CC BY
21IT Trial Cohort // American Journal of Kidney Diseases. 2017;70(3):377-385.
72. Palmer S.C., Hayen A., Macaskill P. et al. Serum levels of phosphorus, parathyroid hormone, and calcium and risks of death and cardiovascular disease in individuals with chronic kidney disease: A systematic review and meta-analysis // JAMA. 2011;305:1119-1927.
73. Ruggenenti P., Perna A., Gherardi G. et al. Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nefrologia. Renal function and requirement for dialysis in chronic nephropathy patients on long-term ramipril: REIN follow-up trial //The Lancet.1998;352:9136: 1252-1256.
ГЕНДЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЖЕСТКОСТИ АРТЕРИЙ И ПАРАМЕТРОВ ОТРАЖЕННОЙ ВОЛНЫ В РАЗЛИЧНЫХ ПОПУЛЯЦИОННЫХ ГРУППАХ
Фазылов Н-М.Н-М.,
Аспирант,
ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет, г. Бишкек, Кыргызстан
ORCID: 0000-0001-66459-9630 Какеев Б.А.,
Доктор медицинских наук, профессор, ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет, г. Бишкек, Кыргызстан
ORCID: 0000-0002-8769-6202 Исмарова Г.С., преподаватель кафедры терапии, ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет, г. Бишкек, Кыргызстан
ORCID: 0000-0002-8176-8286 Ахмедов М.Д., Клинический ординатор,
ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет, г. Бишкек, Кыргызстан
ORCID: 0000-0002-9216-0209 Ризаев Ч.Э. Клинический ординатор,
ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет, г. Бишкек, Кыргызстан
ORCID: 0000-0001-5450-2653
GENDER CHARACTERISTICS OF ARTERIAL STIFFNESS INDICATORS AND REFLECTED WAVE PARAMETERS IN DIFFERENT POPULATION GROUPS
Fazylov N.-M.,
Graduate student,
Faculty of Medicine of Kyrgyz Russian Slavic University, Bishkek, Kyrgyzstan,
ORCID: 0000-0001-664599630 Kakeev B.,
Doctor of Medical Sciences, Professor, Faculty of Medicine of Kyrgyz Russian Slavic University, Bishkek, Kyrgyzstan
ORCID: 0000-0002-8769-6202 Ismarova G., Lecturer at the Department of Therapy Faculty of Medicine of Kyrgyz Russian Slavic University, Bishkek, Kyrgyzstan
ORCID: 0000-0002-8176-8286 Akhmedov M., Clinical Resident,
Faculty of Medicine of Kyrgyz Russian Slavic University, Bishkek, Kyrgyzstan
ORCID: 0000-0002-9216-0209 Rizaev Ch. Clinical Resident,
Faculty of Medicine of Kyrgyz Russian Slavic University, Bishkek, Kyrgyzstan
ORCID: 0000-0002-9216-0209
Аннотация
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) - причина смерти номер один как для мужчин, так и для женщин. Артериальная жесткость является одним из факторов риска развития ССЗ и их осложнений. Крупные магистральные артерии состоят из наружной адвентициальной оболочки, состоящая из фиб-робластов, коллагенсодержащей матричной ткани и внешней эластической пластинки, средней мышечной оболочки, представленной в основном гладкомышечными клетками и эластическими клетками, а также внутренней интимальной оболочки из одного слоя эндотелиальных клеток с базальной мембраной или внутренней эластической пластиной. Каждый из оболочек сосудов вносит свой вклад в состояние эластичности сосудов артериального русла. Крупные артерии, такие как аорта и другие магистральные сосуды артериального русла имеют эластичную природу, что позволяет им расширяться и принимать кровь, выбрасываемую из сердца во время систолы. При каждом систолическом сокращении сердца пульсовая волна, генерируемая этими эластичными артериями, обеспечивает поддержание кровообращения. Скорость этой пульсовой волны напрямую связана с жесткостью артерий, причем более высокая скорость указывает на более жесткие сосуды. Жесткость артерий является независимым предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у пациентов с артериальной гипертензией (АГ), сахарным диабетом (СД) и продвинутыми стадиями хронической болезни почек (ХБП). Причем, одним из источников, объясняющих индивидуальные различия в жесткости артерий является пол исследуемых. В обзорной статье представлены данные научных исследований посвященных изучению половых различий жесткости артерий, вызванных старением, ожирением, АГ и факторами риска (ФР), зависящими от пола.
