CC BY
1
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
Клименко Е.С., Данишян К.И., Соболева О.А., Прасолов Н.В., Глебова А.И., Клясова Г.А.
НОЗОКОМИАЛЬНЫЕ ПНЕВМОНИИ ПОСЛЕ СПЛЕНЭКТОМИИ У ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр гематологии» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Москва
Введение. Спленэктомия — наиболее часто выполняемое оперативное вмешательство в гематологической клинике. В структуре инфекционных осложнений ведущую позицию занимают послеоперационные пневмонии.
Цель. Определить частоту развития и этиологию нозокомиаль-ных послеоперационных пневмоний у больных с заболеваниями системы крови после спленэктомии.
Материалы и методы. С 2021 по 2022 г. в ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России была выполнена 181 спленэктомия (СЭ), из них лапароскопическим доступом у 52% (п=95) пациентов, открытым — у 48% (п=86). СЭ была выполнена 77 (42%) пациентам с гематологическими заболеваниями (иммунная тромбоцитопения, апластическая анемия, аутоиммунная гемолитическая анемия, наследственная микросфероцитарная гемолитическая анемия и др.) и 104 (58%) пациентам с онкогематологическими заболеваниями (лимфопролиферативные и миелопролиферативные заболевания). В группе больных с гематологическими заболеваниями СЭ была проведена лапароскопическим доступом у 63 (81,8%) пациентов, открытым — у 14 (18,2%), в группе с онкогематологическими заболеваниями у 32 (30,7%) — лапароскопическим доступом, у 72 (69,2%) — открытым. Всем больным с температурой и аускультатив-ной картиной пневмонии после СЭ проводили компьютерную томографию органов грудной клетки. При сохранении симптомов инфекции на фоне антибактериальной терапии выполняли бронхоскопию и бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ).
Результаты. После операции частота нозокомиальных пневмоний составила 28% (п=50). У больных с гематологическими заболеваниями пневмонии возникли у 22% (п=17), в группе онкогематологических больных — у 33% (п=34). Развитие послеоперационной пневмонии
было достоверно выше при выполнении открытой СЭ 39% (n=34) против лапароскопической СЭ 18% (n=17, ^=0,001). Основным клиническим симптомом у всех пациентов была температура 88% (n=45), дыхательная недостаточность с потребностью в кислороде возникла у 10% (n=5). В качестве антибиотиков первой линии назначали 73% (n=37) больным ß-лактамные препараты в монотерапии или в сочетании с амино-гликозидами; карбапенемы — 21% (n=11), фторхинолоны — 6% (n=4). Клинический эффект от применения антибиотиков 1-й линии был констатирован у 49% (n=25) больных, а у 51% (n=26) — была проведена модификация противомикробной терапии. БАЛ был выполнен 6 (12%) больным, и клинически значимые микроорганизмы были выявлены от 4 пациентов в жидкости БАЛ. У 3 пациентов были выделены грамотрица-тельные бактерии, у части — в сочетании (Klebsiella pneumoniae 101 КОЕ/мл с продукцией карбапенемаз OXA-48, K. pneumoniae 103 КОЕ/мл с продукцией карбапенемаз OXA-48 и NDM, K. pneumoniae 102 КОЕ/мл, Enterobacter cloacae). Вирусы были выявлены у 2 пациентов (ДНК HHV, ДНК CMV, РНК SARS-CoV-2). Летальный исход возник у 2 (1,1%) пациентов с тяжелым соматическим статусом, предшествующими госпитализациями в других стационарах, полирезистентными возбудителями на 5-е и 7-е сутки после выполнения спленэктомии.
Заключение. Послеоперационные пневмонии чаще возникают при выполнении открытой СЭ у онкогематологических пациентов. Отсутствие эффекта от использования антибиотиков 1-й линии у половины больных и преобладание полирезистентных грамотри-цательных бактерий в этиологии пневмоний, а также вирусов диктует необходимость в случаях сохранения температуры повторения компьютерной томографии грудной клетки и проведения бронхоскопии с исследованием БАЛ с целью реализации адекватной противо-микробной терапии.
Кохно А.В., Соловьева Т.И., Двирнык В.Н., Чулкова А.А., Наумова И.Н., Глинкина С.А., Обухова Т.Н., Сидорова Ю.В., Моисеева Т.Н.,
Паровичникова Е.Н.
