Гендерные особенности развития фибрилляции предсердий у пациентов с сахарным диабетом 2 типа Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Е.Л. ОНУЧИНА, О.В. СОЛОВЬЕВ, С.Г. ОНУЧИН, О.В. МОЧАЛОВА, А.О. ПОЗДНЯК

Кировская государственная медицинская академия Казанская государственная медицинская академия

УДк 616.125-008.313.2/.3-036.1-055:616.379-008.64

Гендерные особенности развития фибрилляции предсердий у пациентов с сахарным диабетом 2 типа

|Онучина Екатерина Леонтьевна

кандидат медицинских наук, доцент кафедры факультетской терапии Кировской государственной медицинской академии 610020, г. Киров, ул. Карла Маркса, д. 112, тел. 8-922-661-06-28, е-mail: onuchina_07@mail.ru

Обследованы 117 пациентов в возрасте от 40 до 80 лет с СД2: рецидивы ФП зафиксированы у 19 мужчин и 53 женщин. Выявлено, что мужчины моложе женщин, имеют большую окружность талии, более выраженную гипертриглицеридемию, более высокий НОМАIRindex и более низкую чувствительность к инсулину (НОМА2%S); у мужчин — большая дилатация левого предсердия при эхокардиографии. Инсулинорезистентность является значимым фактором риска возникновения ФП при СД2 и у мужчин (ОR 20; 95%& 3,2-133; р=0,001), и у женщин (ОR 5,8; 95%& 2,2-15,5; р=0,001). Очевидно, за счёт более высокой инсулинорезистентности мужчины с СД2 имеют больше шансов для развития ФП в более молодом возрасте, чем женщины.

ключевые слова: сахарный диабет 2 типа, фибрилляция предсердий, гендерные особенности.

E.L. ONUCHINA, O.V. SOLOVYEV, S.G. ONUCHIN, O.V. MOCHALOVA, A.O. POZDNYAK

Kirov State Medical Academy Kazan State Medical Academy

Gender characteristics of atrial fibrillation in patients with type 2 diabetes

The study included 117 patients aged 40 to 80 years with type 2 diabetes: AF recurrences were recorded in 19 men and 53 women. Noted that men younger women, have a higher waist circumference, hypertriglyceridemia, higher HOMA IRindex and lower insulin sensitivity (HOMA2%S); men have a great dilatation of the left atrium. Insulin resistance is a significant risk factor for AF in patients with DM2 in men (OR 20, 95% CI 3,2-133; p = 0.001) and women (OR 5.8, 95% CI 2,2-15,5; p = 0.001). Obviously, due to the higher insulin resistance men with DM2 are more likely to develop AF at a younger age than women.

Keywords: Type 2 diabetes mellitus, atrial fibrillation, gender characteristics.

C начала 21 века всё чаще публикуются данные, убедительно демонстрирующие гендерные различия в распространённости и исходах кардиоваскулярной патологии. Так, в течение последних 20 лет отмечено, что уровень сердечно-сосудистой заболеваемости у мужчин снижается, при этом устойчиво повышается среди женщин. Установлено, что сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются «убийцей» №1 для женщин и что в Европе женщины гораздо чаще умирают от кардиальной патологии в сравнении с мужчинами (55% женщин против 43% мужчин). По данным Kaiser Permanente Study, улучшение выживаемости при сердечно-сосудистой патологии в большей степени выражено у мужчин (Heart and Stroke Statistics, 2009) [1].

Прогрессирующее распространение ССЗ объясняется и тем фактом, что нередко у одного больного выявляется не одна, а несколько кардиальных и метаболических проблем, взаимно подпитывающих и отягощающих друг друга. Известно, что абдоминальный тип отложения жировой клетчатки ассоциируется с увеличением распространённости артериальной гипертензии (АГ), сахарного диабета 2 типа (СД2), ИБС с последующим развитием гипертрофии миокарда левого желудочка (ГМЛЖ), расширением левого предсердия и развитием сердечной недостаточности. В свою очередь, согласно результатам Фрамингемского эпидемиологического исследования, сердечная