Abstract
Cardiovascular disease (CVD) is the number one cause of death for both men and women. Arterial stiffness is one of the risk factors for the development of CVD and their complications. Large main arteries consist of an outer adventitia membrane, consisting of fibroblasts, collagen-containing matrix tissue and an external elastic plate, the middle muscle membrane, represented mainly by smooth muscle cells and elastic cells, as well as the inner intimal membrane of a single layer of endothelial cells with a basement membrane or internal elastic plate. Each of the vascular membranes contributes to the state of elasticity of the vessels of the arterial bed. Large arteries, such as the aorta and other great vessels of the arterial bed, are elastic in nature, which allows them to expand and receive blood expelled from the heart during systole. With each systolic heartbeat, the pulse wave generated by these elastic arteries maintains blood circulation. The speed of this pulse wave is directly related to the stiffness of the arteries, with a higher speed indicating stiffer vessels. Arterial stiffness is an independent predictor of cardiovascular morbidity and mortality in patients with arterial hypertension (AH), diabetes mellitus, and advanced stages of chronic kidney disease. Moreover, one of the sources explaining the individual differences in the stiffness of the arteries is the gender of the subjects. The review article presents data from scientific studies devoted to the study of sex differences in arterial stiffness caused by aging, obesity, hypertension, and gender-dependent risk factors.
Ключевые слова: жесткость артерий, скорость пульсовой волны, половые различия, эстрогены, тестостерон.
Keywords: arterial stiffness, pulse wave velocity, sex differences, estrogens, testosterone.
Введение. По данным Lemer D. et а1. анализ результатов Фремингемского исследования показал, что до наступления менопаузы у женщин заболеваемость и смертность от ишемической болезни сердца (ИБС) были значительно ниже чем у мужчин. Половой разрыв в заболеваемости имеет тенденцию сокращаться в более поздние годы возрастного диапазона, в основном из-за резкого роста заболеваемости среди женщин после 45 лет, в то время как к этому возрасту рост показателей заболеваемости среди мужчин начинает замедляться. Приблизительная 10-летняя разница в показателях смертности между полами сохраняется на протяжении всей жизни. Однако относительное преимущество в отношении здоровья, которым обладают женщины, компенсируется уровнем летальности от коронарных осложнений, который превышает показатель у мужчин (32% против 27%) [42]. Тем не менее, у женщин чаще, чем у мужчин обнаруживалась связанная с возрастом гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) [28,44]_. У женщин также наблюдается чаще симптоматическая сердечная недостаточность после инфаркта миокарда, несмотря на меньшие размеры некроза сердечной мышцы или
сохраняющуюся фракцию выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) _[39]. Это тендерное различие не полностью объясняется факторами риска. Хотя у женщин распространенность ИБС меньше, чем у мужчин, они все же имеют значительно более высокий уровень смертности или госпитализации из-за сердечной недостаточности [15]. По данным Becker R. et al. при изучении исходов у 350 755 пациентов с острым инфарктом миокарда, из которых 122 243 получали тромболитическую терапию, в 1073 больницах США, сотрудничающих с Национальным регистром инфаркта миокарда США было выявлено, что частота постинфарктного разрыва ЛЖ была непропорционально высока у женщин, составляя до половины зарегистрированных случаев, несмотря на более низкую общую частоту ИБС у женщин [20]. Эти данные свидетельствуют о том, что у женщин условия сосудистой нагрузки значимо высоки по сравнению с мужчинами.
Повышенная жесткость артерий является независимым предиктором сердечно-сосудистой смертности и заболеваемости [12,13,14,41]. Пульсовое артериальное давление (ПАД) широко используется как индикатор жесткости артерий [9,10,11,211.
Несколько исследований показали, что ПАД коррелирует с ССЗ и смертностью. Однако ПАД может регулироваться несколькими другими параметрами, помимо артериальной жесткости, такими как сердечный выброс, отражение пульсовой волны и периферическое сопротивление [1,4,5,53]. «Золотым стандартом» определения жесткости артерий является метод определения каротидно-бедренной скорости пульсовой волны (СПВ) [56]. При анализе пульсовой волны измеряется отраженная волна (индекс аугментации) и центральное АД, как дополнительных показателей артериальной жесткости. С каждым ударом сердца пульсовая волна проходит через систему кровообращения и, достигнув периферических отделов, отражается обратно к сердцу [56]. У молодых здоровых людей эта отраженная волна возвращается к сердцу во время диастолы. Однако по мере старения и повышения жесткости артерий эта отраженная волна распространяется быстрее и, следовательно, возвращается к сердцу ближе к систоле, тем самым увеличивая систолическую постнагрузку и снижая диастоличе-ское коронарное перфузионное давление [43]. Демографические факторы, такие как пол и этническая принадлежность, являются одним из источников, объясняющих индивидуальные различия в жесткости артерий [26,34].
