru
В статье приведены результаты исследования локуса DRB1 - главного комплекса гистосовместимости (HLA) у детей, проживающих на территории Краснодарского края. Установлено наличие положительных и отрицательных ассоциаций некоторых аллелей HLA DRB^ заболеваемостью туберкулезом, что позволило рассматривать эти аллели как факторы устойчивости и предрасположенности к туберкулезу.
Ключевые слова: туберкулез, дети, генетика, HLA DRB1.
N. V. STAVITSKAYA1, A. Ye. DOROSCHENKOVA1, V. У. GERGERT
GENETIC CHARACTERISTIC OF CHILDREN WITH PULMONARY TUBERCULOSIS AS TO SPECIFICITIES HLA LOCUS DRB1
Department of Phtysiopneumology of Kuban State Medical University,
Russia, 350040, Krasnodar, str. Aivazovskogo, 95;
2Department of Immunology CTRIRAMN,
Russia, 175264, Moscow, str. Yauzskaya alleya, 2. E-mail: stavitskaya@mail.ru
The article provides the research results of locus DRB1 major histocompatibility (HLA) of children living Krasnodar region.
The existence of positive and negative associations of alleles HLA DRB1 with the prevalence of tuberculosis is determined, with makes it possible to consider these alleles as factors of either stability or predisposition to tuberculosis.
Key words: tuberculosis, children, genetic, HLA DRB.
Интерес к проблеме взаимосвязи антигенного состава тканей организма с индивидуальной предрасположенностью человека к определенным видам патологии возрос после изучения системы антигенов гистосовместимости. В результате исследований, проведенных в ХХ веке, начиная с J. C. Amiel [10], сообщившего о связи антигенов HLA с болезнью Ходжкина, было получено значительное число свидетельств связи между предрасположенностью к ряду заболеваний человека и главным комплексом гистосовместимости [1, 7, 9, 27, 24].
L. Lamm [17] выделяет 2 вида связи HLA и заболевания: генетическая сцепленность и генетическая ассоциация. О генетической сцепленности принято говорить в случаях, когда «патологический» ген имеет истинное сцепление с HLA-комплексом. При этом всякий раз, когда передаются HLA-антигены, происходит передача и патологического гена. В подобных обстоятельствах имеется возможность прогнозировать заболевание уже в антенатальном или раннем постнатальном периодах. Однако по данному принципу наследуется лишь очень ограниченное число заболеваний. Значительно чаще связь HLA и заболеваний проявляется в форме ассоциаций.
Многочисленными исследованиями установлены как положительные, так и отрицательные ассоциации антигенов HLA со многими заболеваниями: это и заболевания суставов различной этиологии, эндокринной системы (сахарный диабет, тиреоидит), коллагенозы, инфекционно-аллергические заболевания, ряд заболе-
ваний системы крови, некоторые онкологические заболевания [3, 19, 21, 20].
Данные литературы свидетельствуют о том, что сильные и даже умеренно выраженные ассоциативные связи антиген - заболевание выявляются редко. Подавляющее большинство ассоциативных связей относится к слабо выраженным. При этом слабые ассоциативные связи различных тканевых антигенов обнаружены практически при всех патологических процессах. Это означает, что если отчетливые и умеренно выраженные ассоциации приемлемы для использования в прогнозе только небольшого числа заболеваний и лишь для некоторых людей - носителей определенных антигенов, то слабые ассоциативные связи пригодны для определения степени риска возникновения всех возможных заболеваний у каждого индивида на основе комплексного анализа всех вероятных связей [8, 12, 18].
Генетические исследования последних лет показали, что большинство ассоциаций Н1_А при заболеваниях, имеющих аутоиммунную природу и сопровождающихся синдромом иммунодефицита, относятся к локусам В и D/DR [5, 16, 14, 26].