недостаточность, ИБС и, кроме того, клапанная патология

сердца являются частыми кардиальными предикторами развития такого распространённого нарушения ритма сердца, как фибрилляции предсердий (ФП). В этом же исследовании доказано что АГ и СД были значимо и независимо связаны с частотой развития ФП даже после стандартизации данных с учётом возраста и других предрасполагающих факторов, увеличивая риск развития этой аритмии в 1,5 раза [2, 3]. Согласно данным ВОЗ, избыточный вес и ожирение имеют более 30% жителей планеты, и их количество прогрессивно увеличивается. Метаболический синдром рассматривается как совокупность метаболических нарушений, в основе которых лежат абдоминальное ожирение и инсулинорезистентность периферических тканей, завершающиеся развитием СД2 типа и/или сердечно-сосудистых заболеваний [4, 5]. Сочетание метаболических нарушений вокруг инсулинорезистентности приводит к ускоренному развитию атеросклероза. При оценке прогностических эффектов СД2 в исследованиях, где они оценивались с учетом пола, коронарная и сердечнососудистая заболеваемость/смертность была выше у женщин [6].

ФП представляет собой часто встречающуюся в клинической практике разновидность аритмии, на долю которой приходится 1/3 госпитализаций по поводу нарушений сердечного ритма. Распространённость этого нарушения ритма увеличивается с возрастом. Начиная с 2001-2004 годов, эту патологию начинают описывать как новую сердечно-сосудистую эпидемию: указывается, что частота распространённости ФП за последние 50 лет возросла в 2,5 раза [7]. При наличии ФП ухудшается качество жизни больных, в 7-17 раз увеличивается риск развития ишемических инсультов (тромбоэмболические осложнения ФП), прогрессирует сердечная недостаточность, и в 2 раза увеличиваются показатели смертности в сравнении с больными с синусным ритмом [2]. Во Фремингемском исследовании отмечено, что распространённость ФП в популяции и частота возникновения новых случаев этой аритмии выше у мужчин и при этом не соответствует ни старению популяции, ни изменениям, связанным с возникновением клапанной патологии сердца

или ИБС [2, 3]. Распространённость СД2 в европейской популяции выше у женщин старшей возрастной категории. При этом в последнее время появились сообщения о том, что СД2 является как благоприятным фоном для реализации факторов риска ФП, так и самостоятельным фактором, предрасполагающим к развитию ФП.

Сведения о гендерных взаимоотношениях СД2 и ФП противоречивы. Принимая во внимание тенденцию к увеличению продолжительности жизни и старению населения, сведения о стремительном распространении абдоминального варианта ожирения и ассоциированных с ним нарушений углеводного обмена, увеличении распространённости ФП с возрастом, необходимо уточнить, имеются ли гендерные различия при развитии этой аритмии у пациентов СД2.

цель исследования

Провести сравнительную оценку клиникоинструментальных показателей у больных СД2 и хронической персистирующей ФП и при отсутствии аритмии в зависимости от пола больного; определить факторы риска развития ФП при СД2 у мужчин и у женщин.

Материал и методы

Обследованы 117 пациентов в возрасте от 40 до 80 лет с СД2: рецидивы ФП зафиксированы у 19 и отсутствовали у 13 мужчин (средний возраст 57,9±8,4 и 58,7±12,2 лет соответственно); рецидивы ФП зафиксированы у 53 и отсутствовали у 32 женщин (возраст 69,4±8,3 и 65,4±10,7 лет соответственно). СД 2 типа установлен в соответствии с критериями ВОЗ (1999). ФП устанавливали по характерным ЭКГ признакам: замещение предсердных зубцов Р волнами фибрилляции (^ различных размеров и формы, сопровождающихся неритмичными сокращениями желудочков [2]. Критерии исключения: перманентная

(постоянная) форма ФП, гемодинамически значимые пороки сердца, инфаркт миокарда с Q в анамнезе, аневризма сердца. При измерении клинического АД и по данным самоконтроля оценивали систолическое (САД) и диастолическое АД (ДАД). АГ зафиксирована практически у всех пациентов. Оценили длительность анамнеза ожирения, АГ, ФП, СД2 (табл. 1).

Таблица 1.