В исследовании Russo С. et а1. было обнаружено, что между мужчинами и женщинами присутствуют значительные различия в артериальных свойствах, причем женщины демонстрировали значимо большую артериальная жесткость и отражение пульсовой волны, причем ригидность артерий была связана с худшей диастолической функцией ЛЖ как у мужчин, так и у женщин [52]. Различия показателей центральной гемодинамики и жесткости артерий между мужчинами и женщинами были описаны и в других исследованиях и частично объяснялись различиями в гормональных факторах, эндотелиальной функции, росте, размерах стенки аорты и ЧСС [36,46]. Повышение жесткости аорты с возрастом происходит постепенно и непрерывно [2,3]. Поперечные и продольные исследования показали, что аортальная СПВ увеличивается с возрастом примерно на 0,1 м/с в год (около 1%) [19,22]. Однако некоторые исследования показали, что увеличение жесткости крупных артерий носит характер нелинейно-квадратичной эволюции с более выраженным увеличением после 55 лет [22,48]. Этот результат подтверждает хорошо известное эпидемиологическое наблюдение об увеличении распространенности систолической АГ, основного клинического проявления жесткости крупных артерий, после 55 лет [33]. При изучении индивидуальных различий показателей жесткости артерий важное значение придается половой принадлежности.
Половые различия состояния ригидности артерий. Между мужчинами и женщинами существуют существенные различия в артериальной жесткости, причем у женщин отмечается более высокая артериальная жесткость по сравнению с мужчинами того же возраста [16]. По данным А1еси С. et а1. обследовав 224 добровольца (средний возраст
67,4 ± 5,0 лет). Измерения были достоверными и проанализированы у 207 субъектов (94 женщины). Средняя СПВ составила 9,39 ± 2,64 м / с.Р <0,001). В однофакторном анализе СПВ коррелировала с возрастом ( г = 0,26, Р <0,001) и средним артериальным давлением ( г = 0,40, Р <0,001), и эти отношения были сходными у мужчин и женщин. Субъекты с АГ ( Р <0,001), СД ( Р <0,001) и ожирением ( Р<0,01) имели более высокие значения СПВ. При множественном регрессионном анализе СПВ положительно и независимо коррелировала с возрастом, мужским полом, САД и СД [18]. При классическом развитии организма человека у женщин в постменопаузе профиль риска быстро увеличивается, достигая уровня мужчин после 65 лет [57]. Было показано, что у женщин с возрастом наблюдается более выраженное повышение АД, особенно систолического и пульсового АД, в связи с различиями геометрических характеристик артериального дерева, с более высоким увеличением артериальной жесткости с возрастом у женщин [23]. Хотя в исследовании А1еси С. et а1. среднее значение ПАД не зависело от пола. Более того, авторами было показано, что гендерные различия в жесткости артерий, наблюдаемые у субъектов среднего возраста, сохраняются и у пожилых людей. Фактически, наклон зависимости возраст - СПВ был даже немного выше у мужчин, чем у женщин (0,170 против 0,106 м/с). Это исследование показывает, что мужской пол, возраст, высокое АД и сахарный диабет являются основными детерминантами аортальной СПВ у пожилого здорового населения [6,7,8,18].
Лица по половой принадлежности различаются по биомеханическим свойствам крупных артерий на протяжении всей жизни, причем женщины демонстрируют более высокую жесткость, чем мужчины, в препубертатный период и резкое увеличение после менопаузы. Мужчины, с другой стороны, испытывают увеличение артериальной жесткости после полового созревания [51]. Учитывая более выраженное повышение жесткости крупных артерий у женщин по сравнению с мужчинами, особенно связанное с возрастом, что является важной причиной изолированной систолической АГ, исследование Ahimastos А. et а1. было направлено на изучение того, являются ли такие гендерные различия врожденными или результатом влияния половых стероидов. Авторами были исследованы здоровые дети до полового созревания (26 девочек (10,3 +/-0,1 года), 32 мальчика (10,3 +/-0,1 года) и лица в постпубертатный период (30 женщин (15,9 +/-0,2 года), 22 мужчины. (15,9 +/-0,4 года)). Препубер-татные мальчики и девочки не различались по размеру тела, сердечному выбросу или частоте сердечных сокращений (ЧСС). У препубертатных девочек значения жесткости артерий и ПАД были выше, чем у мальчиков того же возраста (Р<0,05). Постпубертатные мужчины были выше и тяжелее, имели больший сердечный выброс и более низкую ЧСС по сравнению с женщинами того же возраста. Что касается пубертатного статуса, у женщин после полового созревания развивались более растяжимые
крупные артерии, тогда как у мужчин крупные сосуды были более ригидные (Р <0,05). В постпубертатной группе эти изменения были таковы, что жесткость центральной большой артерии была одинаковой у мужчин и женщин [17]. Анализ представленных выше данных исследований даёт возможность предполагать, что жесткость крупных артерий на протяжении всей жизни варьирует между лицами различной половой принадлежности, что свидетельствует о регулирующей роли как мужских, так и женских половых гормональных стероидов.