Основным среди генов II класса, ассоциированных с иммунной системой, является ген DRB1. При необычайном разнообразии генов МНС на популяционном уровне (на сегодняшний день известно 464 аллеля гена DRB1) конкретный индивидуум максимально имеет набор двух аллелей из «классических» полиморфных генов II класса, которые осуществляют
Кубанский научный медицинский вестник № 9 (114) 2009 УДК 616.2-002.5- 053.2:612.6.05
Кубанский научный медицинский вестник № 9 (114) 2009
АГ-представляющую функцию. Из работ, посвященных теме поиска ассоциаций генов HLA класса II и инфекционных заболеваний, следует, что варианты гена DRB1, ассоциированные с развитием аутоиммунных заболеваний, могут являться также и маркерами результативной борьбы с серьезными инфекционными заболеваниями [2]. Результаты исследования в Северо-Западном регионе России показали, что протективную роль в отношении развития туберкулезной инфекции играют аллели *01, *07, *13, а восприимчивость к туберкулезу, напротив, определяют *12 и *16 специфичности [4]. О предрасполагающей роли *16 аллели Н1_А DRB1 сообщали польские исследователи [13]. Л. Е. Поспелов и соавт. [6] опубликовали данные о положительной ассоциации с туберкулезом у тувинцев специфичностей DRB1 *13 и *14.
Цель исследования - определить частоту встречаемости аллельных специфичностей системы Н1_А локуса DRB1 у детей, больных локальными формами туберкулеза органов дыхания, проживающих на территории Краснодарского края.
Материалы и методы
Под наблюдением находились две клинические группы: больные дети с различными формами локального туберкулеза (72 чел.), здоровые неинфициро-ванные МБТ дети (70 чел.). На момент обследования дети были в возрасте от 6 месяцев до 16 лет. При этом мальчиков было 79 (55,6%), девочек - 63 (44,4%). В то же время среди больных на 8,5% больше наблюдалось девочек.
Среди детей с локальным первичным туберкулезом 47,3% выявлены по обращаемости, 52,7% - при контрольном обследовании в связи с изменениями туберкулиновой чувствительности (гиперергическая и нарастающая реакции по пробе Манту с 2 ТЕ PPD-L). Всем детям проводили общепринятый комплекс клинико-лабораторного обследования с применением обязательных, дополнительных и факультативных методов исследования.
Туберкулиновая чувствительность определялась с помощью пробы Манту с 2 ТЕ РРD-L, оценка которой проводилась согласно Приказу МЗ и СР РФ от 2003 года № 109.
Рентгенотомографическое исследование легких и органов средостения, клинические анализы крови и мочи проводились при первичном обследовании всем детям, в динамике - по показаниям и в соответствии с Приказом МЗ и СР РФ от 2003 года № 109.
Определение генетических детерминант осуществлялось в отделе иммунологии ЦНИИТ РАМН (г. Москва). Образцы периферической крови собирали и помещали в пробирки с EDTA. ДНК выделяли из крови пациентов с помощью наборов для выделения ДНК «ООО Лаборатория ИзоГен» (Россия). 200 мкл периферической крови помещали в пробирку с лизи-рующим раствором. После лизирования в пробирку добавляли магнитный нуклеус и устанавливали ее на магнитный штатив. Следующим этапом были три последовательные отмывки крови для выделения чистой ДНК. Затем водоструйным насосом из пробирки с нуклеусом удаляли отмывающую жидкость и добавляли экстраген. После вортексирования и центрифугирования чистую ДНК помещали в отдельную пробирку.
Методика проведения генотипирования [23]. По наличию или отсутствию специфического фрагмента
амплификации определенного размера, соответствующего аллельспецифической или группоспецифической смеси праймеров, проводили типирование локуса HLA-DRB1.
Статистическую обработку полученных результатов проводили методом вариационной статистики и корреляционного анализа на основе анализа абсолютных и относительных величин. Наличие взаимосвязи между группами и ее достоверность оценивали с помощью статистики хи-квадрат, включающей поправку на непрерывность Иэйтса (http://www.biometrica.tomsk. ru). Различия или показатели считали значимыми при уровне р<0,05. Обработку полученного материала проводили с использованием программ Microsoft Excel и BIOSTAT.
Результаты и их обсуждение
С целью обеспечения сравнительного анализа распространенности различных вариантов DRB1 мы изучили частоту встречаемости тех или иных специфичностей у больных детей в сравнении со здоровыми по системе «случай - контроль» (табл. 1, 2).
Путем молекулярного типирования наиболее полиморфного гена HLA DRB1 (13 пар аллелей) установлено, что для детей, больных туберкулезом, более характерно увеличение частоты встречаемости аллельных специфичностей *04 и *16 (мы их условно обозначили аллелями предрасположенности), тогда как у здоровых обнаружено снижение частоты встречаемости DRB1 *04 в 2,4 раза (р<0,05), а специфичности *16 - в 3,6 раза (р<0,05).