Сравнительная характеристика клинико-метаболических показателей у мужчин с СД2 и ФП, либо при отсутствии аритмии

Показатель 1 группа (СД2 и ФП) п=19 2 группа ( СД2 без ФП) п=13 Р

Возраст, лет (М±ст) 57,9±8,5 58,7±12,2 0,823

ИМТ, кг/м2 (М±ст) 33,9±7,8 32,1±3,9 0,439

Окружность талии, см (М±ст) 110,9±14,5 103,1±6,3 0,039

Длительность СД2, лет (Ме ф1; Q3)) 4 [1; 4,2] 4 [0,8; 6,2] 0,59 ♦

САД, ммртст (М±ст) 153,4±18,4 156,2±23,6 0,716

ДАД, ммртст (М±ст) 93±10,6 84,6±9,7 0,031

ОХС, ммоль/л (М±ст) 5,4±1,1 5,40±1,5 0,480

ТГ ммоль/л (М±о) 2,17±0,9 1,84±0,71 0,154

ХС ЛПВП, ммоль/л (М±ст) 1,05±0,16 1,18±0,11 0,016

Инсулин, мкЕд/мл (М±ст) 18,4±10,9 11,97±4,6 0,025

НОМА1 ^Ыех (М±ст) 6,31±4,4 3,3±1,4 0,009

НОМА2 ^Ыех (М±ст) 2,5 [1,6; 3,3] 1,2 [1,1; 1,8] 0,006

НОМА2 %В (Ме ^1; Q3)) 88 [38; 161] 75 [60; 88] 0,04 ♦

НОМА2 %S (Ме ^1; Q3)) 40 [30; 62] 68 [58; 77] 0,028 ♦

НЬА1 с, % (М±ст) 7,45±1,8 8,02±2,1 0,295

МАУ мг/сут (Ме ^1; Q3)) 70 [41; 262] 20,4 [15; 40] 0,044^

СКФ, мл/мин ( Ме ф1; Q3)) 98 [79; 111] 99 [76; 121] 0,304^

Примечание: ♦ - результат получен при использовании критерия Манна-Уитни

Определены индекс массы тела (ИМТ, кг/м2), окружность талии (ОТ, см). Концентрацию глюкозы в капиллярной крови определяли глюкозооксидазным методом, гликозилированный гемоглобин (НЬА1с,%) иммунотурбидиметрическим методом. Определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) проводили по формуле Кокрофта-Гаулта (мл/мин). Рассчитывали индекс инсулинорезистентности (НОМА^^ех) по уровню инсулина (мкМе/мл), определённого иммунохемилюминесцентным методом, и глюкозы; НОМА^^ех более 2,77 оценивали, как инсулинорезистентность [8, 9]. С помощью компьютерной модели оценивали НОМА2-^^ех (норма 1,0), функциональную способность бета-клетки поджелудочной железы (НОМА2-%В, норма 100%) и чувствительность к инсулину (НОМА2-%S, норма 100%) [9]. Общий холестерин (ОХ, ммоль/л), триглицериды (ТГ, ммоль/л), холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП, ммоль/л) определяли стандартным ферментативным методом. Экскрецию альбумина (МАУ) с мочой за сутки (мг/сут) исследовали иммунотурбидиметрическим методом. Для оценки структурно-геометрических и функциональных показателей миокарда проводили эхокардиографию (Эхо КГ) на аппарате Vivid3Pro (США). Оценили Эхо КГ показатели: конечно-диастолический (переднезадний) размер левого предсердия (КДР ЛП, мм), конечно-диастолический размер левого желудочка (КДР ЛЖ, мм), толщину задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ, мм) и межжелудочковой перегородки в диастолу (МЖП, мм), индекс относительной толщины стенок левого желудочка (ОТС ЛЖ, мм) как отношение суммы толщины ЗСЛЖ и МЖП к КДР ЛЖ; конечно-систолический (КСО ЛЖ, мл) и конечно-диастолический объёмы левого желудочка (КДО ЛЖ, мл); давление в лёгочной артерии в систолу с использованием градиента на трёхстворчатом клапане (СДЛА, ммртст); фракцию выброса левого желудочка по методу Симпсона (ФВ ЛЖ, %) [10]. Массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ, гр) определяли по формуле Devereux R., Reichek N. (1977) в соответствии Penn-convention; индекс ММЛЖ (ИММЛЖ, гр/м2) как отношение ММЛЖ к площади поверхности тела (Devereux R., 1984). Критерием ГМЛЖ считали значения ИММЛЖ >125 г/м2 для мужчин и >110 г/м2 для женщин (ЕОК, ЕОГ 2004, 2007). Выделяли типы геометрии левого желудочка: концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка (КГМ ЛЖ) - ИММЛЖ более указанных критериев