Влияние половых гормонов на артериальную жесткость. Исследования позволяют утверждать, что половые стероидные гормоны и их рецепторы являются, по крайней мере, частично, детерминантами гендерных различий в сердечно -сосудистых исходах. В частности, хорошо известно, что рецепторы гормонов, включая рецепторы эстрогена, прогестерона и андрогена, экспрес-сируются в сосудистой сети [59] и что женский половой гормон эстроген обладает кардиопротективными эффектами [47]. Эпидемиологические исследования показали, что женщины в пременопаузе защищены от развития ССЗ по сравнению с мужчинами того же возраста. Кроме того, у женщин ССЗ появляются на десять лет позже, чем у мужчин, что совпадает с периодом потери эстрогена в постменопаузе [45]. После полового созревания артериальная жесткость уменьшается у женщин и увеличивается у мужчин, что дает дополнительные доказательства, подтверждающие влияние половых гормонов на жесткость сосудов, в дополнение к предположению о потенциальном влиянии общего роста тела / аорты на жесткость артерий. Некоторые исследования показывают влияние фазы менструального цикла на жесткость или эластичность артерий, подтверждая способность колебаний женских половых гормонов модулировать жесткость артерий [50]. Напротив, дополнительные исследования при исследовании СПВ изменений артериальной жесткости на разных фазах менструального цикла не наблюдалось, однако при некоторых из этих исследований были продемонстрированы изменения в отражении пульсовых волн и податливости артерий в течение менструального цикла [16,35,49]. По мнению DuPont J. et а1. эти изменения, вероятно, связаны с соответствующим снижением АД, наблюдаемым во время лютеино-вой фазы менструального цикла [31]. Исследования, изучающие влияние эстроген-содержащих оральных контрацептивов (ЭОК) на СПВ у молодых женщин в пременопаузе, неоднозначны; одно исследование подтвердило концепцию о том, что ОКП увеличивают артериальную жесткость наряду с систолическим АД и пульсовым давлением по сравнению с молодыми женщинами в пременопа-узе, не принимающими ЭОК [37], в то время как другое исследование показало связанное с ЭОК увеличение центрального и периферического АД, но без увеличения артериальной жесткости [61]. Данные этих исследований показывают, что женские половые гормоны действительно оказывают
модулирующее влияние на артериальную жесткость, с потенциальным пагубным воздействием ЭОК на жесткость артерий, что, вероятно, связано с повышением АД при использовании гормональной терапии, а не прямым влиянием на сосуды. В будущем необходимы исследования по изучению точных молекулярных эффектов эстрогенов на жесткость артерий и того, как эти механизмы изменяются не только на протяжении всей жизни, но и в результате длительного использования оральных контрацептивов и других гормональных манипуляций.