Частота встречаемости аллелей *03 и *11 (обозначены нами как аллели устойчивости) в группе больных по сравнению со здоровыми в контрольной группе достоверно снижена: *03 в 2,2, а *11 - в 2 раза (р<0,05), аллель *12 вовсе не встретилась.
В то же время в группе больных туберкулезом органов дыхания и у здоровых установлена одинаковая частота встречаемости аллельных специфичностей гена HLA локуса DRB1 *01, *07, *08, *10, *13, *14, *15 (р>0,05). Мы назвали эти аллели нейтральными или общими.
В целом полученные результаты исследования позволили нам рассматривать аллельные специфичности в генотипе HLA DRB1 *03, *11, *12 как протективные генетические факторы, а *04 и *16 - как генетические факторы предрасположенности к заболеванию туберкулезом.
В наших исследованиях не получено достоверного различия в содержании специфичности *01 у больных и здоровых детей (р>0,05), хотя по тенденции встречаемости можно предположить, что с увеличением количества наблюдений эта аллель, вероятно, может претендовать на роль генетического фактора устойчивости в нашем регионе.
Следует отметить полное отсутствие у жителей Краснодарского края специфичностей HLA DRB1 *02, *05, *06. Кроме того, из числа 142 обследованных лиц у одного здорового ребенка обнаружена аллельная специфичность *09 в гомозиготе. В связи с невозможностью сравнительного анализа и с учетом временного пребывания семьи (из числа переселенцев) на территории Краснодарского края этот случай был исключен из работы.
В некоторых исследованиях представлены данные не только о конкретных специфичностях, но также и о
Частота встречаемости различных аллелей гена HLA локуса РРБ1 у здоровых детей, п=70
Условные обозначения признаков аллелей Индивидуальный номер аллелей гена HLA йРБ1 Частота встречаемости признака
Абс. %, ±т X2 Р
Нейтральности (общая) *01 12 9,3±2,5
Устойчивости * О СО 16 12,4±2,8** 3,890 0,049
Предрасположенности *04 11 8,5±2,5
Нейтральности (общая) * О 20 15,5±3,2
Нейтральности (общая) * о 00 10 7,8±2,4
Нейтральности (общая) *10 3 2,3±1,3
Устойчивости *11 21 16,3±3,2** 4,669 0,031
Устойчивости *12 7 5,4±2,0** 7,171 0,008
Нейтральности (общая) *13 12 9,3±2,5
Нейтральности (общая) *14 6 4,7±1,9
Нейтральности (общая) *15 8 6,2±2,0
Предрасположенности *16 3 2,3±1,3
Итого 129 100
Примечание: ** - достоверность по отношению к больным.
Таблица 2
Частота встречаемости различных аллелей гена HLA локуса РРБ1 у детей, больных туберкулезом, п=72
Условные обозначения признаков аллелей Индивидуальный номер аллелей гена HLA йРБ1 Частота встречаемости признака
Абс. %, ±т X2 Р
Нейтральности (общая) *01 6 4,7±1,8
Устойчивости *03 7 5,5±2,0
Предрасположенности * о 26 20,4±3,6* 8,223 0,005
Нейтральности (общая) *07 19 14,8±3,1
Нейтральности (общая) *08 11 8,6±2,5
Нейтральности (общая) *10 3 2,3±1,3
Устойчивости *11 10 7,8±2,4
Устойчивости *12 - -
Нейтральности (общая) *13 13 10,2±2,7
Нейтральности (общая) *14 10 7,8±2,3
Нейтральности (общая) *15 9 7,0±2,3
Предрасположенности *16 14 10,9±2,7* 8,752 0,004
Итого 128 100
Примечание: * - достоверность по отношению к здоровым.
DRB1 генотипах [15, 22, 11, 25], ассоциированных с чувствительностью к развитию тех или иных заболеваний.
Мы также проанализировали влияние генотипа Н1_А DRB1 (табл. 3) на устойчивость/предрасположенность детей к прогрессированию туберкулезной инфекции после ее возникновения. При этом оказалось, что для больных больше характерен наследственный фактор парности двух аллелей с маркерными признаками предрасположенности (16,7%), то есть DRB1 *04/*04, *04/*16, *16/*16, тогда как у здоровых подобные наследственные компоненты обнаружены в 2,9% случаев (р<0,05). Кроме того, среди больных детей сочетание специфичностей с признаками, ассоциированными с
высокой вероятностью развития туберкулеза - DRB1 *04 и*16 с аллелями, имеющими другие признаки (устойчивости, нейтральности), обнаружено в 2,1 раза чаще по сравнению с контрольной группой здоровых детей (р<0,05).