ГМЛЖ, ОТС ЛЖ >0,45; эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (ЭГМ ЛЖ) - имеются критерии ГМЛЖ, ОТС ЛЖ менее 0,45; концентрическое ремоделирование - ИММЛЖ ниже указанных критериев ГМЛЖ, ОТС ЛЖ более 0,45 [11, 12]. Для оценки диастолической функции левого желудочка исследовали трансмитральный диастолический поток [13].

Статистическая обработка: результаты описания

количественных признаков, имеющих нормальное или близкое к нормальному распределение, представлены в виде (Міст), где М - выборочная средняя величина, ст - выборочное стандартное отклонение; при отличии выборочного распределения от нормального - в виде медианы и интерквартильного интервала (Me [Q1; Q3], где Ме - медиана; Q1-1(25%) квартиль; Q3-3(75%) квартиль). При оценке значимости различий между двумя группами количественных показателей использовали 2 тип критерия Стьюдента для равных дисперсий и 3 тип для теста с неравными дисперсиями; для непараметрических параметров - критерий Манна-Уитни. Оценку вероятности равенства дисперсий производили с помощью F-теста. Для выявления различий между группами по качественным признакам использовали критерий х2 Риск развития ФП у пациентов с СД2 оценивали с помощью показателя отношение шансов ^R), который рассчитывали на основе таблиц сопряжённости. Рассчитывали доверительный интервал для OR по методу Woolf (95% CI), достоверность ОR оценивали через с2 с поправкой Йетса. Критический уровень значимости < 0,05 [14, 15].

Результаты и их обсуждение

Несмотря на то, что не установлено различий в длительности СД2, больные с ФП в сравнении с больными без аритмии, имели не только худшие антропометрические и Эхо КГ параметры, но и худшие метаболические показатели. Tак, и у мужчин, и у женщин с СД 2 и ФП в сравнении с пациентами без аритмии отмечены большая окружность талии (р=0,046 для мужчин, р=0,039 для женщин по данному показателю); выявлен неблагоприятный липидный спектр: снижение

ЛПВП у обоих полов, а у женщин и более значительная гипертриглицеридемия (р=0,016); установлена большая инсулинорезистентность (р=0,009 для мужчин и р=0,031 для женщин), более высокий уровень инсулина (р=0,025 для мужчин и р=0,035 для женщин), более значительное снижение чувствительности к инсулину (оценено по показателю НОМА2 %S) - у мужчин с ФП (р=0,028) (табл. 1, 2).

Таблица 2.

Сравнительная характеристика клинико-метаболических показателей у женщин с СД2 и ФП, либо при отсутствии аритмии