Решающую роль в мужском половом развитии и поддержании общего здоровья мужчины играет тестостерон, рецепторы которого, также экспресси-руется в кровеносном сосуде, где он опосредует прямые действия тестостерона на функции кровеносных сосудов [61]. Раньше считалось, что тестостерон играет роль только в развитии ССЗ [24,55], однако недавние исследования подчеркнули защитный эффект тестостерона на сердечно-сосудистую систему через его влияние на сосудистую реактивность [58] и податливость артерий определенную через определение СПВ у мужчин [30]. Было показано, что уровень тестостерона в сыворотке крови является независимым отрицательным предиктором развития жесткости сонной артерии у мужчин даже после поправки на такие факторы риска, как возраст, ПАД, индекс массы тела и общий холестерин [38]. Кроме того, у пациентов с раком простаты, проходящих антиандрогенную терапию, в течение 3 месяцев развивается усиление отражения артериальной волны и повышение центрального давления [29], что подтверждает роль андрогенов в предотвращении повышения ригидности сосудов. По данным Corrigan F. 3rd. et al. у мужчин среднего возраста, у которых нет клинических проявлений ССЗ, низкий уровень тестостерона также был связан с дисфункцией микрососудов и повышенным индексом аугментации, изменениями отражения пульсовых волн, указывающими на повышение жесткости артерий [25]. В контексте факторов риска ССЗ низкий уровень тестостерона в сыворотке крови также связан с повышенной жесткостью артерий и смертностью от всех причин у мужчин, находящихся на хроническом гемодиализе [40]. По данным Yaron M. et al. в популяциях мужчин с гипогонадизмом, где уровень тестостерона низкий, заместительная терапия тестостероном снижала жесткость артерий [60]. Хотя тестостерон в основном является мужским половым гормоном, есть данные, указывающие на то, что он может играть роль в артериальной ригидности у женщин в постменопаузе. Повышенные уровни сывороточного тестостерона и индекса свободных андрогенов были связаны с субклиническим атеросклерозом у здоровых женщин с недавно наступившей менопаузой [60]. Индекс свободных андрогенов также был значимым предиктором жесткости артерий, измеренной с помощью каротидно-бедренной СПВ [27]. Недавние исследования также начали изучать влияние гормональной терапии на жесткость артерий у транссексуалов. У транссексуалов от женщин к
мужчинам, получавших терапию андрогенами, повышалась жесткость артерий определенная плече-лодыжечной СПВ [32]. Напротив, у транссексуалов от мужчин к женщинам, получавших эстроген, но не эстроген плюс прогестин, наблюдается снижение отражения пульсовых волн и плече-лодыжеч-ной СПВ [54]. Таким образом, имеется множество данных, свидетельствующих о потенциальной защитной роли тестостерона в отношении жесткости артерий; однако необходимы более масштабные исследования, чтобы полностью выяснить влияние тестостерона на развитие жесткости артерий, особенно у мужчин с пониженным уровнем тестостерона при наличии и отсутствии ФР ССЗ.
Заключение. Учитывая важность артериальной жесткости в развитии ССЗ и доказательства, подтверждающие половые различия в исходах, связанных с кардиоваскулярной патологией, включая развитие сердечной недостаточности с сохраненной ФВ ЛЖ, коронарную микрососудистую дисфункцию и даже смертность, необходимы дополнительные доклинические и клинические исследования для дальнейшего определения специфичных для пола молекулярных механизмов прогрессиро-вания артериальной жесткости при старении, ожирении и многих других клинических патологиях, связанных с ССЗ. Поиск решений в понимании молекулярных механизмов, лежащих в основе половых различий в развитии артериальной жесткости, имеет решающее значение для определения новых фармакологических целей, специфичных для пола, которые затем могут быть протестированы на клиническом уровне для снижения бремени ССЗ, связанного с жесткостью сосудов.
Список литературы
1. Муркамилов И.Т., Айтбаев К.А., Сабиров И.С. и др. Хроническая болезнь почек и сердечнососудистые осложнения: фокус на центральное артериальное давление. // Системные гипертензии. 2017;14(1):58-60.
2. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Айтбаев К.А. и др. Почечная дисфункция и показатели артериальной жесткости у лиц пожилого и старческого возраста. // Успехи геронтологии. 2018. Т. 31. № 4. С. 549-555.
3. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Айтбаев К.А. и др. Функция почек и пульсовое артериальное давление у лиц пожилого и старческого возраста. // Нефрология. 2019. Т. 23. № S. С. 37-38.
4. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Мурками-лова Ж.А. и др. Стратификация нефро-церебраль-ного и сердечно-сосудистого риска при хронических гломерулонефритах (обзор литературы). // Ар-хивъ внутренней медицины. 2018;6(44):418-423.
5. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Фомин В.В. и др. Взаимосвязь параметров центральной гемодинамики и цитокинового профиля при хронической болезни почек в сочетании с цереброваскуляр-ными заболеваниями. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2019;119(6):65-71. doi: т.17П6/^ш2019Ш06165
6. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Фомин В.В. и др. Современные методы замедления про-грессирования хронической болезни почек при сахарном диабете II типа. // Вестник современной клинической медицины. 2020;13(4):76-85. doi: 10.20969/VSKM.2020.13(4).76-85
7. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Фомин В.В. и др. Структурные и воспалительные изменения в процессе прогрессирования хронической болезни почек при избыточной массе тела и ожирении. // The Scientific Heritage. 2020;54-2 (54):38-48.