Наличие в генотипе здоровых детей сочетания антигенов HLA, которые обусловливают устойчивость к туберкулезу - DRB1 *03, *11, *12, в 4,6 раза превышает таковую у больных (р<0,05).
Одновременно генотип, состоящий из двух разных специфичностей, включающий аллель с маркерным признаком предрасположенности и аллель с признаком нейтральности (общую для обеих групп), встречается
Кубанский научный медицинский вестник № 9 (114) 2009
Кубанский научный медицинский вестник № 9 (114) 2009
Сочетаемость антигенов HLA йРБ1, характеризующих устойчивость/предрасположенность к туберкулезу у здоровых и больных детей, %, М±т
Сочетаемость признаков аллелей и их условные обозначения Наблюдаемые дети, n=142
Здоровые, n=70 Больные, n=72
Общее число %, ±m Общее число %, ±m
Уст./уст. 9 12,9±4,0** 2 2,8±1,9
Уст./предр. 7 10,0±3,5 3 4,2±2,0
Пред./пред. 2 2,9±2,0 12 16,7±4,3*
Уст./общ. 25 35,7±5,7** 10 13,9±4,0
Пред./общ. 5 7,1±3,0 23 31,9±5,4*
Общ./общ. 22 31,4±5,5 22 30,5±5,4
Итого 70 100 72 100
Примечание: * - достоверность по отношению к здоровым, х2 =16,719; р<0,05, х2 =29,049; р<0,05;
** - достоверность по отношению к больным, х2 = 10,549; р<0,05, х2 =17,446; р<0,05.
в 4,5 раза чаще (р<0,05) у больных по сравнению со здоровыми детьми.
В то же время у здоровых детей сочетания специфичностей с маркерными признаками устойчивости и общими аллелями с признаком нейтральности обнаружены чаще в 2,5 раза, что может свидетельствовать о разграничении «основного» и «неосновного» антигена HLA, определяющего устойчивость/предрасположенность к заболеванию. Генетическое сочетание аллелей, наделенных общими маркерными признаками нейтральности - DRB1 *01, *07, *08, *10, *13,*14, *15, видимо, слабо влияет на возможность эндогенной защиты от прогрессирования инфекции, и тогда на первый план выступают внешние факторы - образ жизни, генотип микобактерий туберкулеза, длительность контакта с бактериовыделителем.
К аналогичному выводу можно прийти, анализируя варианты генотипа DRB1 при сочетании антигенов с маркерными признаками устойчивости и предрасположенности, поскольку установлена нечастая, но одинаковая встречаемость этой наследственной компоненты как у здоровых (8,3%), так и у больных (8,1%).
Таким образом, наличие в генотипе только одного из основных маркеров, по-видимому, может значительно уменьшить (с признаком устойчивости) или увеличить (с признаком предрасположенности) вероятность заболевания туберкулезом.
Выводы
Проведенное на основе современных молекулярно-генетических методов (ПЦР) генотипирование HLA DRB1 локуса у детей - жителей Краснодарского края позволило выявить генетические факторы устойчивости и предрасположенности к туберкулезу.
Установлено наличие положительной ассоциации туберкулеза со специфичностями HLA DRB1 *04 и *16, что позволило рассматривать эти аллели как генетические факторы предрасположенности к туберкулезу. Отрицательная ассоциация с заболеваемостью туберкулезом обнаружена для специфичностей HLA DRB1 *03, *11, *12, которые следует рассматривать как детерминирующие резистентность к туберкулезу.
ЛИТЕРАТУРА
1. Алексеев Л. П., Федорова О. Е., Зарецкая Ю. М., Сластен О. П. Изучение роли HLA-D и CD антигенов при беременности в норме и патологии // Тер. архив. - 1980. - № 6. - С. 8-15.
2. Болдырева М. Н., Алексеев Л. П. HLA и естественный отбор. Гипотеза «преимущества функциональной гетерозиготно-сти» // Иммунология. - 2006. - Т. 27. № 3. - С. 172-176.
3. ЗарецкаяЮ. М. Клиническая иммуногенетика. - М., 1983. -206 с.