Показатель 1 группа (СД2 и ФП) n=51 2 группа ( СД2 без ФП) n=32 Р

Возраст, лет (М±о) 69,3і8,4 65,4і10,7 0,07

ИМТ, кг/м2 (М±о) 33,4і4,2 35,5і4,7 0,04

Окружность талии, см (М±о) 104,8і9,0 102,2і5,2 0,046

Длительность СД2, лет (Ме (01; 03)) 4,7 [1,75; 6] 5 [1; 8,5]ц 0,83 ♦

САД, ммртст (М±о) 150,3і19,7 154,1і20,4 0,052

ДАД, ммртст (М±о) 88,3і11,7 90,5і10,5 0,399

ОХС, ммоль/л (М±о) 5,6і0,8 5,8і1,04 0,281

ТГ, ммоль/л (М±о) 1,82і0,49 1,5і0,5 0,016

ХС ЛПВП, ммоль/л (М±о) 1,08і0,15 1,15і0,21 0,039

Инсулин, мкЕд/мл (М±о) 15,4і8,2 12,4і3,4 0,035

НОМА1 1КЫех (М±о) 4,49і2,5 3,4і1,2 0,031

214і1 1 1 66і0 4

НОМА2 1КЫех (М±о) 2,5 [1,6; 3,3] 1,2 [1,1; 1,8] 0,008

НОМА2 %В (Ме (01; 03)) 105 [64; 140] 98 [81; 117] 0,196 ♦

НОМА2 %Б (Ме (01; 03)) 44 [35; 67] 76 [59; 90] 0,056 ♦

НЬА1с, % (М±о) 6,8і1,4 7,6і1,4 0,120

МАУ, мг/сут (Ме (01; 03)) 55 [42; 310] 24 [18; 46] 0,0т

СКФ, мл/мин ( Ме (01; 03)) 70 [58; 91] 92 [80; 122] 0,016^

Примечание: ♦ - результат получен при использовании критерия Манна-Уитни

Таблица 3.

Сравнительная характеристика структурно-геометрических и функциональных показателей миокарда у мужчин с СД2 и ФП, либо при отсутствии аритмии

Показатель 1 группа (СД2 и ФП) п=19 2 группа ( СД2 без ФП) п=13 р

КДР ЛП, мм (М±а) 49,8±5,7 46,2±3.1 0,027

КДР ЛЖ, мм (М±а) 55,9±6,96 50,7±4,8 0,035

ОТС ЛЖ, мм (М±а) 0,47±0,06 0,48±0,06 0,545

ИММЛЖ (мужч) >125 г/м2 , абс. (%) 12 (63%) 7 (54%) Х2=0,03; 0,873

КДО ЛЖ, мл (М±а) 142,6±36,2 125,8±29 0,218

КСО ЛЖ, мл (М±а) 62,7±23,9 46±10,7 0,039

ФВ ЛЖ (общ), % (М±а) 53,1±9,2 59,5±4,7 0,065

Диастолическая дисфункция, абс. (%) 13 (93%) 11 (85%) Х2=0,369; р=0,533

Нормальная геометрия ЛЖ, абс. (%) 0 2 (15%) Х2=1,045; р=0,307

КРМ ЛЖ, абс. (%) 5 (33%) 1 (8%) Х2=0,387; р=0,747

КГМ ЛЖ, абс. (%) 9 (60%) 8 (62%) Х2=0,183; р=0,668

ЭГМI ЛЖ, абс. (%) 5 (33%) 1 (15%) Х2=0,747; р=0,367

Таблица 4.

Сравнительная характеристика структурно-геометрических и функциональных показателей миокарда у женщин с СД2 и ФП, либо при отсутствии аритмии