8. Муркамилова Ж.А., Сабиров И.С., Юсупов А.Ф. и др. Структурно-функциональное состояние сосудов и эндотелиальная дисфункция при хронической болезни почек у больных пожилого и старческого возраста // The Scientific Heritage. 2021. № 58-2 (58):52-58.
9. Сабирова А.И., Мамытова А.Б., Муркамилов И.Т. и др. Минерализация костной ткани у больных генерализованным пародонтитом на фоне метаболического синдрома // Российский медицинский журнал. 2018. Т. 24. № 1. С. 45-49. DOI: 10.18821/0869-2106-2018-24-1-45-49
10. Сабирова А.И., Мамытова А.Б. Артериальная жесткость как показатель сопряженности генерализованного пародонтита и метаболического синдрома. // Аспирант и соискатель. 2017;6(102):39-41.
11. Сабирова А.И., Мамытова А.Б., Сабиров И.С. и др. Артериальная ригидность при метаболическом синдроме и генерализованном парадонтите // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017. № 6 (142). С. 99-104.
12. Толебаева А.А., Урумбаев Р.К., Сабиров И.С. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и проблемы их профилактики у лиц молодого возраста (обзор литературы). // Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. 2018;18(2):148-152.
13. Фазылов Н.М.Н.М., Орозматов Т.Т., Сабиров И.С. и др. Показатели жесткости артерий, как параметры прогноза развития сердечно-сосудистых осложнений. // The Scientific Heritage. 2021;65-2 (65):48-54. DOI:10.24412/9215-0365-2021-65-2-48-54
14. Фудашкин А.А., Сабиров И.С. Состояние жесткости артериальной стенки у больных гипертонической болезнью, осложненной ишемическим инсультом. // Вестник Дагестанской государственной медицинской академии. 2013; 3(8):29-31.
15. Цой Л.Г., Сабиров И.С., Полупанов А.Г. Состояние эндотелиальной функции у больных ишемической болезнью сердца пожилого возраста, осложненной хронической сердечной недостаточностью в процессе лечения бета-блокатором бисо-прололом. // Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. 2021;21(1):93-97.
16. Adkisson E., Casey D., Beck D. et al. Central, peripheral and resistance arterial reactivity: fluctuates during the phases of the menstrual cycle. Exp Biol Med (Maywood). 2010;235(1):111-8. doi: 10.1258/ebm.2009.009186
17. Ahimastos A., Formosa M., Dart A., Kingwell B. Gender differences in large artery stiffness pre- and post puberty. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(11):5375-80. doi: 10.1210/jc.2003-030722. PMID: 14602776.
18. Alecu C., Gueguen R., Aubry C. et al. Determinants of arterial stiffness in an apparently healthy population over 60 years. J Hum Hypertens. 2006;20:749-756. doi: 10.1038/sj.jhh.1002072
19. Asmar R., Benetos A., London G. et al. Aortic distensibility in normotensive, untreated and treated hypertensive patients. Blood Press. 1995;4(1):48-54. doi: 10.3109/08037059509077567
20. Becker R., Gore J., Lambrew C. et al. A composite view of cardiac rupture in the United States National Registry of Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 1996;27(6):1321-6. doi: 10.1016/0735-1097(96)00008-3
21. Benetos A, Safar M, Rudnichi A, Smulyan H, Richard JL, Ducimetieere P, Guize L. Pulse pressure: a predictor of long-term cardiovascular mortality in a French male population. Hypertension. 1997;30(6):1410-5. doi: 10.1161/01.hyp.30.6.1410
22. Benetos A., Adamopoulos C., Bureau J. et al. Determinants of accelerated progression of arterial stiffness in normotensive subjects and in treated hypertensive subjects over a 6-year period. Circulation. 2002;105(10):1202-7. doi: 10.1161/hc1002.105135
23. Berry K., Cameron J., Dart A. et al. Large-artery stiffness contributes to the greater prevalence of systolic hypertension in elderly women. J Am Geriatr Soc 2004; 52: 368-373. doi: 10.1111/j.1532-5415.2004.52107.x.