4. Павлова М. В., Скворцова Л. А., Кондакова М. Н., Ковалева Р. Г. Роль комплексного генетического прогноза в лечении и профилактике туберкулеза органов дыхания у подростков // Пробл. туб. - 2005. - № 11. - С. 30-33.
5. Поспелов Л. Е., Матракшин А. Г., Маленко А. Ф., Удина И. Г., Гергерт В. Я., Поспелов А. Л., Кызыл-оол М. М., Начин А. А. Генетические маркеры системы HLA, ассоциирующиеся с заболеванием туберкулеза легких в Барум-Хемчинском районе Республики Тыва // Проблемы туберкулеза. - 2007. - № 6. - С. 62-64.
6. Поспелов Л. Е., Матракшин А. Г., Цой К. Н., Эрдыниева Л. С., Кудерек Б. К. Изучение генофонда населения Республики Тыва с помощью генетических маркеров для поиска ассоциаций с туберкулезом // Пробл. туб. - 2006. - № 1. - С. 13-16.
7. Поспелов Л. Е., Серова Л. Д., Маленко А. Ф., Литвинов В. И. Изучение связи распределения антигенов локуса DR системы HLA и туберкулеза в различных популяциях // Пробл. туб. - 1987. -№ 10. - С. 54-56.
8. Серова Л. Д., Шабалин В. Н. Биологические основы формирования ассоциаций антигенов системы HLA и предрасположенности к заболеванию // Вестник АМН СССР. - 1988. - № 7. -С. 17-23.
9. Хоменко А. Г. (ред.) Проблемы наследственности при болезнях легких. - М.: Медицина, 1990. - 240 с.
10. Amiel J. C. Study of the leucocyte phenotypes in Hodgkins disease In: Histocompatibility Testing 1997. Copenhagen, Munksga-ard. - 1997. - P. 79-81.
11. Chuang L., Tsai S., Juang J., Tsai W., Tai T. Genetic epidemiology of type 1diabetes mellitus in Taiwan // Diabetes Res. Clin. Pract. - 2000. - Vol. 50 Suppl 2. - P. 41-47.
12. Cox R. A., Downs M., Neimes R. E., Ognibene A. J., Yamas-hita T. S., Ellner J. J. Immunogenetics analysis of human tuberculosis // J. Infect. Dis. - 1988, Dec. - Vol. 158 (6). -P.1302-1308.
13. Dubaniewicz A., Lewko B., Moszkowska G., Zamorska B., Stepinski J. Molecular subtypes of the HLA-DR antigens in pulmonary tuberculosis // Int. J. Infect. Dis. - 2000. - Vol. 4 (3). -P. 129-133.
14. Hohjoh H., Terada N., Honda Y., Juji T., Tokunaga K. Negative association of the HLA-DRB1 *1502-DQB1*0601 haplotype with human narcolepsy // Immunogenetics. - 2001. - Vol. 52. - P. 299-301.
15. Krqtowski A., Kinalska I. DQA1 and DQB1 HLA genes as markers of insulin-dependent diabetes mellitus in the Polish population // Pol. Arch. Med. Wewn. - 1999. - Vol. 101. - P. 205-211.
16. Kropshofer H., Hammerling G. J., Vogt A. B. How HLA-DM edits the MHC class II peptide repertoire: survival of the fittest? // Immunology Today. - February 1997. - Volume 18, Issue 2. - P. 77-82.
17. Lamm L. U., Peterson G. B. The HLA linkage group // Transplant. Proc. - 1979 - Vol. 11. № 4. - P. 1962-1969.
18. Lund O., Nielsen M., Kesmir C. et al. Definition of supertypes for HLA molecules using clustering of specificity matrices // Immunogenetics. - 2004, Mar. - Vol. 55 (12). - P. 797-810.
19. MosyakL., ZallerD. M. and Wiley D. C. The Structure of HLA-DM, the Peptide Exchange Enzyme that Loads Antigen onto Class II MHC Molecules During Antigen Presentation // Immunity. - 1998. -Vol. 9. - P. 377-383.
20. Pashine A., Busch R., Belmares M. P., Munning J. N., Doebe-le R. C., Buckingham M., Nolan G. P., Mellins E. D. Interaction of HLA-DR with an acidic face of HLA-DM disrupts sequence-dependent interactions with peptides // Immunity. - 2003, Aug. - Vol. 19 (2). -P. 183-192.