Показатель 1 группа (СД2 и ФП) п=51 2 группа ( СД2 без ФП) п=32 р

КДР ЛП, мм (М±а) 45,2±3,8 42,9±5.1 0,020

КДР ЛЖ, мм (М±а) 48,1±4,8 46,8±6,2 0,326

ОТС ЛЖ, мм (М±а) 0,52±0,07 0,51±0,07 0,831

ИММЛЖ (женщ) >110 г/м2 , абс. (%) 42 (82%) 19 (59%) Х2=4,215; 0,04

КДО ЛЖ, мл (М±а) 111±29,9 109±32,9 0,798

КСО ЛЖ, мл (М±а) 42,1±18,4 32,4±12,3 0,018

ФВ ЛЖ (общ), % (М±а) 58,8±8,2 65,5±7,6 0,010

Диастолическая дисфункция, абс. (%) 37 (70%) 24 (75%) Х2=0,016; р=0,993

Нормальная геометрия ЛЖ, абс. (%) 1 (2%) 2 (6%) Х2=0,172; р=0,678

КРМ ЛЖ, абс. (%) 3 (6%) 8 (25%) Х2=4,699; р=0,03

КГМ ЛЖ, абс. (%) 41 (80%) 17 (53%) Х2=5,711; р=0,017

ЭГМ ЛЖ, абс. (%) 6 (12%) 5 (16%) Х2=0,03; р=0,863

У больных СД2 с ФП выявлен более высокий уровень суточной альбуминурии (р=0,044 для мужчин и р=0,017 для женщин), у женщин — значимое снижение СКФ (р=0,016) (табл. 1, 2). При инсулинорезистентности и нарушениях углеводного обмена различной степени предполагается воздействие на структуру миокарда свободных жирных кислот, инсулиноподобного фактора роста, конечных продуктов неферментативного гликозилирования, которые усугубляют ремоделирование миокарда [16]. Более выраженные метаболические изменения у пациентов с ФП, выявленные в нашем исследовании, сопровождались и структурными изменениями миокарда: так у представителей обоих полов выявлена дилатация левого предсердия (р=0,027 для мужчин и р=0,02 для женщин), увеличение КСО ЛЖ (р=0,039 для мужчин и р=0,018 для женщин) (табл. 3, 4).

У женщин с ФП выявили большее увеличение ИММЛЖ (р=0,04) и преобладание пациенток с КГМ ЛЖ (р=0,017) (табл. 4).

В Фремингемском исследовании установлено, что увеличение размеров левого предсердия и левого желудочка, а также ГМЛЖ являются предикторами развития ФП. В свою очередь, изменения Эхо КГ показателей у пациентов с СД2 и аритмией, выявленные в нашем исследовании, могут быть связаны и с эпизодами ФП в анамнезе, и с ремоделированием миокарда на фоне АГ, но не исключено

влияние на эти показатели антропометрических и

метаболических факторов. Результаты ряда исследований [17] свидетельствуют о том, что ремоделирование миокарда левого желудочка в популяции не может быть объяснено только вариабельностью гемодинамической нагрузки и адаптацией организма к повышению АД, так стимулами для развития ГМЛЖ могут являться пол и антропометрические характеристики человека [17, 18]. Суточная потеря альбумина с мочой (МАУ) может быть и следствием повышения АД, и изменений показателей метаболизма, сопутствующих АГ и СД 2: уровень МАУ, как отражение эндотелиальной дисфункции, у пациентов с АГ и ожирением связан и с уровнем АД, и с изменённой резистентностью к инсулину, и с повышением уровня триглицеридов плазмы и снижением ХС ЛПВП [19]. У обследованных пациентов с ФП установлен более высокий уровень МАУ и более выраженные изменения миокарда, что может свидетельствовать об усугубляющем влиянии МАУ на ремоделирование миокарда, и, возможно, на развитие самой ФП. В нашем исследовании выявляется явное преобладание женщин старшей возрастной категории, что соответствует данным статистики о половой распространённости СД2 в европейской популяции. При сравнении показателей у представителей обоих полов, имеющих СД2 и ФП, отмечено, что мужчины моложе женщин (р<0,001), имеют большую окружность талии (р=0,036), более выраженную

Таблица 5.

Сравнительная характеристика клинико-метаболических и структурно-функциональных показателей миокарда у пациентов с СД2 и ФП в зависимости от половой принадлежности

Показатель Мужчины с СД2 и ФП n=19 Женщины с СД2 и ФП n=51 р

Возраст, лет (М±о) 57,9і8,5 69,3і8,4 <0,001

Длительность СД2, лет (Ме (01; Q3)) 4 [1; 4,2] 4,7 [1,75; 6] 0,105»