24. Cohen J., Hickman R. Insulin resistance and diminished glucose tolerance in powerlifters ingesting anabolic steroids. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64(5):960-3. doi: 10.1210/jcem-64-5-960
25. Corrigan F. 3rd., Al Mheid I., Eapen D. et al. Low testosterone in men predicts impaired arterial elasticity and microvascular function. Int J Cardiol. 2015 Sep 1;194:94-9. doi: 10.1016/j.ijcard.2015.05.065
26. Coutinho T. Arterial stiffness and its clinical implications in women. Can J Cardiol. 2014;30(7):756-64. doi: 10.1016/j.cjca.2014.03.020
27. Creatsa M, Armeni E, Stamatelopoulos K, Rizos D, Georgiopoulos G, Kazani M, Alexandrou A, Dendrinos S, Augoulea A, Papamichael C, Lambrinou-daki I. Circulating androgen levels are associated with subclinical atherosclerosis and arterial stiffness in healthy recently menopausal women. Metabolism. 2012 Feb;61(2):193-201. doi: 10.1016/j.metabol.2011.06.005
28. Dannenberg A., Levy D., Garrison R. Impact of age on echocardiography left ventricular mass in a healthy population (the Framingham Study). The American journal of cardiology, 1989;64(16);1066-1068. doi: 10.1016/0002-9149(89)90816-3.
29. Dockery F., Bulpitt C., Agarwal S. et al. Testosterone suppression in men with prostate cancer leads to an increase in arterial stiffness and hyperinsulinae-mia. Clin Sci (Lond). 2003 Feb;104(2):195-201. doi: 10.1042/CS20020209
30. Dockery F., Bulpitt C., Donaldson M. et al. The relationship between androgens and arterial stiffness in older men. J Am Geriatr Soc. 2003 Nov;51(11):1627-32. doi: 10.1046/j.1532-5415.2003.51515.x
31. DuPont J., Kenney R., Patel A., Jaffe I. Sex differences in mechanisms of arterial stiffness. Br J Pharmacol. 2019;176(21):4208-4225. doi:10.1111/bph. 14624
32. Emi Y., Adachi M., Sasaki A. et al. Increased arterial stiffness in female-to-male transsexuals treated with androgen. J Obstet Gynaecol Res. 2008 0ct;34(5):890-7. doi: 10.1111/j.1447-0756.2008.00857.x
33. Franklin S., Gustin W. 4th, Wong N. et al. Hemodynamic patterns of age-related changes in blood pressure. The Framingham Heart Study. Circulation. 1997;96(1):308-15. doi: 10.1161/01.cir.96.1.308
34. Ge D., Young T., Wang X. et al. Heritability of arterial stiffness in black and white American youth and young adults. Am J Hypertens. 2007;20(10):1065-1072. doi:10.1016/j.amjhyper.2007.05.013
35. Hayashi K., Miyachi M., Seno N. et al. Variations in carotid arterial compliance during the menstrual cycle in young women. Exp Physiol. 2006;91(2):465-72. doi: 10.1113/expphys-iol.2005.032011
36. Hayward C., Kelly R. Gender-related differences in the central arterial pressure waveform. J Am Coll Cardiol. 1997;30(7):1863-71. doi: 10.1016/s0735-1097(97)00378-1
37. Hickson S., Miles K., McDonnell B. et al. Use of the oral contraceptive pill is associated with increased large artery stiffness in young women: the ENIGMA study. J Hypertens. 2011 Jun;29(6):1155-9. doi: 10.1097/HJH.0b013e328346a5af
38. Hougaku H., Fleg J., Najjar S. et al. Relationship between androgenic hormones and arterial stiffness, based on longitudinal hormone measurements. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2006 Feb;290(2):E234-42. doi: 10.1152/aj-pendo.00059.2005
39. Karlson BW, Herlitz J, Hartford M. Prognosis in myocardial infarction in relation to gender. Am Heart J. 1994;128(3):477-83. doi: 10.1016/0002-8703(94)90620-3
40. Kyriazis J., Tzanakis I., Stylianou K. et al. Low serum testosterone, arterial stiffness and mortality in male haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 2011;26(9):2971-7. doi: 10.1093/ndt/gfq847
41. Laurent S., Boutouyrie P., Asmar R. et al. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients. Hypertension. 2001;37(5):1236-41. doi: 10.1161/01.hyp.37.5.1236
42. Lerner, D., Kannel, W. Patterns of coronary heart disease morbidity and mortality in the sexes: a 26-year follow-up of the Framingham population. American heart journal. 1986;111(2):383-390. doi: 10.1016/0002-8703(86)90155-9.