ГЕМАТОЛОГИЧЕСКАЯ ТОКСИЧНОСТЬ ЛИНЕЗОЛИДА
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр гематологии» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Москва
Введение. Линезолид — оксазолидиновый антибиотик, применяемый для лечения инфекционно-воспалительных заболеваний, вызванных грамположительными микроорганизмами. Механизм действия препарата связан с ингибированием синтеза белка в рибосомах бактериальной клетки. Линезолид хорошо переносится, из гематологической токсичности описано развитие анемии и тромбоцитопении в 2—30% случаев, преимущественно при применении более 2 недель.
Цель. Представить клинический случай развития приобретенной сидеробластной анемии и тромбоцитопении у пациента, длительно получавшего линезолид.
Материалы и методы. В ФГБУ «НМИЦ гематологии» обратился мужчина, 55 лет, с направительным диагнозом МДС, рефрактерная цитопения.
Результаты. Пациент 55 лет, в мае и июне 2022 года перенес оперативные вмешательства по поводу эпидурального абсцесса на уровне Ь3^1. При микробиологическом исследовании интраоперационно-го отделяемого из абсцесса роста микроорганизмов не обнаружено, данных за наличие М. ^егси1о<)и) не получено. В послеоперационном периоде проводилась антибиотическая терапия, с 24.06.2022 г. начат прием линезолида в дозе 600 мг х 2 раза в день, орально. Из анамнеза известно, что в феврале 2022 года при обследовании в общем анализе крови (ОАК) изменений не выявлено. В период с июня по август, на фоне приема линезолида отмечено снижение тромбоцитов со 164х109/л до 77х109/л, Нв со 110 до 61 г/л, с развитием анемического синдрома и появлением потребности в проведении заместительной трансфузионной терапии донорскими эритроцитами, всего перелито 5 доз. В августе 2022 г. пациент обратился в НМИЦ гематологии с направительным диагнозом МДС. При обследовании в ОАК: Нв 108 г/л, эр. 3,65х1012/л, тромбоциты 148х109/л, лейкоциты 7,5х109/л,
сдвиг влево до миелоцитов, эозинофилы — 6%. В пунктате костного мозга (ПКМ) — бластные клетки — 0,4%, эритроидный ряд — 50,8%, с признаками дизэритропоэза более чем в 10% клеток и 21% кольцевых сидеробластов, увеличение количества мегакариоцитов с признаками дисмегакариоцитопоэза более чем в 10%. В трепанобиоптате данных за МДС не обнаружено, кариотип — 46, ХУ [20], методом FISH аномалии 3, 5 и 7 хромосом не выявлены, мутации в генах SF3B1, TP53, DNMT3A, RUNX1, ASXL1, IDH1/IDH2 — не обнаружены. Данных за гемолиз, дефицит витаминов группы В, наличие парвовируса В19 и патологической секреции — не получено. 23.08.2022 г. линезолид был отменен и в ОАК отмечено самостоятельное повышение Нв до 127 г/л. При обследовании через 6 месяцев в 03.2023 г. в ОАК: Нв 137 г/л, эр. 4,34х1012/л, тромбоциты 180х109/л, лейкоциты 8,8х109/л, с нормальной лейкоцитарной формулой. В ПКМ бластные клетки — 1,8%, красный ряд — 27,2%, кольцевые сидеробласты — 0%, мегакариоциты — норма, признаки дисмиелопоэза не обнаружены. Восстановление показателей гемограммы, отсутствие кольцевых сидеробластов и признаков дисмиелопоэза в ПКМ через 6 месяцев после отмены линезолида подтвердили факт развития обратимых гематологических изменений при длительном приеме препарата.
Заключение. Линезолид — антимикробный препарат, часто назначаемый гематологическим больным в период цитопении после курсов химиотерапии. Оценить его вклад в усугубление анемии и тром-боцитопении у этих пациентов затруднительно. Данный клинический пример демонстрирует развитие у пациента без гематологического заболевания приобретенной сидеробластной анемии и тромбоцитопе-нии, регрессировавших самостоятельно после отмены антибиотика. Еженедельный контроль показателей гемограммы является обязательным при длительном назначении линезолида — свыше 14 дней.