ИМТ, кг/м2 (М±о) 33,9і7,8 33,4і4,2 0,731

Окружность талии, см (М±о) 110,9і14,5 104,8і9,0 0,036

САД, ммртст (М±о) 153,4і18,4 154,1і20,4 0,896

ДАД, ммртст (М±о) 93і10,6 90,5і10,5 0,380

ОХС, ммоль/л (М±о) 5,4і1,1 5,6і0,8 0,406

ТГ ммоль/л (М±о) 2,17і0,9 1,82і0,49 0,041

ХС ЛПВП, ммоль/л (М±о) 1,05і0,16 1,08і0,15 0,467

Инсулин, мкЕд/мл (М±о) 18,4і10,9 15,4і8,2 0,219

НОМА 1КЫех (М±о) 6,31і4,4 4,49і2,5 0,033

НОМА2 %В (Ме (01; Q3)) 88 [38; 161] 105 [64; 149] 0,891 ♦

НОМА2 %Б (Ме (01; 03)) 40 [30; 62] 44 [35; 67] 0,027 ♦

НЬА1с, % (М±о) 7,45і1,8 6,8і1,4 0,169

МАУ, мг/сут (Ме (01; 03)) 70 [41; 262] 55 [42; 310] 0,939^

СКФ, мл/мин( Ме (01; 03)) 98 [79; 111] 70 [58; 91] 0,012

КДР ЛП, мм (М±о) 49,8і5,7 45,2і3,8 <0,001

Диастолическая дисфункция, абс. (%) 13 (93%) 37 (70%) 0,251

КРМ ЛЖ, абс. (%) 5 (33%) 3 (6%) 0,419

КГМ ЛЖ, абс. (%) 9 (60%) 41 (80%) 0,871

ЭГМ ЛЖ, абс. (%) 5 (33%) 6 (12%) 0,390

Примечание: ♦ - результат получен при использовании критерия Манна-Уитни

гипертриглицеридемию (р=0,041), более высокий НОМА IR-іг^ех (р=0,033) и более низкую чувствительность к инсулину (НОМА2<^) (р=0,027) не различаясь по НОМА2%В (р=0,891) (табл. 5).

Существенной разницы в Эхо КГ показателях между мужчинами и женщинами не выявлено, но у мужчин большая дилатация ЛП (возможно, за счёт антропометрических особенностей). Очевидно, именно большая выраженность метаболических изменений приводит к развитию ФП в более раннем возрасте у мужчин с СД2. После выявленных различий между больными с аритмией и при её отсутствии, провели расчёт факторов риска возникновения ФП при СД2. Инсулинорезистентность является значимым фактором риска возникновения ФП при СД2 и у мужчин (ОR 20; 95%С1 3,2-133; р=0,001), и у женщин (ОR 5,8; 95%С1 2,2-15,5; р=0,001).

Заключение

Развитие ФП у представителей обоих полов с СД2 происходит в условиях значительных нарушений углеводного и липидного обменов, поражения почек. Очевидно, за счёт высокой инсулинорезистентности мужчины с СД2 имеют больше шансов для развития ФП в более молодом возрасте, чем женщины. Доминирование женщин среди пациентов с СД2 и общий фактор риска развития ФП, а именно инсулинорезистентность, сглаживают половые различия.

ЛИТЕРАТУРА

1. Kaiser Permanente Study улучшение выживаемости при сердечно-сосудистой патологии в большей степени выражено у мужчин // Heart and Stroke Statistics. — 2009.

2. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation — executive summary // Eur. Heart. J. — 2006. — Vol. 27. — P 1979-2030.

3. Kanel W.B., Benjamin E.J. Status of epidemiology of atrial fibrillation // Med. Clin. North. Am. — 2008. — Vol. 92, № 1. — P 17-40.

4. Шестакова М.В., Брескина О.Ю.

Инсулинорезистентность: патофизиология, клинические

проявления, подходы к лечению // Consulium. medicum. — 2002. — T. 10, № 4. — C. 523-527.

5. Шестакова М. В., Бутрова С.А., Сухарева О.Ю. Метаболический синдром как предвестник развития сахарного диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний // Терапевтический архив. — 2007. — № 10. — C. 5-8.

6. Murphy N.F. Long-term cardiovascular consequences of obesity: 20-year follow-up of more than 15 000 middle-aged men and women (the Renfrew-Paisley study) // European Heart Journal. — 2006. — Vol. 27. — P 96-106.

7. Александров А.А. Мерцательная аритмия: новый лик сахарного диабета в 21 веке // Сахарный диабет. — 2011. — № 1. — С. 53-60.

8. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром. — М.: Media Medica. — 2004. — C. 47-49.

9. Wallace T., Levy J., Matthews D. Use and Abuse of HOMA modeling // Diabetes Care . — 2004. — Vol. 27. — P 14871495.

10. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. — М.: Мир, 2005.

11. Ganau A., Devereux R., Roman M.J. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension // Am. Coll. Cardiology. — 1992. — Vol. 19. — P 15501558.

Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru,www.pmarchive.ru