43. Luft FC. Molecular mechanisms of arterial stiffness: new insights. J Am Soc Hypertens. 2012;6(6):436-8. doi: 10.1016/j.jash.2012.10.004
44. Marcus R., Krause L., Weder A. et al. Sex-specific determinants of increased left ventricular mass in the Tecumseh Blood Pressure Study. Circulation. 1994;90(2):928-36. doi: 10.1161/01.cir.90.2.928
45. Mendelsohn M., Karas R. The protective effects of estrogen on the cardiovascular system. N Engl J Med. 1999;340(23):1801-11. doi: 10.1056/NEJM199906103402306
46. Mitchell G., Parise H., Benjamin E. et al. Changes in arterial stiffness and wave reflection with advancing age in healthy men and women: the Fram-ingham Heart Study. Hypertension. 2004;43(6):1239-45. doi: 10.1161/01.HYP.0000128420.01881.aa
47. Naftolin F., Friedenthal J., Nachtigall R., Nachtigall L. Cardiovascular health and the menopausal woman: the role of estrogen and when to begin and end hormone treatment. F1000Res. 2019;8:F1000 Faculty Rev-1576. doi: 10.12688/f1000research.15548.1
48. Nagai Y., Fleg J., Kemper M. et al. Carotid arterial stiffness as a surrogate for aortic stiffness: relationship between carotid artery pressure-strain elastic modulus and aortic pulse wave velocity. Ultrasound Med Biol. 1999;25(2):181-8. doi: 10.1016/s0301-5629(98)00146-x
49. Ounis-Skali N., Mitchell G., Solomon C. et al. Changes in central arterial pressure waveforms during the normal menstrual cycle. J Investig Med. 2006;54(6):321-6. doi: 10.2310/6650.2006.05055
50. Robb A., Mills N., Din J. et al. Influence of the menstrual cycle, pregnancy, and preeclampsia on arterial stiffness. Hypertension. 2009;53(6):952-8. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA. 109.130898
51. Rossi P., Frances Y., Kingwell B., Ahimastos A. Gender differences in artery wall biomechanical properties throughout life. J Hypertens. 2011;29(6):1023-33. doi: 10.1097/HJH.0b013e328344da5e
52. Russo C., Jin Z., Palmieri V. et al. Arterial stiffness and wave reflection: sex differences and relationship with left ventricular diastolic function. Hypertension. 2012;60(2):362-8. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA. 112.191148
53. Safar M., Levy B., Struijker-Boudier H. Current perspectives on arterial stiffness and pulse pressure in hypertension and cardiovascular diseases. Circulation. 2003 ;107(22):2864-9. doi: 10.1161/01.CIR.0000069826.36125.B4
54. Sharula, Chekir C., Emi Y. et al. Altered arterial stiffness in male-to-female transsexuals undergoing hormonal treatment. J Obstet Gynaecol Res. 2012 Jun;38(6):932-40. doi: 10.1111/j.1447-0756.2011.01815.x
55. Sullivan M., Martinez C., Gennis P., Gallagher E. The cardiac toxicity of anabolic steroids. Prog Cardiovasc Dis. 1998;41(1):1-15. doi: 10.1016/s0033-0620(98)80019-4
56. Townsend RR. Arterial Stiffness: Recommendations and Standardization. Pulse (Basel). 2017;4(Suppl 1):3-7. doi: 10.1159/000448454
57. Waddell T., Dart A., Gatzka C. et al. Women exhibit a greater age-related increase in proximal aortic stiffness than men. J Hypertens 2001; 19: 2205-2212. doi: 10.1097/00004872-200112000-00014
58. Webb C., Elkington A., Kraidly M. et al. Effects of oral testosterone treatment on myocardial perfusion and vascular function in men with low plasma testosterone and coronary heart disease. Am J Cardiol. 2008;101(5):618-24. doi: 10.1016/j.am-jcard.2007.09.114
59. Wu J., Hadoke P., Mair I. et al. Modulation of neointimal lesion formation by endogenous androgens is independent of vascular androgen receptor. Cardiovasc Res. 2014;103(2):281-90. doi: 10.1093/cvr/cvu142
60. Yaron M., Greenman Y., Rosenfeld J. et al. Effect of testosterone replacement therapy on arterial stiffness in older hypogonadal men. Eur J Endocrinol. 2009 May;160(5):839-46. doi: 10.1530/EJE-09-0052
61. Yu A., Giannone T., Scheffler P. et al. The effect of oral contraceptive pills and the natural menstrual cYCLe on arterial stiffness and hemodynamICs (CYCLIC). J Hypertens. 2014 Jan;32(1):100-7. doi: 10.1097/HJH.0000000000000012