21. Rosenberg S. A., Yang J. C., White D. E. et al. Durability of complete responses in patients with metastatic cancer treated with high
dose interleukin-2: identification of the antigens mediating response // Ann Surg. - 1998. - V. 228. - P. 307.
22. Shenker M., Hummel M., Ferber K. et al. Early expression and high prevalence of islet autoantibodies for DR 3/4 heterozygos and DR 4/4 homozygous offspring of parents with type I diabetes: the German BABYDIAB study // Diabetologia. -1999. - Vol. 42. - Р. 671.
23. Soborg C., Andersen A. B., Madsen H.O., Kok-Jensen A., Skinhoj P, Garred P. Natural Resistance-Associated Macrophage Protein 1 Polymorphisms Are Associated with Microscopy-Positive // Tuberculosis Journal of Infectious Diseases. - 2002. -Vol. 186. - P. 517-521.
24. Thorsby E. Invited anniversary review: HLA associated diseases // Hum. Immunol. - 1997. - Vol. 53 (1). - P. 1-11.
25. Tiberti C., Buzzetti R., Anastasi E., Dotta F., Vasta M., Petrone A., Cervoni M., TorresiP., Vecci E., Multari G., Di Mario U. Autoantibody negative new onset type 1 diabetic patients lacking high risk HLA alleles in a Caucasian population: are these type 1b diabetes cases? // Diabetes Metab. Res. Rev. - 2000. - Vol. 16 (1). -P. 8-14.
26. Wang F. S. Current status and prospects of studies on human genetic alleles associated with hepatitis B virus infection // World J. Gastroenterol. - 2003.- Vol. 9 (4). - P. 641-644.
27. Zinkernagel R. M., Doherty P. C. Immunological surveillance against altered self components by sensitized T lymphocytes in lymphocytic choriomeningitis // Nature. - 1974. - Vol. 251. -P. 547-548.
Поступила 27.08.2009
Г. И. ТАРУАШВИЛИ, Г. К. КАРИПИДИ, С. В. ТИЛИКИН, С. И. КОНОНЕНКО, В. К. ТИБИЛОВ, Н. В. ТЕРСЕНОВ, Е. В. МОшКОВ, А. Г. ГИшЕВ
ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ ОДНОСТОРОННЕГО НЕПОЛНОГО ИНТРАКАВЕРНОЗНОГО ПРОТЕЗИРОВАНИЯ V ПАЦИЕНТОВ С БОЛЕЗНЬЮ ПЕЙРОНИ С СОХРАНЕННОЙ ЭРЕКТИЛЬНОЙ ФУНКЦИЕЙ
Кафедра госпитальной хирургии с курсом урологии Кубанского государственного медицинского университета,
Россия, 350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4, тел. 8 (861)2615203
Анализ отдалённых результатов показал, что одностороннее неполное интракавернозное протезирование устраняет эректильную деформацию у пациентов с болезнью Пейрони. Предложенный метод одностороннего неполного проксимального интракавернозного протезирования способствует восстановлению вполне удовлетворительного полового акта у пациентов с болезнью Пейрони с сохранённой эректильной функцией.
Ключевые слова: болезнь Пейрони, одностороннее неполное интракавернозное протезирование.
G. I. TARUASHVILI, G. К. KARIPIDI, S. V. TILIKIN, S. I. KONONENKO, V. K. TIBILOV,
N. V. TERSENOV, E. V. MOSHKOV, A. G. GISHEV
POSTOPERATIVE RESULTS OF TWO METHODS OF UNILATERAL INCOMLETE INTRACAVERNOSAL PROSTHESIS BY PATIENTS WITH PEYRONIE’S DISEASE
Chair of hospital surgery with urology course of Kuban State Medical University,
Russia, 350063, Krasnodar, Sedin str., 4, tel. 8 (861) 2615203
Analysis of tardive results showed, that unilateral incomplete intracavernosal prosthesis eliminates erectile deformity in patients with Peyronie’s disease. The proposed method of unilateral incomplete proximal intracavernosal prosthesis helps to restore fully satisfactory sexual intercourse by patients with Peyronie’s disease with preserved erectile function.
Content words: Peyronie’s disease, unilateral incomplete intracavernosal prosthesis.
Кубанский научный медицинский вестник № 9 (114) 2009 УДК 616.66-77-089.168.1-06
